喹胺酸对急性铍中毒大鼠肝脏损伤的减轻作用

为探讨喹胺酸（ＱＡ）对急性铍中毒的肝脏损伤是否有解毒作用，用Ｗｉｓｔａｒ大鼠由尾静脉注入ＢｅＳＯ４４Ｈ２Ｏ７．５ｍｇ／ｋｇ染毒，继之ＱＡ组大鼠由腹腔注入ＱＡ５００ｍｇ／ｋｇ，以观察ＱＡ的作用；染毒组大鼠注射生理盐水。全部大鼠于染毒前及染毒后第１、３、８天观测肝功能和肝脏病理变化。结果表明：ＱＡ治疗大鼠于染毒后第１天血清ＡＬＴ、ＡＳＴ略有升高，然后逐渐下降，１周内降至正常；染毒组大鼠于染毒后第１天血清ＡＬＴ和ＡＳＴ明显升高，第３天血清ＡＬＴ高达１５００Ｕ／Ｌ，ＡＳＴ６２０Ｕ／Ｌ，血清总胆红素（Ｔ－Ｂｉｌ）３００μｍｏｌ／Ｌ，１周内全部死亡。病理学检查所见：染毒大鼠皮肤黄染，肝脏明显增大，肝细胞肿胀、坏死。ＱＡ治疗大鼠未见明显异常。提示：ＱＡ对可溶性铍急性中毒大鼠肝脏损伤有明显的减轻作用。     

喹胺酸对致死剂量铍中毒解毒效力

我们在动物实验和临床观察中发现喹胺酸(QA)对铍有一定的促排作用。同时也观察到急性铍中毒的动物,经QA 的促排治疗后中毒症状减轻。为进一步了解QA 对致死剂量铍中毒的解毒效力,进行了实验研究。材料1.动物:健康成年Wistar 大鼠和瑞士种小鼠,雄性,体重分别为188-214g 和19-22g。随机分成中毒组、治疗组和对照组。2.药品:硫酸铍(BeSO_4·4H_2O),化学纯,配     

急性有机磷中毒对肝功能影响的临床观察

为了解急性有机磷中毒（ａｃｕｔｅｏｒｇａｎｏｐｈｏｓｐｈｏｒｕｓｐｏｉｓｏｎｉｎｇ,ＡＯＰＰ）对肝功能的影响,我们对３５例患者进行了血清门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）、丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、总胆红素（ＴＢｉＬ）、总胆汁酸（ＴＢＡ）等指标的动态观察,现报告如下。对　象　与　方　法一、检测对象以１９９７年７月至１９９８年８月急诊收治的ＡＯＰＰ患者为观察对象,共计３５例（男１３例,女２２例）,年龄２５～５０（２９－４±１２－６）岁。３５例中因喷洒农药致皮肤吸收引起的中毒共１０例［对硫磷（１６０５…     

急性百草枯中毒患者肝功能和血糖的变化

为探讨百草枯（PQ）中毒患者肝功能和血糖的变化，我们观察了50例不同程度的PQ中毒患者，现报告如下。     

急性苯胺中毒酸血症29例分析

急性苯胺中毒的临床特征,主要为形成高铁血红蛋白血症,致使机体各组织缺氧,从而造成中枢神经系统、心血管系统及其他脏器的一系列损害,但未见有酸血症的报道.我院从1992~1995年先后收治29例急性苯胺中毒病人,经血气分析,发现有不同程度的酸血症表现,现报告如下.     

急性重度苯胺中毒致肝功能异常1例

患者,男,28岁,某化工厂工人,2003年6月2,4日17时,在搬运苯胺时由于罐体突然破裂,大量苯胺液体溅于身上。当时未在意,1h后始用清水擦洗全身。2h后出现头晕、乏力、胸闷、恶心、颜面及全身皮肤发紫遂送某医院。     

新螯合剂对铍中毒的解毒和促排效果

本文报道了新蟹合剂8102,S186对铍中毒动物的解毒和促排作用,并与811,DTPA 进行比较,大、小鼠BeSO_4中毒后,给予不同剂量的螯合剂解毒,结果表明,8102,S186对铍中毒动物的解毒效果均优于后两种,对大鼠的解毒作用8102优于S186,但S186对小鼠的解毒作用优于8102。螫合剂对大鼠BeSO_4染毒的排铍效果实验结果证明:各螫合剂的排铍效果强弱:8102>S186>811>DTPA。8102和S186对大鼠急性铍中毒有明显的排铍效果,若染毒前1h 或延迟4h 给药,仍有显著的排铍作用,但低于即刻用药组的效果。8102对亚急性染毒带铍状态亦有较高促排铍的作用。     

氢饱和生理盐水对大鼠急性一氧化碳中毒后脑损伤的保护作用

目的 探讨氢饱和生理盐水对急性CO中毒大鼠脑损伤的保护作用.方法 42只SD大鼠随机分为对照组、CO染毒组和氢饱和生理盐水治疗组.通过Morris水迷宫实验观察大鼠脑功能变化,尼氏染色观察大鼠脑组织神经元死亡率,电镜观察神经元超微结构变化.结果 Morris水迷宫定向航行实验,CO组逃避潜伏期较对照组显著延长(P＜0.05),H2组大鼠逃避潜伏期较染毒组缩短.空间探索实验CO组第一象限游泳时间较对照组缩短(P＜0.05),H2组游泳时间较染毒组延长.尼氏染色标本上,对照组脑内神经元形态正常,死亡细胞少;染毒组脑内出现大量坏死细胞,氢饱和生理盐水组坏死细胞较CO组明显减少(P＜0.05).电镜观察发现对照组神经元形态正常,染毒组出现缺血性改变,而氢饱和生理盐水组细胞形态基本正常.结论 H2饱和生理盐水可改善由CO中毒所致的行为学异常;可降低脑组织神经元的死亡率;减轻神经元缺血性改变的程度.提示H2饱和生理盐水对急性CO中毒脑损伤具有一定的保护作用.     

葛根素对大鼠急性乙醇中毒性肝损伤的保护作用

目的研究急性乙醇中毒对大鼠肝功能及组织病理学的影响及葛根素的保护作用。方法 Wistar大鼠分为对照组、模型组、葛根素组;染毒5 d后,检测各组血清及肝组织匀浆GST、MDA含量,并于普通光镜及电镜下观察肝组织病理学改变。结果模型组大鼠营养状态差,肝组织出现浊肿、脂变、局灶性坏死,肝糖原减少、线粒体增大畸形及嵴断裂,细胞器明显减少;血清MDA、GST水平分别为(9.60±2.99)nmol/ml、(33.17±9.79)U/ml,肝组织匀浆MDA、GST水平分别为(5.87±2.09)nmol/mg protein、(75.47±11.44)U/mg protein,均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);葛根素组大鼠营养状态尚可,肝组织损伤较模型组明显减轻,血清MDA、GST水平分别为(6.63±1.96)nmol/ml、(23.69±5.40)U/ml,肝组织匀浆MDA、GST水平分别为(3.85±1.13)nmol/mg protein、(64.80±6.11)U/mg protein,均较模型组明显降低(P<0.05)。结论急性乙醇中毒可致大鼠肝功能异常,并引起急性肝病理学改变;葛根素可通过...     

依达拉奉对急性百草枯中毒致大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉(edaravone,ED)对急性百草枯(paraquat,PQ)中毒致肺损伤的作用及可能机制。方法 108只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、PQ组和治疗组。PQ和治疗组灌胃(40mg/kg)染毒建立中毒模型,对照组等量生理盐水灌胃。染毒后30 min治疗组腹腔注射ED(4mg/kg),1次/d。检测染毒后12、24、48、72h血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及第14天、第28天血清转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)水平,同时观察肺组织病理改变。结果与对照组比较,PQ和治疗组血清SOD活力明显下降,MDA含量、TGF-β1和PⅢP水平均明显升高,尤以PQ组为甚,差异有统计学意义(P<0.05)。随染毒时间延长,PQ和治疗组肺组织相继发生肺泡炎和肺纤维化,但治疗组病理改变较轻。结论 ED可抑制脂质过氧化反应,调控细胞因子表达和释放,对PQ引起的肺损伤具有一定保护作用。 更多还原     

前列地尔注射液对重度有机磷农药中毒后急性肝损伤的保护作用

目的研究前列地尔脂微球载体制剂（Lipo-PGE1,商品名：凯时）对急性有机磷农药中毒患者急性肝损伤的保护作用。方法将60例重度有机磷农药中毒患者随机分为2组,每组30例。对照组（n=30）给予洗胃、氯磷定、阿托品及对症处理;治疗组在对照组治疗基础上加用Lipo-PGE1注射液10μg/d静脉滴注,连续7 d。同时监测肝功能。结果治疗组治疗3、7 d后丙氨酸转氨酸（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及总胆红素（TBil）值较对照组明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,临床症状改善更明显。结论 Lipo-PGE1对有机磷农药中毒患者急性肝损伤具有保护作用。     

复肝肽对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨复肝肽对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法 将ICR小鼠随机分为5组,1个正常对照组、1个CCl4模型对照组和高、中、低剂量复肝肽 CCl4组(复肝肽的剂量分别为2.5、5.0、10.0 ml/kg),每组10只.采用CCl4致小鼠化学性肝损伤模型,观察各组小鼠肝损伤情况.结果 与CCl4模型对照组比较,中剂量复肝肽 CCl4组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);肝脏组织细胞变性、坏死程度明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).与CCl4模型对照组比较,高剂量复肝肽 CCl4组小鼠肝脏组织细胞变性程度减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复肝肽对四氯化碳急性染毒致小鼠肝损伤的愈复有促进作用.     

急性一氧化碳中毒69例临床分析

目的：比较急性一氧化碳中毒患者血液各种检验指标,以期早期判断患者病情严重程度。方法：回顾性分析69例一氧化碳中毒患者的年龄、接触时间、肝肾功能及血常规。结果：两组患者入院时肝肾功能及血常规对于病情严重程度的判断无统计学意义（P〉0.05）。年龄和接触时间有显著性差异（P〈0.01）。结论：年龄与接触时间是早期判断病情严重程度的重要指标。     

急性四乙基铅中毒患者血铅和尿铅含量与中毒程度的关系

目的观察血铅和尿铅含量与急性四乙基铅中毒程度之间的关系。方法分别用微分电位溶出法测定31名四乙基铅接触者的血铅和尿铅并对其进行统计学分析。结果①重度中毒组血铅为(3.78±1.21)μmol/L,尿铅为(1.34±0.52)μmol/L;轻度中毒组血铅为(2.58±1.09)μmol/L,尿铅为(0.86±0.34)μmol/L。其结果与四乙基铅接触组比较,差异均有显著性(P<0.05);②血铅与尿铅测定结果呈正相关,相关系数为0.261 8。结论脱离接触四乙基铅早期测定血铅、尿铅水平可作为评判四乙基铅中毒轻重程度的一项参考指标。     

菇精蛋白多糖对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究菇精蛋白多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法清洁级ICR小鼠60只,随机分成低、中、高、溶剂对照和模型对照组,三个剂量组动物每日经口灌胃给予受试物,溶剂对照组和模型对照组给予蒸馏水,于实验第30 d模型组及各剂量组动物按0.01 ml/g.bw一次灌胃给予CCl4染毒,溶剂对照组给予玉米油,24 h后取血测定ALT、AST,取肝脏进行组织病理学检查。结果各剂量组均能抑制血清ALT、AST值的升高,减轻肝组织的病理损伤。结论菇精蛋白多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织核因子κB变化及乌司他丁的干预作用

目的探讨硫化氢（H2S）急性中毒大鼠肺组织核因子KB（NF-κB）含量、分布的动态变化及乌司他丁（UTI）对其的干预作用。方法将SD大鼠88只随机分为对照组、H2S组和H2S＋UTI组,用免疫组化法观察肺组织NF—κB含量及分布。结果与对照组比较,H2S组2h,6h,12h,24h,48h时间点大鼠肺组织NF-κB蛋白表达均明显升高（P〈0．05）;与同时间点H2S组比较,H2S＋UTI组2h,6h,12h,24h,48hNF—KB蛋白表达均明显降低（P〈0．05）。NF-κB蛋白除可在肺泡上皮细胞表达外,还可分布于气道黏膜上皮细胞、炎性浸润细胞（主要是中性粒细胞和巨噬细胞）中。结论H2S吸入性中毒急性肺损伤大鼠早期肺组织中NF—κB表达增加,而UTI干预治疗能显著降低NF-κB表达。     

维生素C对铅中毒幼年大鼠的中枢神经保护作用

目的研究铅对大鼠中枢神经元的损伤以及应用维生素C后的影响,探讨维生素C对铅中毒条件下中枢神经元的保护作用。方法将健康1周龄Wistar大鼠随机分为铅染毒组,维生素C给药组及生理盐水组。各组于出生后第2周、第3周、第4周取材。铅染毒组、维生素C给药组每组18只,生理盐水组每组6只,共42只。测量血铅,分别进行凋亡抑制基因Bcl-2、凋亡基因Bax免疫组织化学染色及Fluoro-Jade B荧光染色,并作光密度分析。结果通过对各个时间段各组血铅测定,可得维生素C给药组血铅含量为(2.395±0.974)μmol/L,低于铅染毒组(3.164±1.481)μmol/L。Bcl-2铅染毒组阳性细胞表达少于给药组(P<0.01),而Bax多于给药组(P<0.01),Flouro-Jade B铅染毒组阳性细胞率明显多于给药组(P<0.01)。结论维生素C可降低染铅大鼠的血铅浓度,并具有一定抗细胞损伤作用,对染铅大鼠的中枢神经元具有一定的保护作用。     

二巯丙磺钠及合用安定对毒鼠强急性中毒动物的保护作用

[目的 ]探讨二巯丙磺钠及合用安定对毒鼠强急性中毒动物的保护作用。 [方法 ]通过小鼠、大鼠急性毒性实验 ,观察二巯丙磺钠解毒作用的时效关系 ;观察二巯丙磺钠及合用安定的保护作用及对大鼠脑电的影响。 [结果 ]二巯丙磺钠须在染毒前 2 0min腹腔注射 (ip) ,才能发挥良好的解毒作用 ,二巯丙磺钠与毒鼠强混合后灌胃 (ig) ,不能降低毒鼠强的毒性 ;二巯丙磺钠、安定均能提高毒鼠强中毒小鼠的LD50 ,降低毒鼠强中毒大鼠的死亡率 ,两药合用保护作用更佳。染毒前 30minip二巯丙磺钠能抑制毒鼠强中毒大鼠强直性惊厥波的产生 ,染毒后静脉注射 (iv)安定能消除产生的强直性惊厥波。 [结论 ]二巯丙磺钠和安定对毒鼠强急性中毒动物有一定的保护作用 ,两者合用效果更佳     

警惕中药致药物性肝损伤

目的分析4例服用过相同中药的急性肝损伤患者的病因,以加深对中药引起的肝损伤的认识。方法对有相同服药史的4例急性肝损伤患者的,临床资料进行回顾性分析,根据服药史、临床表现、肝功能、血清标志物、肝穿病理活检及停药后的治疗效果综合判断,并用两个国际上权威的药物性肝损伤诊断标准进行评分。结果结合实验室检查及辅助检查。该4例患者可排除甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎的可能,并进一步排除了EB病毒和巨细胞病毒感染所致的肝炎、自身免疫性肝病、酒精性肝病、胆系疾病所致肝损伤、遗传代谢性疾病等肝病。用两个药物性肝损伤的诊断标准评分为6～8分,诊断为“很有可能”药物性肝损伤。结论通常认为无毒、无副作用的中药制剂也可为引起肝损伤重要原因．应予以重视。     

偏钒酸铵对大鼠肝脏组织超微结构的影响

目的研究微量元素钒对大鼠肝脏组织超微结构的影响。方法将2月龄清洁级健康 SD 大鼠150只按体重随机分为对照组(蒸馏水)和偏钒酸铵10、20、40、60 mg/L 染毒组,每组30只,雌雄各半,自由饮水染毒,染毒10周。每天两次观察大鼠活动、摄食和饮水情况,于第2、6、10周,取各剂量组大鼠6只,称量体重和肝脏重量,计算肝脏系数,并观察肝脏超微结构的变化。结果随着染毒剂量的增加,大鼠体重的增加呈下降趋势,而肝脏系数呈上升趋势;且雌雄大鼠表现一致。染毒第2周大鼠活动、采食及饮水量减少,被毛粗乱无光泽,常簇聚;至第10周时,大鼠基本不活动,被毛凌乱、疏松并出现死亡情况。10、20、40mg/L 组肝细胞线粒体和内质网结构正常,线粒体嵴清晰,内质网数量多;60mg/L 组肝脏受损伤较大,粗面内质网基本消失,肝细胞的胞浆内开始出现大面积的水肿现象,线粒体虽然存在但数量很少。结论低剂量偏钒酸铵对大鼠肝细胞基本无影响,而高剂量偏钒酸铵对肝细胞结构有破坏作用。