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1.
2.
目的探讨凋亡相关基因Bcl-2、Bax在Sj(o)gren综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)涎腺上皮细胞中的表达及其作用机制.方法采用免疫组化SP法,检测22例SS涎腺组织和10例正常涎腺组织中Bcl-2、Bax的表达.结果 SS组腺泡细胞Bcl-2阳性率为45.45%,显著低于正常组(P<0.05);导管上皮细胞的阳性率与正常组无显著性差异,但是染色强度却显著降低(P<0.05).相反,SS组腺泡细胞中Bax阳性率为81.82%,显著高于正常组(P<0.05);导管上皮细胞的阳性率与正常组无显著性差异,但是染色强度却显著增强(P<0.05).结论SS涎腺组织中Bcl-2表达减少,而Bax表达增加,使上皮细胞过度凋亡,导致涎腺结构破坏及分泌功能丧失.  相似文献   

3.
目的探讨凋亡相关基因Bcl-2、Bax在Sj(o)gren综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)涎腺上皮细胞中的表达及其作用机制.方法采用免疫组化SP法,检测22例SS涎腺组织和10例正常涎腺组织中Bcl-2、Bax的表达.结果 SS组腺泡细胞Bcl-2阳性率为45.45%,显著低于正常组(P<0.05);导管上皮细胞的阳性率与正常组无显著性差异,但是染色强度却显著降低(P<0.05).相反,SS组腺泡细胞中Bax阳性率为81.82%,显著高于正常组(P<0.05);导管上皮细胞的阳性率与正常组无显著性差异,但是染色强度却显著增强(P<0.05).结论SS涎腺组织中Bcl-2表达减少,而Bax表达增加,使上皮细胞过度凋亡,导致涎腺结构破坏及分泌功能丧失.  相似文献   

4.
在Sjgren综合征中细胞出现异常凋亡现象,这种凋亡是通过Fas/FasL途径和穿孔素/颗粒酶途径实现的。涎腺上皮细胞出现过度调亡,浸润性淋巴细胞凋亡被抑制,而且在凋亡过程中产生了自身抗体。本文对Sjgren综合症中各种细胞的凋亡和调控进行了综述。  相似文献   

5.
目的: 探讨凋亡相关基因bcl 2、bax、fas、fasL在Sj gren综合征(Sj grensyndrome, SS)涎腺组织中的表达及其在SS病变发生、发展中的作用。方法:采用SP免疫组化法,检测 16例SS涎腺组织和 10例正常涎腺组织中Bcl 2、Bax、Fas、FasL的表达情况。结果: Bcl 2在SS腺泡和导管上皮细胞的表达较正常组显著降低,而Bax表达明显增加;Fas、FasL在SS腺泡上皮细胞中的表达均高于正常组,而在导管上皮细胞中的表达均无显著性差异。结论:Bcl 2、Bax、Fas、FasL在SS涎腺组织中的表达发生异常,使得SS涎腺上皮细胞过度凋亡,造成了腺体结构的破坏和分泌功能的丧失;而浸润性淋巴细胞的凋亡被抑制,造成淋巴细胞聚集。  相似文献   

6.
目的 :通过对口腔白斑、扁平苔藓病变发展及癌变过程中细胞凋亡状况和凋亡相关蛋白表达水平的研究 ,探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及病变机制。方法 :采用原位末端转移酶标记法及免疫组化法 ,观察分析 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中细胞凋亡状况及凋亡相关蛋白Bcl- 2、Bax的表达水平。结果 :上皮 (轻 ,中 ,重 )不典型增生 ,鳞癌及糜烂型扁平苔藓的凋亡指数均高于正常 (P <0 .0 1)。Bcl- 2在白斑、扁平苔藓上皮细胞层无异常表达 ,但在扁平苔藓固有层淋巴细胞浸润处过度表达 ,在鳞癌组织中显高表达 (P <0 .0 1)。Bax在上皮单纯增生、轻、中度不典型增生和鳞癌及糜烂型扁平苔藓组织中显过度表达 (P <0 .0 5 )。结论 :白斑、扁平苔藓的病变发展及癌变过程中 ,上皮细胞凋亡状况发生了改变 ,Bax参与了白斑癌变的早期事件。扁平苔藓的发病机制与Bcl- 2、Bax在特定部位的过度表达有关  相似文献   

7.
目的 :探讨Sj gren综合征 (Sj gren’ssyndrome ,SS)与性激素的关系 ,以期为临床开展内分泌治疗提供理论依据。方法 :采用免疫组织化学法 ,检测 2 8例SS涎腺组织和 19例正常涎腺组织中雌激素受体 (ER)、雄激素受体 (AR)的表达情况。结果 :正常组与SS组ER的阳性率分别为 5 7.89%和 75 .0 0 % ,无显著性差异(P >0 .0 5 ) ;AR的阳性率分别为 84.2 1%和 5 0 .0 0 % ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;ER和AR主要位于腺泡和导管上皮细胞胞核内 ,而淋巴细胞仅偶见染色 ;SS唇腺、腮腺、颌下腺、舌下腺组织中 ,二者都为弱阳性到阳性染色 ,表达情况未见明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :SS涎腺病变与局部雄激素作用降低或丧失有关 ,雌、雄激素通过相应受体直接作用于涎腺上皮细胞 ,影响SS涎腺病变的发生与发展  相似文献   

8.
目的观察Sjgren综合征(Sjgren’ssyndrome,SS)涎腺组织和正常涎腺组织中芳香化酶的表达与分布,探讨芳香化酶在SS性激素代谢紊乱中的作用,并为临床上采用芳香化酶抑制剂治疗SS提供参考。方法采用免疫组织化学SP法,检测23例SS涎腺组织和16例正常涎腺组织中芳香化酶的表达情况。结果SS组与正常组芳香化酶染色阳性率分别为69.57%(16/23)和32.25%(5/16),两组之间有显著差异(P<0.05)。结论在SS和正常涎腺组织中,均存在芳香化酶的表达,芳香化酶在SS涎腺组织中表达升高。在SS涎腺组织中,过高表达的芳香化酶可能使局部雄激素转化为雌激素的过程加剧,从而造成ER表达的升高和AR表达的下降。  相似文献   

9.
在Sjogren综合征中细胞出现异常凋亡现象,这种凋亡是通过Fas/FasL途径和穿孔素/颗粒酶途径实现的.涎腺上皮细胞出现过度凋亡,浸润性淋巴细胞凋亡被抑制,而且在凋亡过程中产生了自身抗体.本文对Sjogren综合症中各种细胞的凋亡和调控进行了综述.  相似文献   

10.
目的:检测细胞凋亡抑制基因Bcl-2、增殖细胞核抗原PCNA和原癌基因C-erbB-2在涎腺肿瘤中的表达,探讨涎腺肿瘤的发生机制,为涎腺肿瘤的有效防治提供科学依据。方法:应用免疫组化LSAB法及图像分析系统对47例涎腺恶性肿瘤、41例涎腺多形性腺瘤、20例涎腺非肿瘤组织中Bcl-2、PCNA及C-erbB-2的表达进行检测,并对阳性细胞进行图像分析定量测定。结果:非瘤组织、多形性腺瘤和涎腺恶性肿瘤中Bcl-2、PCNA及C-erbB-2的表达呈递增趋势(P〈0.05)。维、汉民族涎腺组织中各指标表达间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:细胞凋亡和细胞增殖的平衡异常与肿瘤发生发展密切相关,C-erbB-2可能通过EGF/EGFR调控机制使涎腺组织良性病变发生恶性转化。不同民族基因背景特点在涎腺肿瘤的发生发展中无重要作用。  相似文献   

11.
目的: 探讨凋亡相关基因bcl-2、bax、fas、fasL在Sjgren 综合征(Sjgren syndrome,SS)涎腺组织中的表达及其在SS病变发生、发展中的作用.方法:采用SP免疫组化法,检测16例SS涎腺组织和10例正常涎腺组织中Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达情况.结果: Bcl-2在SS腺泡和导管上皮细胞的表达较正常组显著降低,而Bax表达明显增加;Fas、FasL在SS腺泡上皮细胞中的表达均高于正常组,而在导管上皮细胞中的表达均无显著性差异.结论:Bcl-2、Bax、Fas、FasL在SS涎腺组织中的表达发生异常,使得SS涎腺上皮细胞过度凋亡,造成了腺体结构的破坏和分泌功能的丧失;而浸润性淋巴细胞的凋亡被抑制,造成淋巴细胞聚集.  相似文献   

12.
王开  朱炎  刘玲珍  康非吾 《口腔医学》2009,29(7):337-339,347
目的探讨舌鳞癌组织Bcl-2和Bax基因蛋白表达与舌鳞状细胞癌发生、发展的关系。方法采用Envision免疫组织化学两步法检测10例舌慢性炎症标本、45例舌鳞状细胞癌标本及20例癌旁舌组织中Bcl-2的表达水平。结果舌鳞癌组织中Bcl-2基因蛋白阳性表达率82.22%,舌鳞癌组织中Bax基因蛋白阳性表达率62.22%,与炎症组织和癌旁组织相比,差异均有显著意义(P<0.05)。舌鳞癌组织中Bcl-2和Bax基因蛋白的表达呈明显的负相关关系(r=-0.324,P<0.01)。结论舌鳞癌组织中Bcl-2和Bax协同作用参与了舌鳞癌的发生发展,有可能成为早期诊断的指标或基因治疗的靶点。  相似文献   

13.
目的 观察Sj gren综合征 (Sj gren’ssyndrome,SS)涎腺组织和正常涎腺组织中凋亡相关蛋白Fas、FasL的表达情况 ,探讨SS涎腺组织中细胞凋亡的途径。方法 采用SP免疫组织化学法 ,检测 2 3例SS涎腺组织和 16例正常涎腺组织中Fas、FasL的表达情况。结果 在SS腺泡上皮细胞中 ,Fas、FasL的表达均高于正常组 ,有显著性差异 (P <0 .0 0 5 ) ;两组导管上皮细胞中 ,Fas、FasL的表达均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 在SS涎腺组织中Fas、FasL的表达升高。SS涎腺上皮细胞在Fas/FasL介导下过度凋亡 ,造成了腺体结构的破坏和分泌功能的丧失  相似文献   

14.
目的 探讨Bcl—2、Bax在实验性大鼠腮腺腺泡细胞的表达与形态学改变的关系。方法 采用颈总动脉结扎建立腮腺缺血再灌注模型,用光镜、免疫组化的方法,观察腮腺腺泡细胞形态学改变及Bcl—2、Bax的表达变化。结果 实验组在缺血再灌注早期开始出现形态学改变,中期明显,后期渐修复。缺血时间相同时,随再灌泣时间的延长,Bcl—2与Bax的表达均先升高后降低。而再灌注时间相同,随缺血时间的延长,Bcl—2呈先升高后降低的趋势;Bax在早期增高,中晚期无变化。结论 ①实验性缺血再灌注大鼠腮腺腺泡细胞有形态学改变。②Bcl—2主要在腺泡上皮细胞内表达,早期表达升高,不是影响腺泡细胞形态变化的主要因素。③Bax表达随缺血时间延长而增加,可能是促进缺血性损伤的因素之一。  相似文献   

15.
涎腺肿瘤中P53,Bcl-2与细胞凋亡关系的研究   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的 :探讨涎腺肿瘤中细胞凋亡及其调控基因 p5 3 ,bcl 2间的关系。 方法 :采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术、免疫组织化学染色和HE染色 ,对 18例多形性腺瘤和5 2例恶性涎腺肿瘤中细胞凋亡和Bcl 2 ,P5 3蛋白表达进行观察和比较。结果 :恶性涎腺肿瘤的凋亡细胞指数和增殖细胞指数明显高于多形性腺瘤 (P <0 .0 5 ) ;恶性涎腺肿瘤中Bcl 2 ,P5 3蛋白表达率和表达强度明显高于多形性腺瘤 (P <0 .0 5 )。结论 :在恶性涎腺肿瘤中 ,增殖细胞和凋亡细胞明显增多且伴有P5 3的过度表达 ;Bcl 2蛋白在涎腺肿瘤中可抑制细胞凋亡  相似文献   

16.
目的:观察槟榔碱刺激上皮细胞后凋亡相关蛋白caspase-3,-8,-9、Bcl-2和Bax的表达情况.方法:0,25,50,75,100,125 μg/mL槟榔碱刺激上皮细胞Hacat 24 h,Western Blot法检测caspase-3,8,9、B(cl-2和Bax的表达情况.结果:随着槟榔碱浓度的增加,caspase-3、caspase-8表达量逐渐增强,但casapse-9表达未见明显上调;胞内Bcl-2表达受到明显抑制,Bax在槟榔碱浓度为125 g/mL时,可见表达明显上调.结论:槟榔碱可通过内源性和外源性途径诱导上皮细胞Hacat发生凋亡,但高浓度槟榔碱对外源性凋亡途径的活化更为显著;槟榔碱可上调促凋亡蛋白Bax的表达并下调抗凋亡蛋白Bcl-2.  相似文献   

17.
为进一步探讨干燥综合征(Sjogren Syndrome,SS)涎腺损害的机理,通过对18例SS患者组和6例对照组的研究,从形态上观察到:SS组淋巴细胞浸润在3级以上的病例(n=10),其部分导管上皮和腺泡细胞有典型的细胞凋亡征象,用DNA末端标记不仅确认为这10例中细胞凋亡的存在,而且发现了另外6例也有细胞凋亡,结果与对照组有显著性差异(P<0.01)。Fas抗原检测结果:18例患者均有不同程度表达,对照组未见阳性表达。表明涎腺组织细胞凋亡可能是SS口腔病损的主要形式之一,而且与Fas抗原表达及介导有关。淋巴细胞浸润严重组(n=10)与轻微组(n=8)之间Fas抗原表达有显著性差异(P<0.01)。表明Fas表达及介导的腺体组织的细胞凋亡与淋巴细胞浸润有关。  相似文献   

18.
口腔黏膜下纤维化中细胞凋亡及Bcl-2和Bax的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测口腔黏膜下纤维化(OSF)组织中细胞凋亡状况及Bcl-2和Bax的表达,探讨OSF的发病机制。方法:采用TUNEL测定法、免疫组织化学SP法分别检测45例OSF和10例正常口腔黏膜组织中凋亡细胞的数量及Bcl-2、Bax的表达情况。结果:OSF晚期上皮中的凋亡指数明显高于正常对照组和OSF早、中期组(P〈0.05),以空泡变性的棘层细胞为主;Bcl-2在OSF晚期组表达高于正常对照组(P〈0.05),Bax在OSF晚期表达高于早期组(P〈0.05);Bcl-2/Bax的比值与AI无直线相关关系(P〉0.05)。结论:细胞凋亡可能是OSF晚期上皮萎缩的主要原因之一,Bcl-2、Bax参与了OSF的细胞凋亡,Bax在OSF晚期发挥重要作用。  相似文献   

19.
细胞凋亡与涎腺肿瘤   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的死亡方式,是机体在生理条件下清除细胞的正常途径。细胞凋亡与肿瘤的发生、发展和转归密切相关。本文着重介绍了细胞凋亡的概念、机制,并就其在涎腺肿瘤研究领域内的最新成果作一综述。  相似文献   

20.
细胞凋亡与涎腺肿瘤   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的死亡方式,是机体在生理条件下清除细胞的正常途径。细胞凋亡与肿瘤的发生、发展和转归密切相关。本文着重介绍了细胞凋亡的概念、机制,并就其在涎腺肿瘤研究领域内的最新成果作一综述。  相似文献   

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