橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织病理形态的影响

目的：观察橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织病理形态的影响。方法：采用白酒灌胃法造模，给药5d后取肝组织作常规HE染色，光镜观察。结果：橄榄解酒饮组肝小叶结构清晰，肝窦基本恢复正常，肝细胞索排列整齐，肝细胞浊肿明显恢复，炎细胞浸润和点状坏死明显减少，肝细胞内仅见散在的细小脂滴，可见明显的肝细胞再生。结论：橄榄解酒饮能明显减轻白酒所致的肝组织病理损伤，可促进肝细胞恢复。     

小鼠急性酒精性肝损伤模型的制备及观察

目的：建立小鼠酒精性肝损伤模型,并动态研究小鼠血清和肝脏的生化指标的变化。方法：将80只清洁级ICR小鼠随机分为8个组：4个模型组和4个空白组。模型组小鼠按12ml·kg^-1d^-1胃灌注52度白酒,空白组小鼠给予胃灌注等量蒸馏水,分别在灌胃后2d,4d,6d,8d各取一组模型组和空白组小鼠,测定血清ALT、TG,肝脏指数,肝组织SOD和MDA。结果：与同时段空白组比较,造模6d后,小鼠血清中ALT和TG均显著升高（P〈0.01）,肝脏指数、肝组织中TG和MDA显著升高（P〈0.01）,而SOD活性显著下降（P〈0.01）。结论：本实验在短时间内成功建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,稳定性好,可应用于护肝药物保护机制的研究。     

鲨鱼肝再生因子对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

为探索鲨鱼肝再生因子(sHRF)对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用白酒灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,给药5周后取血清及肝组织测定各项肝指标,结果表明sHRF能显著降低酒精所致的大鼠血清ALT、AST的异常升高,也能抑制酒精损伤后大鼠肝组织中甘油三酯含量的升高,此外,sHRF能在一定程度上增加白蛋白含量·但对总蛋白含量无明显影响,sHRF给药治疗组还可明显提高SOD活性,降低MDA含量,提高大鼠清除体内氧自由基能力,减少过氧化脂质对组织器官的损伤,组织切片发现各给药组肝脏总体病变程度较模型组轻,说明sHRF对大鼠慢性酒精性肝损伤有一定的防护作用.     

降脂利肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究降脂利肝颗粒对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法：以四氯化碳（CCl4）诱导急性肝损伤制作肝损伤小鼠模型，分别给予低（100mg／kg）、中（300mg／kg）、高（900mg／kg）3个剂量的降脂利肝颗粒浸膏，以联苯双酯（200mg／kg）为阳性对照药物，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）的水平，并进行病理学检查。结果：与模型对照组比较，降脂利肝颗粒浸膏低、中、高3个剂量组ALT和AST水平显著降低（P〈0．05）。降脂利肝颗粒浸膏低剂量组降低ALT水平的作用不如阳性对照联苯双酯组明显，中、高剂量组作用与联苯双酯组相似。降脂利肝颗粒浸膏低、中、高3个剂量组均能减轻肝组织病理损伤程度。结论：降脂利肝颗粒对小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

茴三硫对大鼠急性酒精性肝损伤的防治作用

目的:观察茴三硫对大鼠急性酒精性肝损伤动物模型的防治作用.方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组.A组(空白对照组)灌胃生理氯化钠溶液20 mL·kg-1·d-1;B组(模型组)灌胃等剂量白酒;C,D,E组(茴三硫小,中,大剂量组)在B组基础上分别预先灌胃茴三硫5,10,20 mg·kg-1·d-1,F组(阳性药对照组)在B组基础上预先灌胃硫普罗宁100 mg·kg-1·d-1;实验共10 d.实验d6和d11取各组大鼠血液,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酯甘油(TG)、胆固醇(CHO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA);实验结束时处死动物,取肝组织,进行HE和Masson染色,光镜检查.结果:在d6和d11时B组大鼠血清ALT,AST,TG和MDA较A组显著升高,GSH-Px显著降低;C,D,E,F组较B组均有所改善.病理检查发现C,D,E,F组大鼠肝脏脂变、炎症坏死均有所减轻,前者改善明显.结论:茴三硫对大鼠急性酒精性肝损伤有明显的防治作用.     

博落回提取物对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨博落回提取物(Macleaya Cordataextract,MCE)对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。将60只SD大鼠随机分为模型组,正常组,阳性药物组,MCE高、中、低剂量组,每组10只。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肝匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)的表达水平。结果与模型组相比较,经MCE预防性治疗后,大鼠血清中ALT、AST、LDH活性显著降低(P<0.01),肝组织中SOD活力明显增强、MDA含量显著下降、TNF-α与IL-1β表达水平显著降低(P<0.01),形态学观察显示MCE能明显改善肝组织病理形态。结论 MCE能改善肝功能,对大鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化作用有关。     

五味子护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的观察五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法通过急性酒精性肝损伤小鼠模型,观察五味子护肝片连续给小鼠灌胃30d后小鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的变化。结果五味予护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST、TG、VLDL活性或含量,升高肝脏组织s0D活性、降低MDA含量,与肝损伤模型组比较差异有显著性（P〈0．05或0．01）;肝组织病理学改变较肝损伤模型组显著减轻（P〈0．05）。结论五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏有保护作用。     

肝爽颗粒对肝损伤大鼠的保护作用

目的 探讨肝爽颗粒对肝损伤模型大鼠肝组织的保护作用及其可能存在的作用机制.方法 采用随机数字表法将50只SD大鼠均分为5组:对照组、模型组、肝爽颗粒组(1.8 g/kg、3.6 g/kg、7.2 g/kg),采用LPS/D-GalN腹腔注射法建立肝损伤SD大鼠模型,观察各组大鼠肝组织氧化应激与炎性反应情况、肝组织凋亡及其相关蛋白水平变化.结果 各组大鼠肝组织氧化应激检测结果显示模型组、肝爽颗粒组超氧化物歧化酶(SOD)[(270.48±24.05)U/mg、(366.57±23.81)U/mg比(542.62±23.88)U/mg]与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性[(23.37±2.90)U/mg、(31.36±3.07)U/mg比(82.99±4.27)U/mg]低于对照组,而丙二醛(MDA)[(7.26±0.34)nmol/mg、(5.43±0.36)nmol/mg比(2.57±0.22)nmol/mg]含量高于对照组(P<0.05);肝爽颗粒组SOD与GSH-Px活性高于模型组,而MDA含量低于模型组,存在剂量效应(P<0.05).各组大鼠肝组织炎性反应检测结果显示模型组、肝爽颗粒组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量均高于对照组(P<0.05),肝爽颗粒组TNF-α、IL-1β、IL-6含量均低于模型组且存在剂量效应(P<0.05).Tunnel染色结果显示模型组(30.95±2.01)％、肝爽颗粒组(22.74±1.98)％肝组织细胞凋亡率明显高于对照组(2.36±0.68)％,肝爽颗粒组肝组织细胞凋亡率明显低于模型组,且存在剂量效应(P<0.05);蛋白质印迹法(Western blotting)检测显示模型组、肝爽颗粒组肝组织中Bcl-2相关X(Bax)、TLR4、MyD88、核因子κB(NF-κB)蛋白水平高于对照组(P<0.05),而B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白水平低于对照组(P<0.05);肝爽颗粒组肝组织中Bax、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平低于模型组(P<0.05),而Bcl-2蛋白水平高于模型组,存在剂量效应(P<0.05).结论 肝爽颗粒可以改善LPS/D-GalN诱导的肝损伤,可能与调节肝组织氧化应激、炎性反应有关.     

葛花枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织超微结构影响的实验研究

目的:观察葛花、枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织超微结构的影响.方法:采用白酒灌胃的方法复制酒精性肝损伤的模型后,将Wistar模型大鼠160只,按体重随机分为空白组、模型组、东宝肝泰对照组、葛花组、枳椇子组、葛花枳椇子配伍1∶1、1∶2和2∶1八组.连续灌胃8周,于8周末取材,摘取肝脏,制成超薄切片,在电镜下观察大鼠肝脏的超微结构变化.结果:模型组见不同程度的核固缩,核膜凹凸不平,线粒体畸形,线粒体内糖原增多,出现空泡,粗面内质网扩张脱颗粒,细胞内脂滴数明显增多,可见髓样物和絮状物;葛花和枳椇子配伍组见肝细胞核膜凹凸不平,未见明显畸形线粒体,线粒体内糖原沉积较少,粗面内质网扩张不明显,细胞内脂滴减少.结论:大量饮酒可以导致肝脏受到损伤,葛花与枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝细胞具有保护作用.     

酒精性肝病动物模型的研究进展

酒精性肝病（alcohol liver disease,ALD）的发病机制较为复杂,目前尚不清楚,可能与酒精及其代谢产物对肝脏的毒性作用、氧化应激、内毒素、免疫异常等多种因素有关。为了深入研究酒精性肝病的发病机制和筛选防治酒精性肝病的药物,酒精性肝病动物模型的选择至关重要,本文就酒精性肝病动物模型的研究现状作一简要综述。     

乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：探讨乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠70只,随机分成6组：正常组（n=10,等渗盐水灌胃和腹腔注射）、模型组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃）、治疗组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃,造模同时腹腔注射0.156、0.312、0.625g/kg乙酰半胱氨酸）、阳性对照组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃,造模同时腹腔注射硫普罗宁16.5mg·kg^-1·d^-1）。10周末处死大鼠,检测血清ALT、AST活性和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察肝组织病理变化。结果：模型组大鼠血清ALT、AST活性、肝组织MDA水平较正常组升高,肝组织GSH-PX、SOD较正常组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组、阳性对照组与模型组相比,ALT、AST、MDA有明显的降低,肝组织GSH-PX、SOD水平有明显的升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。HE染色显示模型组大鼠肝细胞浆出现不同程度脂肪变性,肝小叶可见肝细胞点状坏死,治疗组和阳性对照组脂肪变性和炎症程度轻于模型组。结论：乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

海兔素对慢性酒精性肝损伤大鼠肝超微结构及NO和iNOS的影响△

目的 研究海兔素(Aplysin)对酒精所致慢性肝损伤大鼠一氧化氮(NO)水平和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性及表达的影响,探讨海兔素对酒精性肝损伤的保护作用。方法 雄性Wistar大鼠50只,按体重随机分为5组,每组10只。酒精模型组以50 % 酒精8 mL/(kg?bw?d)灌胃2周后,12 mL/(kg?bw?d)灌胃4周;海兔素低、中、高剂量组酒精剂量同模型组,同时每日分别给予海兔素50、100、150 mg/(kg?bw?d)灌胃;正常组以等体积生理盐水灌胃,持续6周。用透射电镜观察大鼠肝脏超微结构变化;用比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和一氧化氮合酶（NOS）活性以及一氧化氮（NO）含量;采用Western blotting检测大鼠肝脏中iNOS蛋白表达水平的变化。结果 透射电镜下,各剂量海兔素组肝线粒体、内质网结构均较模型组明显改善。与正常组比较,酒精模型组大鼠血清ALT、AST、TNOS和iNOS的活性明显增加,NO含量升高 (P<0.05）;而不同剂量的海兔素组和酒精模型组相比,血清ALT、AST、TNOS、iNOS活性以及NO含量均有不同程度地降低,且成剂量依赖关系,然而彼此间并无统计学差异。此外,中、高剂量海兔素可明显抑制大鼠肝组织中iNOS的蛋白表达( P<0.05)。结论 iNOS和NO在慢性酒精性肝损伤中起促进作用,海兔素可能通过抑制体内iNOS活性,下调了体内iNOS蛋白表达,减少NO生成,最终达到保护肝脏的作用。     

亚硝酸钠对小鼠慢性酒精性肝损伤的细胞保护作用

<正>过去人们普遍认为亚硝酸盐是一种致癌剂,但这种观点一直未得到实验证实[1]。亚硝酸盐对人体的另一种危害是导致高铁血红蛋白血症,但这需要一次摄入大量亚硝酸盐。最近人们对亚硝酸盐的生物学作用又有了新的认识,发现亚硝酸盐是一种一氧化氮供体,可特异性的在缺氧酸性环境被还原为一氧化氮[2]。合适浓度的一氧化氮对过氧化损伤的     

醒酒护肝口服液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用简

目的评价醒酒护肝口服液对酒精性肝损伤的保护作用。方法建立小鼠急性酒精肝损伤模型,监测血中乙醇浓度,以评价醒酒护肝口服液对乙醇清除速率的作用;建立小鼠慢性酒精性肝损伤模型,以血液生化指标天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝指数及肝组织病理学检查评价醒酒护肝口服液的护肝作用。结果醒酒护肝口服液组小鼠血中乙醇代谢速率加快,浓度降低;药物组均可降低肝损伤小鼠AST、ALT、肝损伤评分值;与模型对照组比较,醒酒护肝口服液组A1月有显著性差异。结论醒酒护肝口服液对酒精性肝损伤有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察还原型谷胱甘肽对急性肝损伤的保护作用。方法：用D－氨基半乳糖及四氯化碳致小鼠急性肝损伤，还原型谷胱甘肽分别采用灌胃及腹腔注射给药，观察指标为：ALT、AST、ALP及肝脏病理形态。结果：还原型谷胱甘肽组小鼠肝细胞肿胀、胞浆疏松、炎症细胞浸润程度明显较D－氨基半乳糖组轻。结论：还原型谷胱甘肽对急性肝损伤有保护作用。     

硫普罗宁对酒精性肝损伤大鼠的干预作用

目的:探讨硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的干预作用。方法:用酒精灌胃建立酒精性肝病大鼠模型,成模后模型组随机分为干预组、未干预组和干预对照组,4周后处死,分别测量肝功生化指标,肝组织巯基和丙二醛含量,光学显微镜下观察肝脏组织病理变化。结果:模型组肝功生化指标与还原性巯基含量均明显异常;硫普罗宁干预后血清肝功能各指标均显著改善,肝组织巯基含量明显增加(P<0.01),丙二醛含量下降(P<0.05),同时肝脏病理变化明显改善。干预对照组指标改善优于硫普罗宁干预组(P<0.01)。结论:还原性巯基减少是酒精性肝病的重要变化,补充还原性巯基可以减轻或改善肝细胞损伤程度,但戒酒仍是首选和重要的干预治疗办法。     

白杨素通过SIRT1/AMPK信号通路缓解乙醇诱导的酒精性肝损伤

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是长期饮酒引起的肝脏损害,是进展期肝脏疾病非常重要的原因之一。ALD疾病谱酒精性脂肪肝的发病率也逐渐增高,若得不到有效治疗可导致酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、肝硬化,对患者身体健康有着严重影响[1]。因此,探明ALD的发病机制,以期为探索有效的ALD治疗靶点提供坚实的理论依据尤为重要。白杨素(chrysin,CHR)是广泛存在于蜂蜜、蔬菜、水果中的天然黄酮类化合物,具有抗氧化、抗炎、抗癌的活性[2]。该研究采用小鼠Lieber-DeCarli酒精液体饲料联合单剂酒精灌胃模型,探讨白杨素对酒精性肝损伤中SIRT1/AMPK信号通路的调控作用。     

白及多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的: 探讨白及多糖(BSPS)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法: 以健康雄性昆明小鼠60只随机分为正常对照组、 酒精性肝损伤模型对照组、阳性对照组(水飞蓟素组)、BSPS低、中、高剂量组。用50%酒精灌胃,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。检测肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量,并观察肝组织病理形态学变化。结果: 与模型对照组相比,BSPS中、高剂量组肝组织中ALT和TG含量明显降低(P<0.01,P<0.05),BSPS低、中、高剂量组肝组织中SOD含量明显增高(P<0.01,P<0.05),BSPS高剂量组肝组织中GSH含量明显增高(P<0.01)。小鼠肝组织形态学研究结果显示,BSPS不同剂量组对酒精性肝损伤均有一定的保护作用,以高剂量组效果最好。结论: BSPS通过减轻肝脏氧化损伤以及脂质沉积来改善酒精对肝脏的损伤,其保护作用呈现一定剂量依赖性。     

降酶口服液对急性肝损伤保护作用的药效学研究

目的观察降酶口服液对D-氨基半乳糖所致肝损伤的保护作用。方法动物随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和高、低剂量给药组,连续给药5d后腹腔注射D-氨基半乳糖800mg·kg-1,观察40h后给予D-氨基半乳糖各组的肝脏指数、血清ALT、AST及病理组织学的变化,比较组间差异的显著性。结果与模型组相比用药各组的肝脏指数较低,血清转氨酶升高不明显,病理学显示用药各组的肝细胞变性、坏死明显轻于模型对照组。结论降酶口服液能阻止D-氨基半乳糖造成的肝脏指数增加,降低转氨酶,减轻肝脏病理损害,对实验性急性肝损伤有明显保护作用。