大鼠肢体缺血再灌注后内皮素-1含量的变化及BQ-123的干预作用

①目的　探讨肢体缺血再灌注 (LIR)后内皮素 - 1 (ET - 1 )含量的变化及BQ - 1 2 3的干预作用。②方法　采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型 ,将Wistar大鼠随机分 8组 ,即 :对照组、单纯缺血组、再灌注 0 .5、2、4、6、1 0小时组与BQ - 1 2 3组 ,分别测定血浆LDH、CK活性、ET - 1水平及骨骼肌中MDA含量、ET - 1放免活性和组织湿 /干重比值。③结果　IR各组与对照组比较 ,血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高 (P <0 .0 1orP <0 .0 5) ;BQ - 1 2 3组与再灌注 4小时组比较 ,各项指标明显降低 (P <0 .0 1orP <0 .0 5)。④结论　ET - 1可能参与了肢体缺血再灌注损伤。BQ - 1 2 3可减轻肢体缺血再灌注损伤 ,对骨骼肌有保护作用。     

周围神经缺血再灌注损伤研究进展

自 198 5年ＭｃＣｏｒｄ[1] 首次提出缺血再灌注损伤的概念以来 ,有关这方面的文献报道很多 ,在神经系统方面主要是关于大脑及脊髓中枢神经系统的再灌注损伤 ,而对于周围神经缺血再灌注损伤的研究报道较少。周围神经缺血再灌注损伤多继发于创伤、血栓形成、断肢再植、筋膜间隙综合征、肢体大动脉损伤及较长时间应用止血带等造成的肢体缺血 ,在恢复血流后 ,不仅不能改善功能 ,反而出现更加严重的组织损伤 ,这称之为周围神经缺血再灌注损伤 (ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ)。现将这方面的研究状况综述如下。1　周围神…     

刺五加注射液对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的检测刺五加注射液在临床上对肢体缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法将48例择期下肢手术的患者,随机分成对照组和用药组,用药组在上止血带前30min静滴生理盐水加刺五加注射液,对照组在上止血带前30min静滴同量的生理盐水,均于20min内滴完,在止血带充气前（T0）,止血带放气后0~1min（T1）、30min（T2）于患肢各抽取静脉血,检测血清肌酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）变化。结果刺五加注射液能使止血带引起的肢体缺血再灌注后的血清CK、MDA值较对照组明显降低。结论刺五加注射液对止血带引起的肢体缺血再灌注损伤具有保护作用。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的发病因素

临床上继发于创伤、血栓形成、断肢再植、应用止血带时间过长等可以引起肢体缺血,对缺血最敏感的是骨骼肌.在恢复血流后,不仅不能改善细胞功能,反而出现更严重的损伤,即出现了骨骼肌的缺血再灌注损伤.缺血再灌注损伤是引起“肾性肌代谢综合症”的主要因素,而后者在临床上死亡率很高.因此研究骨骼肌缺血再灌注损伤的机理及防治措施是临床上急待解决的重大问题.现将近几年关于此方面的研究作一论述.     

肢体急性动脉缺血再通术后再灌注损伤的防治

目的 探讨急性肢体动脉缺血再通术后再灌注损伤的有效治疗方法.方法 回顾性分析65例急性肢体动脉缺血再通术后再灌注损伤治疗患者的临床资料,上肢8例,下肢52例.结果 65例急性肢体动脉缺血再通术后出现再灌注损伤38例.肢体急性动脉栓塞再通术后再灌注损伤程度较动脉硬化闭塞症继发急性血栓形成重,再通术后再灌注损伤程度与术前缺血时间及缺血程度成正比关系.动脉再通后30min出现再灌注损伤,24h达到高峰,72h后开始缓解,时间8～15d.肌筋膜切开3例,死亡2例,药物治愈33例.结论 及时实施再通术是预防再灌注损伤的关键,再通术前后的有效治疗能够有效缓解再灌注损伤的发生和减轻再灌注损伤的症状.     

骨骼肌缺血-再灌注损伤机制研究进展

临床上继发于创伤、血栓形成、断肢再植、应用止血带时间过长等均可以引起肢体缺血,长期以来,解决缺血问题主要集中在尽早恢复血液供应,但却未注意到当缺血组织恢复血液循环后,虽代谢趋向正常,但组织损伤却仍在继续,并且有加重的现象[1]。Mccord[2]提出了缺血-再灌注（Ischemia-reperfusion,I-R）损伤的概念被逐渐得到公认：他认为组织的损伤是缺血损伤和再灌注损伤的总和,在骨科领域常见的严重骨与软组织损伤、断肢再植、     

大鼠断肢再植后骨骼肌缺血再灌注损伤的保护

目的 :研究断肢再植后离断肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护。方法 :建立大鼠后肢的断肢再植模型 ,再植前应用灌注液对实验组离断肢体进行灌注 ,然后进行再植。缺血再灌注组不进行灌注直接通血 ,于通血后 6h取材 ,测定骨骼肌丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)、线粒体ATP酶活性以及胫前肌含水量 ,观察骨骼肌损伤情况。结果 :灌注液处理组胫前肌含水量为( 77.86± 0 .75 ) %,ATP为 ( 0 .2 1± 0 .0 5 ) mmol· g-1· h-1 ,MDA为 ( 5 .62± 0 .35 ) μmol· g-1 ,SOD为 ( 2 7.41± 3.77) NU·mg-1 ,均较缺血再灌注组有明显改善。结论 :断肢再植前应用灌注液对离断肢体进行灌注 ,可以减轻再植肢体中骨骼肌的缺血再灌注损伤     

一氧化氮在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：研究骨骼肌缺血再灌注后一氧化氮（NO）分泌量的动态变化及意义。方法：在制备大鼠单侧后肢骨骼肌缺血再灌注模型的基础上，测量缺血期末、再灌注后1h、2h、4h、8h、12h NO、血浆丙二醛、骨骼肌匀浆髓过氧化物酶变化并观察小腿骨骼肌超微结构变化。结果：NO在缺血期末和再灌注早期（1h)显著升高，之后逐渐下降，至12h仍高于正常，应用SOD后血清NO显著下降。结论：NO在肢体骨骼肌缺血再灌注过程中起损伤性作用，SOD可减轻该作用。     

断肢再植缺血再灌注损伤的保护机制

目的 研究兔断肢再植离断肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 建立家兔断肢再植模型，随机分3组：灌流液灌注组、缺血再灌注组和对照组，灌流液灌注组先用灌注液对离断肢体进行灌注，然后进行再植；缺血再灌注组不进行灌注直接再植通血，对照组不做处理，两实验组分别于通血后5h取材。测定血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素-1（ET-1）含量及骨骼肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、线粒体ATP酶活性，观察骨骼肌损伤情况。结果 灌流液灌注组ATP、MDA、SOD、NO和ET-1值等均较缺血再灌注组有明显改善。结论 再植前对离断肢体进行预灌注，可以改善血管活性，减轻再植肢体后骨骼肌的缺血再灌注损伤程度。     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。     

断指再植术后缺血再灌注损伤的临床观察

肢体的创伤、断指再植、组织移植等均可引起肢体缺血。随着血流的恢复，在随后的一定时间内组织损伤不仅不减轻反而逐渐加重，这一现象称为缺血再灌注损伤。近年来随着断指再植手术技术的不断提高成功率也很高，但仍有部分再植失败，使我们认识缺血再灌注损伤是造成再植失败的重要因素。本院自1998--2002年共发生4例4指。     

关节软骨的缺血再灌注损伤

自1985年Mccord[1]提出缺血再灌注损伤( Ischemical Reperfusion Injury )以来,至今对缺血再灌注损伤的研究已开展较多,并涉及到了心、脑、肺、肝、肾、消化道及肢体等诸多方面.在肢体缺血再灌注损伤的研究中,虽对皮瓣、血管、骨骼肌、肌腱及周围神经等进行了研究,其中包括对其相应组织缺血再灌注损伤的机制和防治方法的探讨,但关于关节软骨缺血再灌注损伤的研究,目前国内外却较少报道.     

川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

①目的观察川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤脂质过氧化的保护作用,探讨肺缺血-再灌注损伤的发病机制及川芎嗪的保护作用。②方法60只家兔随机分成缺血再灌注组及川芎嗪治疗组。缺血再灌注组左肺门阻断1h然后再开放造成肺缺血再灌注。川芎嗪治疗组于缺血前1h静脉点滴川芎嗪注射液60mg／kg。每组又分再灌注1、3、5h共3个亚组,每个亚组10只。取再灌注1、3、5h动脉血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量。③结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪能降低MDA的含量（t=2．88～7．56,P〈0．01）,而使SOD及NO含量显著升高（t=2．88～27．13,P〈0．01）。④结论自由基参与了肺缺血再灌注损伤。川芎嗪通过抑制氧自由基及多形核白细胞在肺内的聚集作用,抑制自由基引发的肺组织脂质过氧化反应,从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法以Rosenthal方法复制大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,观察大鼠肢体缺血再灌注后的组织损伤表现,以及反复短暂的肢体缺血复灌后再遭遇较长时间缺血再灌注的损伤表现。结果缺血预处置可以明显减轻肢体缺血再灌注后出现的血压降低,血浆乳酸脱氨酶、组织蛋白酶D活性及脂质过氧化产物丙二醇含量的增高;并抑制骨骼肌组织水肿及骨骼肌细胞线粒体钙超载的发生。同时还观察到,缺血预处置对缺血再灌注时肢体微血管通透性升高、中性粒细胞浸润及血浆内皮素水平增高均有抑制作用。结论缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制之一与其对血管床的保护作用有关。     

肢体缺血再灌注损伤的发生机制及防治现状

肢体缺血再灌注骨骼肌损伤是骨科临床常见的病理生理过程，近年来，许多学者对肢体缺血再灌注骨骼肌损伤进行大量细致的研究，取得了一定进展。现将肢体缺血再灌注骨骼肌损伤的发生机制及防治进行综述，旨在为临床防治肢体缺血再灌注骨骼肌损伤提供参考。     

依达拉奉用于止血带引起的缺血再灌注损伤的防治

自止血带应用临床以来，现已广泛应用于各种骨科手术，止血带的使用可以短时间阻断患肢的动静脉血运，减少四肢手术出血，便于手术操作，缩短手术时间，并减少术中输血及输血带来的种种并发症，表现出不可比拟的优越性。但是随之也带来缺血再灌注而引起的全身器官及局部不良反应，即肢体缺血再灌注（LIR）损伤，这种损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤，自由基在再灌注损伤中起着重要作用。依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂，可有效地防治这种止血带引起的缺血再灌注损伤。     

大鼠肝肠缺血再灌注对远隔器官损伤作用的实验研究

目的 通过动物实验观察肝肠缺血再灌注对远隔器官的损伤作用。方法 健康雄性Wistar大鼠75只，分全肝缺血、肠缺血及肝肠联合缺血3组，分阻断前、阻断末(45min)、再灌注后0．5、2、6h共5个时间点，分别活杀5只大鼠取材，测定血浆及组织匀浆中丙二醛和超氧化物歧化酶水平，并观察血尿素氮、血淀粉酶及肌酸激酶等指标的变化。结果 肝肠缺血再灌注后，各组血浆及肺、心、肾、胰组织中丙二醛及超氧化物歧化酶水平均发生显著变化，血尿素氮、血淀粉酶及肌酸激酶混合性同工酶水平均呈上升趋势。结论 肝肠联合缺血再灌注早期可引起机体其他脏器严重损伤；在相同热缺血时间内，肠缺血可能比肝脏缺血引起更大的其他重要脏器损伤。     

当归、川芎嗪对家兔骨胳肌缺血再灌注损伤作用的研究

用家兔后肢缺血再灌注模型,通过检测股静脉回流血中丙二醛和肌肉中酶代谢的变化及患肢用腓肠肌组织学改变,观察了当归、川芎嗪对肢体缺血再灌注损伤的作用.结果表明:单纯应用当归或川芎嗪对防治再灌注损伤均无保护作用,反而可由于微循环的改善而加重损伤.     

红花注射液复合黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤外周血细胞肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨红花注射液复合黄芪注射液对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型，实验组和对照组分别经肠腔给予含有红花注射液复合黄芪注射液和等能量的右旋糖酐-70营养液，对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并对外周血利用放射免疫法测定其肿瘤坏死因子-a的水平。结果：经红花注射液复合黄芪注射液处理后的小肠组织损伤情况：缺血45min为（2．17±1．17）分，再灌注30min为（2．17±0．98）分，再灌注60min为（2．33±1．03）分，较对照组明显减轻，P〈0．01。外周血中TNF-a水平减低，TNF-a缺血45min。再灌注30、60min分别为（0．32±0．07）、（0．87±0．06）、（0．70±0．17）ug／L，与对照组比较P〈0．01。结论：红花注射液复合黄芪注射液能减少外周血中的TNF—a水平，对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肢体缺血再灌注损伤防治的研究现状

肢体缺血是临床常见的病理征象,尽管恢复其血液循环是肢体所必须的,但是再灌注又可能加重缺血组织的损伤,谓缺血再灌注损伤[1].近年来对肢体缺血再灌注损伤防治方面的研究取得了一定的进展,并且有些方法已应用于临床,疗效肯定.现综述如下.