Western印迹方法测定血清中胰岛素样生长因子结合蛋白-3水平

目的　研究正常人及生长激素分泌异常病人血清中胰岛素样生长因子结合蛋白３（ Ｉ Ｇ Ｆ Ｂ Ｐ３） 的水平。方法　本文采用 Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹方法测定２０ 例正常人,３３ 例活动性肢端肥大症病人和３４ 例特发性生长激素缺乏症（ Ｉ Ｇ Ｈ Ｄ） 病人血清 Ｉ Ｇ Ｆ Ｂ Ｐ３ 水平。结果　正常成人血清中存在五种分子量不同的 Ｉ Ｇ Ｆ Ｂ Ｐ, Ｉ Ｇ Ｆ Ｂ Ｐ３ 含量为最高。本文测定了２０ 例正常成人和６７ 例生长激素分泌异常患者血清 Ｉ Ｇ Ｆ Ｂ Ｐ３ 的相对光密度（ Ｒ Ｏ Ｄ） ,正常人血清 Ｉ Ｇ Ｆ Ｂ Ｐ３ 含量为（１ ．１ ±０ ．４） Ｒ Ｏ Ｄ,活动性肢端肥大病人为（２ ．７ ±１ ．２） Ｒ Ｏ Ｄ,明显高于正常成人（ Ｐ＜ ０ ．０１） , Ｉ Ｇ Ｈ Ｄ 病人为（０ ．４ ±０ ．２） Ｒ Ｏ Ｄ,明显低于正常成人（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。血清生长激素与 Ｉ Ｇ Ｆ Ｂ Ｐ３ 、胰岛素样生长因子 Ｉ与 Ｉ Ｇ Ｆ Ｂ Ｐ３ 均呈正相关（ Ｐ＜０ ．０５） 。结论　 Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹测定血清 Ｉ Ｇ Ｆ Ｂ Ｐ３ 正常值和病理值提示 Ｉ Ｇ Ｆ Ｂ Ｐ３ 浓度的变化与生长激素功能状态密切相关,并依赖 Ｇ Ｈ。     

氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的影响

为探讨氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的干预作用。我们测定２２例高血压病人，２２例正常血压者胰岛素敏感性以及高血压病患者氨氯地平治疗后（剂量５～１０ｍｌ／ｄ，疗程４周）的胰岛素敏感性变化。以正常血糖胰岛素钳夹技术测定葡萄糖代谢率作为胰岛素敏感性指标。结果发现：（１）高血压病人氨氯地平治疗后血压比治疗前有显著降低［收缩压：１７．４±１．５ｋＰａ（１３１±１１．３ｍｍＨｇ）比２１．３±２；３ｋＰａ（１６０±１７．５ｍｍＨｇ），Ｐ＜０．０１；舒张压：１０．３±１．０ｋＰａ（７７±７．５ｍｍＨｇ）比１２．５±１．６ｋＰａ（９４±１１．７ｍｍＨｇ），Ｐ＜０．０１］，总有效率达９０；９％；（２）合并胰岛素敏感性降低的高血压病人治疗后葡萄糖代谢率明显增高（４．８４±０．６７ｍｇｋｇ－１／ｍｉｎ比６．３５±１．２８ｍｇｋｇ－１／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），而胰岛素敏感性正常的高血压病人治疗后葡萄糖代谢率无明显变化（８．３５±１．０５ｍｇｋｇ－１／ｒｎｉｎ比８．７６±０．９９ｍｇｋｇ－１／ｍｉｎ，Ｐ＞０．０５），胰岛素敏感性降低的高血压病人治疗后有１０例（８３．３％）葡萄糖代谢率恢复正常；（３）高血压病人不论是否合并肥胖，只要是     

钙拮抗剂和β－受体阻滞剂的降压作用对胰岛素抵抗的影响

本文观察４５例轻、中度非肥胖高血压病患者口服异搏定、氨酰心安降压治疗２４周后对胰岛素抵抗的影响。结果：异搏定治疗后血浆葡萄糖浓度（ＰＧ）无变化；血浆胰岛素浓度（ＩＮＳ）下降（１３．９±３．６ｍＵ／Ｌ：１１．０±２．４ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；胰岛素敏感性格数（ＩＳＩ）增加（－４．１０±０．３４：－３．９２±０．２７，Ｐ＜０．０１），表明其对胰岛素浓度有影响。氨酰心安治疗后ＰＧ升高（４．６０±０．４３ｍｍｏｌ／Ｌ：５．３８±０．４６ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；ＩＮＳ下降（１４．７±４．８ｍＵ／Ｌ：１３．７±３．４ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）；ＩＳＩ减少（－４．１１±０．２９：１－４．２５±０．３０，Ｐ＜０．０５）．表明其加重了胰岛素抵抗。因此，对合并胰岛素抵抗的高血压病患者，应注意降压药物的选择。     

胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对Ⅱ型糖尿病发生的影响

目的探讨中国非糖尿病人群中胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对糖尿病发生的影响。方法以Ｈｏｍａ模型的胰岛素抵抗指数（ＩＲ）＝ＦＩＮＳ／２２５ｅ－ｌｎＦＰＧ（ＦＩＮＳ为空腹胰岛素，ＦＰＧ为空腹血糖）及β细胞功能指数（ＨＢＣＩ）＝ＦＩＮＳ×２０／（ＦＰＧ－３５），对４０９例非糖尿病者６年随访资料进行糖尿病发病危险因素的比例风险模型分析，再以胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、胰岛素分泌功能指数（ＩＳ）＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ这对更简单的指数进行同样分析，并与前者比较。结果以Ｈｏｍａ模型的ＩＲ、ＨＢＣＩ分析显示，排除口服葡萄糖耐量试验２小时血糖、体重指数因素影响后，ＩＲ与糖尿病正相关（Ｐ＜００５），ＨＢＣＩ与糖尿病负相关（Ｐ＜０．０１），生活方式干预有利于减少糖尿病发病危险。与以ＩＡＩ＝１／（ＦＩＮＳ×ＦＰＧ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ分析结果相似。结论（１）胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能差是Ⅱ型糖尿病发病危险因素；（２）仅涉及空腹血糖及空腹胰岛素的Ｈｏｍａ模型在流行病研究中可用于评价胰岛素抵抗及β细胞功能，ＩＡＩ＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ可在分析中代替Ｈｏｍａ模型     

苯那普利对高血压病患者胰岛素抵抗的影响

探讨苯那普利对高血压病（ＥＨ） 患者胰岛素抵抗的影响。测定３２ 例ＥＨ 患者用苯那普利治疗（１０～２０ ｍｇ／ 日,疗程４ 周） 前后及２０ 例正常对照组的空腹血糖（ＦＰＧ） 、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ） ,以１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）作为胰岛素敏感性指标（ＩＳＩ） 。结果　１－ ＥＨ患者苯那普利治疗后血压较治疗前显著降低（ＳＢＰ：１７ ．８４ ±１ ．５７ ｋＰａ 比２２ ．６３ ±２ ．１３ ｋＰａ,Ｐ＜ ０ ．０１ ;ＤＢＰ：１０．５８ ±１．２１ ｋＰａ 比１４ ．３５ ±１ ．２６ ｋＰａ,Ｐ＜ ０．０１） ,总有效率８４ ．４ ％ 。２－ ＥＨ 组与对照组ＦＰＧ 无明显差异,而ＩＳＩ有显著差异（０ ．０１５ ±０ ．００７ 比０ ．０３１ ±０ ．０１３ ,Ｐ＜ ０ ．０１） ;ＥＨ组苯那普利治疗后ＩＳＩ较治疗前显著改善（０ ．０２３ ±０ ．０１１ 比０ ．０１５ ±０ ．００７ ,Ｐ＜ ０ ．０１） 。苯那普利在有效降压同时对ＥＨ 患者的胰岛素抵抗有明显改善作用     

肝癌和癌旁肝组织中IGF-Ⅰ,IGF-Ⅰ受体mRNA的表达

目的　探讨胰岛素样生长因子Ⅰ（ＩＧＦⅠ） 及其受体（ＩＧＦⅠＲ）在肝细胞癌变过程中的作用及意义．方法　采用ＤＮＡＲＮＡ 原位杂交方法观察肝癌（ ｎ ＝ ３０） 和癌旁肝组织中ＩＧＦⅠ,ＩＧＦⅠ受体ｍ ＲＮＡ 的表达．结果　在肝癌和癌旁肝组织中ＩＧＦⅠ的表达率分别为４０－０ ％和５０－０ ％ ,ＩＧＦⅠ受体的表达率分别为４６－７ ％ 和５３－３ ％ ;ＩＧＦⅠ,ＩＧＦⅠ受体在分化较差的癌细胞和不典型增生肝细胞中表达最为明显．结论　ＩＧＦⅠ和ＩＧＦⅠ受体可能在肝细胞癌变过程中发挥重要作用．     

DKA治疗中减量应用胰岛素的最佳血糖标准探讨

为探讨糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）减量应用胰岛素的血糖标准。本对６８例ＤＫＡ患随机分为Ａ组（１３．９ｍｍｏｌ／Ｌ组，Ｎ＝３２例）及Ｂ组（１０ｍｍｏｌ／Ｌ组，Ｎ＝３６），直至酮体转阴。结果：Ａ组及Ｂ组酮体转阴所需时间分别为２６．７±５．４ｈ及１５．８±４．３ｈ（Ｐ〈０．０１），血糖≤１０ｍｍｏｌ／Ｌ所需时间，分别为２４．６±７．１ｈ及１３．７±３．９ｈ（Ｐ〈０．０１）。两组均无低血钾，低血糖及脑水     

空腹血胰岛素、葡萄糖比值作为β细胞功能指数的可能性

目的探讨空腹血浆胰岛素、葡萄糖比值（ＦＩＮＳ／ＦＰＧ）作为群体研究胰岛β细胞功能指数的可能性，并与文献中其他指数比较。方法在糖耐量正常者（ＮＧＴ）１８１例，糖耐量低减者（ＩＧＴ）２８１例测定空腹及服葡萄糖７５克后１小时、２小时静脉血浆葡萄糖及胰岛素。按服糖后２小时血糖水平依次递增０．５５６ｍｍｏｌ／Ｌ，再将ＩＧＴ分为血糖从低到高６个亚组，以ｔ检验及方差检验判定ＦＩＮＳ／ＦＰＧ及文献中常用五种胰岛β细胞功能指数分辨ＮＧＴ与ＩＧＴ，及ＩＧＴ血糖水平不同亚组间β细胞功能差别的能力。结果①ＯＧＴＴ１小时血浆胰岛素、葡萄糖比值（ＩＮＳ１／ＰＧ１），ＯＧＴＴ胰岛素、血糖增值比值（△ＩＮＳ／△ＰＧ）以及Ｈｏｍａｍｏｄｅｌ中的２０×ＦＩＮＳ／（ＦＰＧ３．５）都能分辨从ＮＧＴ、ＩＧＴ的β细胞功能变化，却无一能辨认ＩＧＴ血糖水平不同亚群的β细胞功能差别。②调整胰岛素敏感性的影响后，它们则具有了各种不同程度的分辨上述人群β细胞功能变化趋势的能力。结论①使用上述β细胞功能指数必须调整胰岛素敏感性的影响；②ＦＩＮＳ／ＦＰＧ可在流行病研究中评估β细胞功能，其分辨能力不逊于Ｈｏｍａｍｏｄｅｌ中的２０×ＦＩＮＳ（ＦＰＧ３．５）。     

高甘油三酯血症是非胰岛素依赖型糖尿病发病的危险因素──432例非糖尿病人群六年前瞻性观察

为了解高甘油三酯血症与糖尿病发病的关系，在４３２例非糖尿病人群中分析了空腹血浆甘油三酯（ＦＴＧ）水平对糖尿病发病率的影响。按初检时ＦＴＧ水平从低到高，以计算机分成三组，最高甘油三酯（ＴＧ）组（为２．５ｍｍｏｌ／Ｌ，相当于２２１．４ｍｇ／ｄｌ），６年非胰岛素依赖型糖尿病发病率是最低ＴＧ组（为０．７ｍｍｏｌ／Ｌ，相当于６０．３ｍｇ／ｄｌ）的２．３倍（３８．６％对１６．６％，Ｐ＜０．０１），６年后口服葡萄糖耐量试验２小时血糖（ＯＧＴＴＢＧ２ｈ）平均值高２．４ｍｍｏｌ／以（４３ｍｇ／ｄｌ，即１８０．３ｍｇ／ｄｌ对１３７．４ｍｇ／ｄｌ）。进行多因素线性回归分析，调整年龄、性别、空腹血糖（ＦＢＧ）和体重指数诸影响因素后，ＦＴＧ水平仍与６年后ＯＧＴＴＢＧ２ｈ水平显著正相关（Ｐ＝０．０３３５）。表明ＦＴＧ水平升高是糖尿病发病的独立危险因素。     

胰岛素样生长因子Ⅰ的基础与临床研究进展

胰岛素样生长因子Ⅰ（ＩＧＦ－Ⅰ）基因核苷酸序列分析揭示它含有６个外显子，成熟的ＩＧＦ－１含有Ｂ、Ｃ、Ａ、Ｄ４个功能区，和ＩＧＦ－Ⅰ受体相结合可发挥其促有丝分裂、促进生长分化及胰岛素样代谢效应，ＩＧＦ－Ⅰ生物学活性受ＩＧＦ－Ⅰ受体及ＩＧＦ－Ⅰ结合蛋白调节。文中还进一步阐述了ＩＧＦ－Ⅰ的临床意义，如临床治疗生长激素（ＧＨ）获得性抵抗、ＧＨ不敏感综合征等生长障碍、糖尿病、极度胰岛素抵抗、骨质疏松和肾脏疾     

胰岛素样生长因子—Ⅰ对糖尿病大鼠心脏功能的影响

目的 观察人重组胰岛素样生长因子－Ｉ（ｒｈＩＧＦ－Ｉ）对ＳＴＺ诱发的糖尿病大鼠心脏机械功能的作用。并和牛初乳短链胰岛素样生长因子－Ｉ（ＢＣ－ｔＩＧＦ－Ｉ）相比较。方法 ＳＴＺ５５ｍｇ／ｋｇ空腹腹腔注射（ＩＰ）制备糖尿病大鼠模型,随机分为四组：ＤＭ－Ｃ组,生理盐水０．１ｍｌ／ｄＩＰ：ＤＭ－Ｌｘｅｇ ,ＢＣ－ｔＩＧＦ－１２５０ｎｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１ＩＰ,ＤＭ－Ｈ组,ＢＣ－ｔＩＦ－Ｉ７５０ｎｇ·ｋｇ     

腹主动脉结扎大鼠心房纤维化的实验研究

高血压患者有较高心律失常的发生率，房性心律失常可能与左房扩大或心房纤维化有关。为观察压力负荷增高大鼠中心房纤维化的发生情况，将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成假手术组和手术组，手术组大鼠行肾上腹主动脉部分结扎。术后４，８，１２周分别测定大鼠颈动脉压及心房胶原容积分数（ＣＶＦ），结果发现：①手术组左室舒张压明显高于假手术组（４，８，１２周分别为１８．５±２．５ｋＰａｖｓ１５．７±１．９ｋＰａ，１８．６±２．７ｋＰａｖｓ１５．３±１．３ｋＰａ，１９．６±３．１ｋＰａｖｓ１５．２±１．９ｋＰａ，Ｐ＜０．０５或０．０１）。②手术组心房ＣＶＦ明显高于假手术组（４，８，１２周左、右房分别比较：４．２３±０．７６％ｖｓ２．９３±０．８７％，４．６５±１．４５％ｖｓ３．１１±１．０７％，５．６２±１．６２％ｖｓ３．２３±１．２８％；３．８８±１．１５％ｖｓ２．５１±０．８４％，４．２４±１．６５％ｖｓ２．５１±０．８４％，５．３４±１．３２％ｖｓ２．３３±１．１４％；Ｐ＜０．０５或０．０１），手术组心房ＣＶＦ有逐渐上升趋势。③左房ＣＶＦ与左室舒张压之间无直线相关关系（ｒ＝０．１６９１，Ｐ＞０．０５）。提示在高血压大鼠模型中存在心房?     

实验性心肌缺血大鼠心脏自主神经活性的动态变化及意义

采用心率变异（ＨＲＶ）时域及频域指标分析急性心肌缺血２４ｈ大鼠心脏自主神经功能的变化以探讨其意义。将实验动物分成三组，即正常对照组（２０只）、假手术组（２０只）与心肌缺血组（４８只），并运用动态心电图记录２４ｈ心电信号变化。结果显示：与假手术组及正常对照组分别比较，心肌缺血组正常窦性心律ＲＲ间期标准差（ＳＤＮＮ）下降（２８．９±９．４ｍｓｖｓ３４．４±１３．７ｍｓ或３５．１±１４．３ｍｓ，Ｐ均＜０．０５），低频（ＬＦ）及低频与高频的比值（ＬＦ／ＨＦ）明显增加（１８９．４±３６．５ｍｓ２／Ｈｚｖｓ５７．３±１７．８ｍｓ２／Ｈｚ或５１．８±１８．６ｍｓ２／Ｈｚ；３．８５±０．９１ｖｓ１．７６±０．６３或１．６８±０．５７，Ｐ均＜０．０１）；２４ｈ心率功率谱示心肌缺血组ＬＦ及ＬＦ／ＨＦ波动幅度较假手术组及正常对照组增高，缺血大鼠ＬＦ与ＬＦ／ＨＦ在缺血后０～３ｈ（２６７．５±１２．４ｍｓ２／Ｈｚ、４．３３±１．０８）及９～１２ｈ（２４４．７±１３．９ｍｓ２／Ｈｚ、３．９６±０．９８）期间增高显著，而在缺血后５～７ｈ（１４９．２±８．７ｍｓ２／Ｈｚ、２．０５±０．４２）内则相对较低。结果表明大鼠心肌缺血后ＨＲＶ降低主?     

不同起搏方式对病窦综合征患者远期效果的影响

为了解不同起搏方式对病窦综合征特别是慢－快综合征患者心功能及房性心律失常的影响，利用超声心动图、体表心电图及Ｈｏｌｔｅｒ检查，对２１１例病窦综合征患者采用自身对照方法进行回顾性分析。结果发现：生理性起搏（ＡＡＩ／ＤＤＤ）组术后左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心输出量（ＣＯ）明显增加（ＡＡＩ：５３．５±６．１％ｖｓ４７．２±７．８％，４．９５±０．５７Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．２０±０．６２Ｌ／ｍｉｎ；ＤＤＤ：５２．５±６．８％ｖｓ４４．３±０．１％，５．１２±０．７１Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．４１±０．３８Ｌ／ｍｉｎ；Ｐ均＜０．０１），左房内径（ＬＡＤ）无明显变化；ＤＤＤ组Ｅ／Ａ比值明显增加（０．９８±０．０９ｖｓ０．８７±０．１５，Ｐ＜０．０１），ＡＡＩ组Ｅ／Ａ比值呈增加趋势（Ｐ＝０．０５７）。房性心律失常发生率明显减少（１５．９％ｖｓ５０％，Ｐ＜０．０１）。非生理性起搏（ＶＶＩ）组术后ＬＶＥＦ、ＣＯ明显下降（４４．１±４．７％ｖｓ４８．３±４．３％，３．７７±０．４２Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．１７±０．８５Ｌ／ｍｉｎ，Ｐ均＜０．０１），ＬＡＤ明显增大（３９．２６±２．３７ｍｍｖｓ３６．８１±２．３５ｍｍ，Ｐ＜０．０１），Ｅ／Ａ比值呈?     

胰岛素样生长因子Ⅰ和各型肝病关系的研究

探讨胰岛素样生长因子１（ＩＧＦ－１）在各型肝病患者中的变化规律。用放射免疫法测定２３１例肝病患者及 ６３例正常人的血清 ＩＧＦ－１含量。急性肝炎（６４０．２９± ７３．６０）ｎｇ／ｍｌ，慢性轻度肝炎（５３９．６５± ９６．５５）ｎｇ／ｍｌ，慢性中度肝炎（５１２．６５±６９．５７）ｎｇ／ｍｌ，慢性重度及重症肝炎（３２４．７１±１６３．２７）ｎｇ／ｍｌ，失代偿期肝硬化（１６１．３５±８５．２９）ｎｇ／ｍｌ，原发性肝癌（１６．９１± ９６．５２）ｎｇ／ｍｌ，正常对照（３０２．２６± ８３．２９）ｎｇ／ｍｌ。除慢性重度重症肝炎外；其余各型肝病的ＩＧＦ－１含量与正常比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。肝硬化及肝癌患者的ＩＧＦ—１水平明显低于正常（Ｐ＜０．０１）。ＩＧＦ－１是在肝脏病变的发展过程中判断肝细胞功能不良的重要指标。检测ＩＧＦ－１对肝病患者尤其是判别肝硬化是否停止进展的预后估计有一定作用。     

核素肾动态显像对老年非胰岛素依赖型糖尿病患者肾功能的…

目的 旨在评价非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）老年患者糖尿糖尿病肾病（ＤＮ）的进程，为临床治疗和判断预后提供依据。方法 以＾９９ｍＴｃＤＴＰＡ为示踪剂进行肾动态显像，同时获得肾小球滤过度（ＧＦＲ）、肾功能曲线和肾动态显像。结果 本组患者ＧＦＲ均均低，病程≤１０年（６５．３±１３．１ｍｌ／ｍｉｎ）和病程〉１０年（５４．２±１５．７ｍｌ／ｍｉｎ）较对照组（９０．４±１６．６ｍｌ／ｍｉｎ）明显降低（Ｐ     

高甘油三酯血症是非胰岛素依赖型糖尿病发病的危险因素：432例…

为了解高甘油三酯血症与糖尿病发病的关系，在４３２例非糖尿病人群中分析了空腹血浆甘油三酯（ＦＴＧ）水平对糖尿病发病率的影响。按初检时ＦＴＧ水平从低到高，以计算机分成三组，最高甘油三酯（ＴＧ）组（Ｘ为２．５ｍｍｏｌ／Ｌ，相当于２２１．４ｍｇ／ｄｌ），６年非胰岛素依赖型糖尿病发病率是最低ＴＧ组（Ｘ为０．７ｍｍｏｌ／Ｌ，相当于６０．３ｍｇ／ｄｌ）的２．３倍（３８．６％对１６．６％，Ｐ〈０．０１），６年后口     

RBG≤7.8mmol／L的胰岛功能探讨

将病程、年龄相似的Ⅱ型糖尿病分为Ⅰ组ＦＢＧ≤７．８ｍｍｏｌ／Ｌ,Ⅱ组ＦＢＧ〉７．８ｍｍｏｌ／Ｌ,进行空腹及餐后１、２、３、小时血糖、胰岛素（Ｉｎｓ）、肽（ＣＰ）、胰升血糖素（Ｇｌｕ）测定,并对比分析。结果Ⅰ组各时限血糖均较Ⅱ组为低（均Ｐ〈０．０１）;各时限Ｉｎｓ无显性差异;空腹ＣＰ与Ⅱ组无显性差异,但餐后１、２、３小时较Ⅱ组显增高（无Ｐ〈０．０１）;结论ＦＢＧ≤７．８ｍｍｏｌ／Ｌ的Ⅱ型糖尿病     

核素肾动态显像对老年非胰岛素依赖型糖尿病患者肾功能的研究

目的旨在评价非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）老年患者糖尿病肾病（ＤＮ）的进程，为临床治疗和判断预后提供依据。方法以９９ｍＴｃ－ＤＴＰＡ为示踪剂进行肾动态显像，同时获得肾小球滤过率（ＧＦＲ）、肾功能曲线和肾动态显像。结果本组患者ＧＦＲ均降低，病程≤１０年（６５．３±１３．１ｍｌ／ｍｉｎ）和病程＞１０年（５４．２±１５．７ｍｌ／ｍｉｎ）较对照组（９０．４±１６．６ｍｌ／ｍｉｎ）明显降低（Ｐ＜０．０１）；肾功能曲线峰时，病程≤１０年（左右肾分别为４．４±１．５及４．４±１．４分）和病程＞１０年（４．５±１．８及４．６±１．７分）较对照组（均为３．６±０．９分）明显后延（Ｐ＜０．０１），１０和２０分钟残存率均增高，后者仅病程＞１０年（左右肾分别为５４．２％±１４．１％及５３．９％±１４．２％）者较对照组（４８．６％±８．３％及４８．２％±９．３％）明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论本组糖尿病患者的肾脏滤过和排泌功能均受损，其程度随ＮＩＤＤＭ病程的延长而加重，提示病程已进入ＤＮⅡ～Ⅳ期。     

n-3脂肪酸对感染大鼠糖代谢异常的调控作用及其机制

目的研究ｎ３脂肪酸对ＣＬＰ大鼠糖代谢的影响,并探讨其调控作用的可能机制．方法♂ＳＤ大鼠３０只,分为ＣＬＰ、抗ＴＮＦ及ＦＯ三组,ｎ＝１０．ＦＯ组每天以鱼油１ｍＬ,ｉｇ３ｗｋ后皆作ＣＬＰ手术,抗ＴＮＦ组于术前术后腹腔内注射ＴＮＦ抗体０５ｍｇ．术后３ｄ测定各组大鼠血清ＴＮＦ,ＩＬ６,胰岛素,糖皮质激素及ＰＧＥ２水平,并作胰岛素耐量试验观察胰岛素敏感指数ＫＩ的变化．同时,活检后腿肌肉,测定葡萄糖的含量,并用ＲＴＰＣＲ的方法,检测ＴＮＦｍＲＮＡ的表达．结果ＦＯ组大鼠ＣＬＰ３ｄ后血清ＴＮＦ,ＩＬ６,ＰＧＥ２,基础血糖,胰岛素水平明显低于ＣＬＰ对照组（Ｐ＜００５）,而ＫＩ值及肌肉中葡萄糖含量显著增高（Ｐ＜００５）．注射ＴＮＦ抗体尽管能降低血清ＴＮＦ浓度,但对ＩＬ６,ＰＧＥ２血糖,胰岛素浓度及ＫＩ值,骨骼肌葡萄糖含量却无明显影响（Ｐ＞００５）．喂食３ｗｋ鱼油能降低周围肌肉中ＴＮＦ的表达（约６０％）,而间断注射ＴＮＦ抗体则无明显改变．结论鱼油不仅能降低感染机体的应激反应,改善糖代谢,而且能通过下调周围肌肉中ＴＮＦ的表达,缓解由其诱导的胰岛素抵抗．