肥胖对多囊卵巢综合征患者生殖内分泌功能的影响

多囊卵巢综合征(PCOS)引起的无排卵是导致不孕的原因之一,大多数PCOS患者受到肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征等代谢变化的影响,PCOS肥胖患者的病理生理和临床表现都有很大的改变.肥胖对PCOS女性生殖功能有很大的影响,尤其是腹部肥胖的患者,表现为雄激素过多,较体形正常的患者更易发生PCOS、高胰岛素血症和胰岛素抵抗.肥胖在PCOS的发病机制中起重要的作用,肥胖状态下代谢的改变会对患者健康产生长期的影响.     

应重视多囊卵巢综合征患者全生命周期的管理

多囊卵巢综合征发病机制复杂, 核心特征是下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴功能改变引起的卵巢雄激素过多症以及胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症。常见的临床表现包括月经异常、不孕、高雄激素血症、卵巢多囊样改变等, 可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常, 是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素。综合干预措施对于减少多囊卵巢综合征(PCOS)及其合并症的发生至关重要, 其中早期识别、提早干预、减少代谢功能障碍是PCOS全生命周期管理的重要手段。     

多囊卵巢综合征50例临床研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者内分泌及代谢特征，为PCOS的正确诊断、合理治疗提供依据。方法随机选择PCOS患者50例，选择体检正常的妇女42例作为对照组，对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、空腹及糖负荷后各个时点胰岛素水平。结果PCOS患者血清中胰岛素值和睾酮（T）值明显高于对照组（P〈0．05）。结论PCOS患者存在高胰岛素血症和高雄激素血症。     

多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种好发于育龄妇女的内分泌紊乱综合征，是引起女性不排卵性不孕的主要原因，其发病率在育龄妇女人群中为5％～10％。本病最早由Stein与Leventhal于1935年提出，也称为Stein-Leventhal综合征。PCOS常见的临床症状有不孕、多毛、肥胖及月经紊乱等。其明确的发病机制尚不清楚，可能与遗传易感、促性腺及性腺激素合成异常、代谢紊乱等多种因素有关。近年来，越来越多的研究表明，肥胖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗等代谢紊乱与PCOS发生有密切关系，并可能起关键和早期作用。     

代谢组学在多囊卵巢综合征中的应用

临床特征表现为雄激素过多合并腹型肥胖、或胰岛素抵抗、或代谢紊乱的女性有可能患有多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS),然而其中的机制尚未完全知晓。与PCOS相关的代谢产物主要包括糖类、脂类和蛋白类物质。肥胖、高胰岛素血症、内在异质性是引起PCOS患者代谢异常的主要因素。代谢组学在PCOS中的进一步应用可能发现与PCOS患者代谢失衡相关的代谢标志物,以用来预测PCOS、及其远期并发症的发生。     

多囊卵巢综合征对妊娠结局的影响研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期女性最常见的内分泌及代谢紊乱性疾病之一。大多数研究认为,胰岛素抵抗、高雄激素血症和肥胖在PCOS发病过程中起重要作用。临床上观察到PCOS患者常出现妊娠期糖尿病、妊娠高血压疾病等妊娠期合并症。为此,本文对PCOS不良妊娠结局相关因素如PCOS患者卵泡和胚胎发育、子宫内膜容受性的改变以及PCOS与妊娠期合并症的关系做一综述,探讨PCOS患者孕前抗雄激素治疗对其妊娠结局的影响。     

肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征患者内分泌激素对比研究

多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征,以雄激素过多和持续无排卵为主要临床特征[1]。PCOS患者中肥胖的发生率为20%～41%,并常伴有胰岛素抵抗,但非肥胖PCOS亦可能有胰岛素抵抗以及高胰岛素血症。本文通过对26例肥胖和45例非肥胖多囊卵巢综合征患者的内分泌激素和胰岛素敏感性进行分析,以探讨肥胖对其内分泌改变的影响。     

胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的发病机制及治疗进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是一种代谢紊乱性疾病,在育龄妇女中发生率很高。PCOS的发病与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）密切相关。肥胖、高胰岛素血症、高雄激素血症是导致PCOS的主要因素。本文阐述了和胰岛素信号转导通路功能、IR的机制,IR与肥胖、高胰岛素血症、高雄激素血症之间的相互作用关系,以及IR型多囊卵巢综合征的治疗。在规律作息、健康饮食和运动之外,详细介绍了治疗多囊卵巢综合征的药物,包括胰岛素增敏剂（二甲双胍、噻唑烷二酮和D-手性肌醇）、二甲双胍与枸橼酸氯米芬联合用药,以及在传统治疗中常被忽视的中医治疗。     

多囊卵巢综合征动物模型构建的研究进展与评价

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期妇女常见的内分泌及代谢紊乱的疾病之一,临床主要表现为持续无排卵、高雄激素血症及高胰岛素血症或胰岛素抵抗;其病因病理机制复杂,涉及神经、内分泌、代谢系统及卵巢局部的多种调控因素.     

不同间隔启动促排卵对达英-35治疗后PCOS患者妊娠结局的影响

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是妇科常见的内分泌代谢疾病,发病机制复杂,临床表现为月经异常、高雄激素、不孕、卵巢多囊样等,有时会伴有胰岛素抵抗、肥胖、血脂代谢异常等,是心脑血管病、2型糖尿病以及多种妇科癌症发病的高危因素,严重影响了患者的生活质量[1-2]。对PCOS不孕患者的治疗,通常采取在促排卵之前纠正高雄激素血症。     

多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗机制和治疗方法

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种代谢性疾病,多数PCOS患者存在胰岛素抵抗(IR)。IR是PCOS的病理生理学基础,其发生机制包括肥胖和PCOS本身,任何体质量的患者均存在IR。PCOS患者的IR发生涉及胰岛素调节葡萄糖代谢过程的多个器官和环节。卵巢局部也存在IR。改变生活方式、控制体质量和使用胰岛素增敏剂是PCOS患者IR的重要治疗措施。     

育龄期肥胖多囊卵巢综合征患者特异性临床代谢特征分析

目的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是遗传异质性、发病多因性、临床表现多样性的疾病,发病机制尚不明确。对年龄及肥胖与PCOS关系的研究报道较少。文中比较育龄期和青春期肥胖与非肥胖PCOS患者的病史、临床特征及实验室指标的差异,探讨PCOS发生的危险因素和发病机制。方法按年龄及体质指数(body mass index,BMI)将PCOS患者分为育龄期肥胖组、育龄期非肥胖组和青春期肥胖组3组。记录各组患者病史、体征,检测并比较血脂、血糖、胰岛素、性激素等实验室检查结果。结果肥胖PCOS患者中,青春期患者紫纹发生率显著高于育龄期患者(P<0.05),育龄期患者三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)异常发生率与青春期患者相比有升高趋势,但差异无统计学意义。育龄期PCOS患者中,肥胖者黑棘皮、紫纹、痤疮、腹型肥胖、黄体生成素/卵泡刺激素(luteinizinghormone/follicule-stimulating hormone,LH/FSH)≥2.0、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、空腹血糖受损/糖耐量受损、糖尿病(diabetes mellitus,DM)、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)发生率均较非肥胖者显著升高,而胰岛素敏感指数(intermediate-acting insulin,IAI)及血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于非肥胖者。高雄激素血症(hyperandro-genism)发生率以及血LH、TC、TG水平与非肥胖者比较呈升高趋势,但差异无统计学意义。PCOS患者的肥胖程度与腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)和IR呈正相关。青春期肥胖PCOS患者的肥胖程度与TG水平呈正相关。肥胖PCOS患者的年龄与血FSH水平呈负相关,TG/HDL-C与腰围、WHR呈正相关。结论 PCOS患者中普遍存在IR及LH/FSH倒置,育龄期肥胖PCOS患者糖脂代谢异常较为常见。PCOS发生与肥胖相关,与家族史、月经史无明显相关。     

多囊卵巢综合征的药物治疗进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种临床表现多样、内分泌紊乱且合并代谢功能异常的生殖内分泌疾病,其容易发生代谢综合征并危及远期健康。PCOS病因尚不明确,其发病机制可能是环境因素和遗传因素共同作用的结果。因其生化特征和临床表现的高度异质性,目前对PCOS提倡个体化综合治疗。其中,生活方式的调整是PCOS治疗的基础,而药物治疗主要针对患者的症状、体征,其包括治疗肥胖、降低雄激素水平、调整月经周期、改善胰岛素抵抗、促排卵等。未来,随着对PCOS发病机制的深入研究,有望总结出更好的治疗方法。     

胰岛素增敏方法在多囊卵巢综合征中的应用

多囊卵巢综合征（PCOS）好发于育龄期妇女,以胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高雄激素血症等为主要表现,严重影响女性的代谢和生殖功能。有研究表明向心性肥胖使PCOS患者更易出现胰岛素抵抗和高胰岛素血症。胰岛素抵抗又可以导致雄激素分泌过多、活性增强。     

多囊卵巢综合征患者脂代谢异常的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的内分泌代谢紊乱性疾病,患者临床表现复杂多样,其病理生理改变涉及范围广泛。患者大多存在一定程度的胰岛素抵抗以及高血压和肥胖,且在糖脂代谢方面都有不同程度的异常。各种研究表明,PCOS患者肥胖、胰岛素抵抗以及性激素的改变与患者的脂代谢紊乱之间有着很多联系。研究PCOS患者血脂代谢的异常以及不同亚型间可能存在的脂代谢差异对预防其远期并发症具有积极的临床意义。     

多囊卵巢综合征与成年女性痤疮的相关性研究

多囊卵巢综合征是以月经失调、不孕、高雄激素血症、肥胖等为特征并伴卵巢异常的一种内分泌紊乱综合征。痤疮是成年女性就诊皮肤科的常见原因之一,同时它可能是潜在内分泌疾病的重要标志。其病因及发病机制与PCOS的内分泌特征具有一定的相关性,痤疮也是PCOS临床表现之一。对于痤疮的治疗,虽然标准的治疗方法可以改善成年女性患者的痤疮情况,但是合理的激素治疗更为安全且效果显著,尤其对于其他系统治疗都无效的痤疮患者,有针对性的靶向治疗更有优势。这与P—COS的治疗与药物选择应用上有相似之处。本文意在阐述PCOS与痤疮二者之间的联系,以便于准确评估痤疮患者的内分泌紊乱状态,从而更好地指导临床医生对于PCOS和痤疮的治疗。     

多囊卵巢综合征患者年龄与性激素、糖脂代谢的关系

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种高度异质性的疾病,其病因不明,除了以高雄激素血症为突出表现外,还存在着许多方面的代谢异常,主要为选择性胰岛素抵抗,可能还有脂代谢异常。某些PCOS可能是“代谢综合征”的一个早期表现,范围已超越了妇产科领域,是一种累及全身的内分泌与代谢性疾病,故我们对PCOS患者年龄与性激素、糖脂代谢的关系进行分析,旨在为临床诊断与治疗提供帮助和依据。     

多囊卵巢综合征的药物治疗进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种最常见的妇科内分泌疾病,为持续无排卵或排卵过少,临床或实验室检查,常伴雄激素过多症、胰岛素抵抗等内分泌异常.起病多见于青春期.PCOS的病因尚未明确,目前药物治疗以针对肥胖、高雄激素血症、胰岛素抵抗及不孕方面的药物为主.本文就近年来对PCOS的药物治疗进展进行综述.     

不同高雄激素血症表型多囊卵巢综合征患者临床特征分析

目的分析不同高雄激素血症表型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法选取我院2016年1月—2017年12月期间收治的183例PCOS患者,根据不同的表型将所有患者分为高雄激素无排卵组、高雄激素有排卵组、非高雄激素无排卵组,同时取60例健康体检女性作为对照组,检测所有受试者的胰岛素抵抗指数、肥胖、血脂及C-反应蛋白(CPR)临床指标情况并进行对比分析。结果高雄激素无排卵组胰岛素抵抗和肥胖发生率明显高于其他三组(P<0.05),高雄激素无排卵组、高雄激素有排卵组、非高雄激素无排卵组胰岛素抵抗和肥胖发生率均明显高于对照组(P<0.05),高雄激素无排卵组TG、TC、LDL、HDL及CRP含量均高于其他3组,其中TG、LDL及CRP与其他三组对比,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论 PCOS患者合并高雄激素无排卵更容易发生脂代谢紊乱、肥胖及胰岛素抵抗,临床治疗时应重视患者的内分泌及代谢特征,从而给予更加有针对性的治疗。     

多囊卵巢综合征基因多态性研究新进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女中一种常见的异质性内分泌疾病,患者临床表现及并发症复杂多样。PCOS的病因至今尚未阐明,高雄激素血症和胰岛素抵抗是PCOS患者主要的病理生理改变,雄激素和胰岛素生物合成和代谢相关基因的多态性可能与PCOS的发病机制相关。该综述概括了近年来相关基因多态性与PCOS关系的研究进展,进一步探讨PCOS的发病机制。