地尔硫唑对充血性心力衰竭患者内皮功能的影响

心力衰竭患者常伴有血管内皮功能受损,其病死率和血管内皮功能受损密切相关[1,2].血管内皮可维持血管的完整、调节血管张力及组织灌注.血管内皮功能被认为在组织灌注和动脉顺应性中起重要的作用.因此,加强对内皮功能障碍的逆转性治疗,是心血管疾病治疗的一个新的发展趋势.本研究探讨地尔硫唑对充血性心力衰竭患者内皮功能的影响.     

血管内皮功能与血管重塑

血管内皮具有强大的生理功能,内皮功能障碍参与心血管疾病的发生、发展.近年的研究表明,血管重塑对心血管疾病的意义愈见明显,而内皮细胞在血管重塑过程中发挥重要作用,内皮功能障碍可影响血管重塑的程度和性质.本文就正常血管内皮功能及其在血管重塑过程中的作用以及内皮功能障碍与血管重塑的关系作一综述.     

缺氧对糖尿病血管内皮祖细胞的影响

血管内皮的损害和再生对维持血管的完整性十分重要,血循环中骨髓来源的血管内皮祖细胞有助于血管内皮的修复.局部缺血后,血管内皮祖细胞从骨髓动员到血液中,然后归巢到缺血组织处,在缺血处通过旁分泌生长因子或者渗入血管来促进新生血管形成.糖尿病患者的血管内皮祖细胞在缺氧条件下,功能受到损害,包括动员、附着、迁移、增殖等一系列环节...     

超重和肥胖者血管内皮功能障碍的相关因素分析

目的探讨超重和肥胖者血管内皮功能障碍的相关因素.方法367例单纯超重和肥胖者,其中血管内皮功能正常组122例,血管内皮功能异常组245例.通过反应性充血时肱动脉内径变化,评估血管内皮功能,并对体脂含量和分布、血压、血糖、胰岛素、血脂、肌酐、尿酸和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标进行测定,应用相关分析和多元线性回归方程分析血管内皮功能与上述指标的相关性.结果血管内皮功能异常组的腰围、腰臀比、餐后血糖、空腹胰岛素、餐后胰岛素和HOMA-IR均显著高于血管内皮功能正常组(P＜0.05～0.01).进一步分析表明内皮依赖性血管舒张功能与体重指数、腰围、腰臀比、空腹胰岛素及HOMA-IR呈负相关,其中腰臀比和空腹胰岛素是内皮依赖性血管舒张功能损伤的重要相关因素.结论单纯超重或肥胖人群中,向心性肥胖及空腹胰岛素水平升高是影响血管内皮功能的重要因素.     

环氧化酶2、血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3与肺癌淋巴转移

淋巴转移是肺癌转移途径之一.在肺癌淋巴转移过程中,血管内皮生长因子及其受体家族发挥了重要的作用.尤其是淋巴内皮特异性受体血管内皮生长因子受体3及其配体血管内皮生长因子C对促进淋巴管生长具有关键的作用.同时近年研究表明环氧化酶2与肺癌淋巴转移呈正相关.环氧化酶2、血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3有望成为肺癌淋巴管转移靶向治疗的新靶点.     

普罗布考对老年稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

冠心病的发生与血管内皮功能的损伤密切相关,因此改善血管内皮功能成为冠心病防治重点.降脂药物普罗布考具有强大的抗氧化、抗动脉粥样硬化及改善血管内皮功能的作用.但普罗布考对老年冠心病患者血管内皮功能的影响及其安全性尚不清楚.本研究旨在观察普罗布考对老年冠心病患者血管内皮功能的影响,并对其可能机制进行探讨.     

血管内皮祖细胞及其在肿瘤中的作用

血管内皮祖细胞是一类能够迁移、增殖,并分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞.它们不仅参与胚胎发育过程的血管发生及血管新生,与出生后的血管发生及血管新生也有密切关系.血管内皮祖细胞参与肿瘤血管新生,而肿瘤新生血管系统对肿瘤发生、发展及转移起关键作用,本文对血管内皮祖细胞及其在肿瘤发生和治疗中的作用进行综述.     

一氧化氮与动脉粥样硬化

内皮功能很大程度上依赖内皮型一氧化氮合酶的结构性表达.血管内皮这一亚型产生的一氧化氮有很多抗动脉粥样硬化作用,包括调节血管张力、减弱氧化应激、抑制血小板聚集、阻断单核细胞黏附、阻止血管平滑肌细胞增殖和迁移.维持内皮型一氧化氮合酶的功能是防止动脉粥样硬化发生和发展的关键.     

四种胰岛素强化治疗方案对新诊断2型糖尿病患者血糖控制及血管内皮功能的影响

比较各方案的疗效和能否改善血管内皮功能.患者分为接受门冬胰岛素30、门冬胰岛素+甘精胰岛素、普通短效人胰岛素+中效人胰岛素或门冬胰岛素持续皮下输入4组.行指尖、静脉和动态血糖监测,统计胰岛素用量、费用,血管彩超评测血管内皮功能.达标后各方案血糖控制无显著差异;血管内皮功能无显著改善.各方案短期疗效相当;短期强化治疗未显著改善血管内皮功能.     

内皮祖细胞在肺动脉高压的作用

内皮祖细胞是成熟血管内皮细胞的前体细胞,属于干细胞群体,其在血管再生与修复方面的应用越来越受到关注.肺动脉高压作为一种致死性很高的肺血管疾病,其发病与血管内皮损伤密切相关.目前的研究证实,内皮祖细胞在肺动脉高压血管内皮修复中具有重要作用,内皮祖细胞移植有可能成为临床治疗肺动脉高压的一种有效手段.     

阿托伐他汀钙对类风湿关节炎患者血管内皮功能的影响

目的:探讨阿托伐他汀钙对类风湿关节炎(RA)患者血管内皮功能的影响.方法:控制影响血管内皮功能因素纳入观察组的33例RA初治患者,以及年龄、性别匹配的对照组30例,予观察组口服阿托伐他汀钙片20 mg,1次/d,疗程12周,采用超声检测给药前后血管内皮功能.结果:治疗前血管内皮功能观察组较对照组明显下降(P＜0.05),观察组服药后较服药前血管内皮功能明显改善(P＜0.05).结论:RA患者存在血管内皮功能障碍,阿托伐他汀钙可调整RA患者的血管内皮功能状况,改善血管内皮功能.     

肺血管内皮通透功能在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病中的损伤机制

肺血管内皮功能损伤是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征重要的病理表现之一.其特征为内皮通透性增加,引起肺间质水肿,患者临床症状为呼吸窘迫、低氧血症等.肺血管内皮通透功能损伤机制尚未完全阐明,目前认为主要是作用于内皮的致伤因子和保护因子的平衡失调.本文就肺血管内皮生理功能特征、通透性损伤机制及保护机制、临床治疗措施进行综述.     

评价血管内皮功能的方法

长期以来血管内皮被认为不过是血液和组织之间的一个物理屏障,直到20世纪70年代后期,Furchgott等阐明了内皮依赖的血管反应,相继发现的内皮源性一氧化氮(NO),说明内皮细胞是有生理功能的,内皮功能学是指内皮源性舒张因子和收缩因子之间的平衡,任何偏离这种平衡状态的现象都被认为内皮功能障碍,最显著的是血管对药物刺激如乙酰胆碱或切变应激等的舒张反应受损.近年来血管内皮功能不全被认为是动脉粥样硬化形成的早期特征,很多与动脉粥样硬化有关的危险因素也损害内皮功能,而一些干预措施可以改善内皮功能,从而减少心血管事件的发生.因此一种简单实用可靠的评价人内皮功能的方法用于早期识别及随访监测内皮功能是很有意义的.现将评价内皮功能的方法综述如下.     

血管内皮生长因子和内皮抑素在肺纤维化中的作用

血管内皮牛长因子是一种生长因子,在正常肺组织和多种肺部疾病中均有表达.通过血管内皮牛长因子受体发挥生理作用,具有促进内皮细胞分裂增殖、促血管生成、增加血管通透性及抗凋亡等作用.内皮抑素是一种内源性血管生成抑制剂,可以抑制血管内皮细胞增殖、迁移并诱导其调亡,从而达到抑制血管生成作用.在肺纤维化中二者均有异常表达,但具体作...     

P-选择素与糖尿病血管病变

糖尿病并发血管病变与血小板活化及内皮受损、血管内皮功能减退密切相关.近年研究证实,P-选择素通过促进白细胞与血小板和内皮细胞的粘附造成内皮损伤和血管内微血栓形成,在糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的发生发展中具有重要作用.P-选择素及其单克隆抗体的研究将为临床诊治糖尿病血管病变提供新的思路.     

内皮抑素与动脉粥样硬化的关系

内皮抑素是一种血管生成抑制因子,主要功能是抑制内皮细胞增生和新生血管生成.本文综述了内皮抑素与动脉粥样硬化关系的研究.     

剪应力和血管内皮生长因子诱导骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化

目的 研究血管内皮生长因子与剪应力对骨髓间充质干细胞分化的作用.方法 分离成人骨髓单个核细胞,经贴壁法获取骨髓间充质干细胞.所获细胞用血管内皮生长因子、剪应力(8和15 dyn/cm2)、血管内皮生长因子联合剪应力分别作用7天、24 h、24 h,观察细胞形态变化,并进行内皮细胞标记物假性血友病因子定性间接免疫荧光染色,进行Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白摄取实验以鉴定内皮细胞功能.结果 在剪应力(8 dyn/cm2)、血管内皮生长因子分别作用24 h、7天后,骨髓间充质干细胞形态变得偏圆、呈多角形,血管内皮生长因子联合剪应力诱导组细胞平行于流体方向排列,假性血友病因子染色阳性,提示内皮细胞表型特征,同时Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白摄取实验阳性,提示具有内皮细胞功能.血管内皮生长因子诱导组、15 dyn/cm2剪应力组作用24 h的骨髓间充质干细胞,假性血友病因子染色与Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白摄取实验均阴性,提示未出现向内皮细胞分化.血管内皮生长因子和15 dyn/cm2剪应力共同作用24 h后,骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化.结论 剪应力可诱导骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化,且与力的大小有关.血管内皮生长因子可联合剪应力诱导骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化.且诱导效果优于单独使用剪应力.     

内皮祖细胞与血管损伤后内膜修复

人体外周血中来源于骨髓的内皮祖细胞具有很高的增殖潜能,它能使血管损伤后内皮化的进程明显加速,具有重要的生理、病理意义.本文综述了内皮祖细胞的研究概况和近年来关于内皮祖细胞促进损伤血管内膜修复的研究进展.     

内皮祖细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的 观察内皮祖细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响.方法 采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,EGM-2细胞培养基进行培养,诱导单个核细胞贴壁向内皮祖细胞分化.采用荧光显微镜双染色、流式细胞术鉴定内皮祖细胞,间接免疫荧光检测血管平滑肌细胞标志物平滑肌α-肌动蛋白、钙调节蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹检测早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的影响.结果 与对照组比较,血管紧张素Ⅱ(10-6mmol/L)诱导血管平滑肌细胞增殖48 h后,平滑肌α-肌动蛋白mRNA和蛋白表达明显减少,而骨桥蛋白mRNA和蛋白表达明显增加,提示血管平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化;与血管紧张素Ⅱ组比较,早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液处理后均不同程度抑制血管紧张素Ⅱ诱导的平滑肌α-肌动蛋白表达减少和骨桥蛋白表达增加,其中以早期内皮祖细胞条件培养液的抑制效果最明显.结论 内皮祖细胞能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化.     

血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体在急性肺损伤中作用的研究

血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,可发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能.近年研究显示血管内皮生长因子在不同原因、不同阶段急性肺损伤中所起的作用不同.