IL-1可诱导产生IL-1

白细胞介素1(IL-1)作为炎症介质近来引起了人们的关注。据Dinarello等人报道,用IL-1可以诱发IL-1的产生。他们给家兔注射大量的重组IL-1α,以便观察双峰性发热现象。大约注射后3小时出现发热的第二峰,推测这就是由内源性产生的IL-1所致。用此时引起发热的血清再诱导其他家兔发热,在血清中分子量为30～40KD以及15KD的组份中可发现     

IL-1刺激内皮细胞产生 IL-6

白细胞与血管内皮细胞在炎症及免疫反应中的关系相当密切,淋巴因子在介导两者     

IL-1Ra，IL-1Ra基因多态性与溃疡性结肠炎

IL - 1Ra,IL - 1Ra基因多态性与溃疡性结肠炎 (U C)的相关性研究是从遗传基因角度探讨了 UC的发病。通过对该方面深入研究可望进一步认识到 U C发病机制 ,为其诊断及治疗开辟新途径     

IL-1诱导胸腺细胞增殖需要IL-7—IL-7参与GM-CSF或TNF-α与IL-1的协同效应

胸腺细胞的增殖受T 细胞生长因子和其受体表达的调控。这些因子除IL-1和IL-2外,还有IL-4,TNF-α,IL-6和IL-7等。其中IL-7可能在胸腺微环境中产生并通过非IL-2依赖途径发挥作用。文章研究了无人工促分裂原时,IL-7在IL-1诱导及IL-1和     

IL-1受体的分子生物学

IL-1是单核巨噬细胞等产生的细胞因子,具有广泛的生物学活性。IL-1和其它细胞因子一样,通过与IL-1受体(IL-1R)特异结合后调控靶细胞的代谢。本文介绍了IL-1R 的一般特性、结构功能等内容。     

利用流式细胞仪检测细胞的IL-1α和IL-1β

IL-1是一类具有相似生物学功能的蛋白质家族,其中IL-1α和IL-1β已经鉴定和纯化.目前已有一些方法用于测定IL-1,生物检测法用于测定分泌的总IL-1,免疫检测法用于测定分泌的IL-1β.最近,利用免疫细胞化学法和免疫荧光显微定量法检测IL-1β和IL-1α.但是,免疫荧光显微定量法易受主观因素的影响而且费时.本文利用流式细     

IL-1家族及其信号转导

IL 1家族是固有性和获得性免疫反应的关键因子 ,近年的研究已阐明了有关IL 1家族成员间重要的功能调节关系 ,发现了新的成员 ,而且在IL 1家族成员IL 1Ra基因多态性方面和IL 1家族的信号转导机制方面也有了更深入的研究     

IL-1β血清水平及IL-1B和IL-1受体拮抗剂基因多态性与胃癌关系探讨

目的 探讨白细胞介素(IL)-1β血清水平及IL-1B和IL-1RN基因多态性与胃癌及幽门螺杆菌(Hp)感染胃癌发生发展的相关性.方法 以酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-1β血清水平及抗Hp抗体IgG、IgM和IgA浓度;采用基因芯片技术检测260例胃癌患者和284例不相关联的健康对照人群中IL-1B-31C/T、-511C/T位点单核苷酸多态性(SNP);以琼脂糖凝胶电泳检测IL-1RN基因多态性(VNTR).结果 胃癌组IL-1β血清水平[(802±148) ng/L]显著高于对照组[(501±125) ng/L],P<0.01;胃癌组Hp感染率明显高于对照组[P<0.001, 相对危险度(OR)=2.59].胃癌组IL-1B-31TT基因型频率明显高于对照组(P<0.01,OR=1.95);胃癌组IL-1B-511TT基因型频率明显高于对照组(P<0.05,OR=1.62);Hp阳性(Hp+)胃癌组-511TT基因型频率明显高于Hp阴性(Hp-)胃癌(P<0.05,OR= 2.00);胃癌组T-T单体型频率显著高于对照组(χ2=4.45,P<0.05).不论在胃癌组还是在Hp+胃癌组,携带IL-1B-31T或-511T等位基因者血清IL-1β水平均高于其相应CC基因型携带者,且IL-1B-31T、-511T携带者在Hp+胃癌组较Hp-胃癌组的IL-1β水平显著增高(P<0.001).未见IL-1RN基因型及其他IL-1B基因型与胃癌或Hp+胃癌有显著相关性.结论 IL-1B-31TT基因型与胃癌易感性相关;IL-1B-511TT基因型与胃癌特别是Hp+胃癌易感性相关.IL-1B-31T/-511T等位基因均与IL-1β血清水平显著相关(P<0.001).T-T单体型可能是胃癌的遗传易感因素.     

IL-1家族及其信号转导

IL-1家族是固有性和获得性免疫反应的关键因子，近年的研究已阐明了有关IL-1家族成员间重要的功能调节关系，发现了新的成员，而且在IL-1家族成员IL-1Ra多态性方面和IL-1家族的信号转导机制方面也有了更深入的研究。     

IL-1β转化酶研究进展

IL－1β转化酶（ICE）是一种ASP-特异性的半胱氨酸蛋白酶，它经过蛋白裂解作用而活化，通过形成（P20）2／（P10）2四聚体而发挥功能。ICE具有5种异构体，其活性可受到多种蛋白的调节。ICE与某些炎性疾病和恶性肿瘤的发生有关，并在Fas介导的凋亡中发挥一定作用。     

ACS患者血浆IL-1、IL-6及sVCAM-1、sICAM-1检测分析

急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome,ACS）包括不稳定型心绞痛、非Q波性心肌梗死、急性Q波性心肌梗死及心脏性猝死,它是冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂,随之激活血小板、促进凝血酶形成,     

IL-1受体相关激酶-2调控IL-1诱导的AP-1活化

白介素 1(ＩＬ 1)是在免疫和炎症反应中起核心作用的细胞因子[1] 。核因子 κＢ (ＮＦ κＢ )和ＡＰ 1被越来越多的研究证明为调控ＩＬ 1刺激炎症因子表达的主要转录因子[2～ 4 ] 。因此 ,阐明ＩＬ 1激活ＮＦ κＢ和ＡＰ 1的机制具有重要的理论和临床应用价值。最近发现 ,ＩＬ 1受体相关激酶 (ＩＲＡＫ )家族成员ＩＲＡＫ 2参与调控ＩＬ 1诱导的ＮＦ κＢ活化[5] 。然而 ,ＩＲＡＫ 2是否调节ＩＬ 1诱导的ＡＰ 1活化未见报道 ,故本文用反义ＩＲＡＫ 2寡核苷酸抑制内皮细胞ＩＲＡＫ 2表达 ,观察ＩＬ 1诱导的ＡＰ 1活化情况。1　材料和方法1 …     

IL-1家族新成员IL-36、IL-37和IL-38在炎症性疾病中的作用

IL-1参与多种炎症和自身免疫性疾病过程。IL-1家族新成员IL-36、IL-37和IL-38在炎症性疾病中发挥不同的调节作用。它们参与银屑病、类风湿关节炎、痛风、系统性红斑狼疮和克罗恩病等炎症性疾病的发病过程。IL-36作为促炎细胞因子能促进更多炎症介质的活化;相反,IL-37和IL-38是抑炎细胞因子,能抑制炎症反应。因此,研究IL-1家族成员的失衡对未来相关疾病的治疗十分重要。本文综述了IL-1家族新成员IL-36、IL-37和IL-38的表达及在相关炎症性疾病中作用的研究进展。     

Differential susceptibility to lethal endotoxaemia in mice deficient in IL-1α, IL-1β or IL-1 receptor type I

Joosten LAB, van de Veerdonk F, Vonk AG, Boerman OC, Keuter M, Fantuzzi G, Verschueren I, van der Poll T, Dinarello CA, Kullberg BJ, Van der Meer JWM, Netea MG. Differential susceptibility to lethal endotoxaemia in mice deficient in IL‐1α, IL‐1β or IL‐1 receptor type I. APMIS 2010; 118: 1000–7. The role of intereukin‐1 (IL‐1) in mortality caused by endotoxaemia remains controversial. While IL‐1 receptor antagonist (IL‐1Ra) protects mice from lethal endotoxaemia, mice deficient in IL‐1β (IL‐1β^{? /?}) display normal susceptibility to lipopolysaccharide (LPS). The aim of this study was to identify the source of these discrepancies. Mice deficient in IL‐1α, IL‐1β or IL‐1R type I were injected intraperitoneally with Escherichia coli or Salmonella typhimurium LPS. Survival of the mice was examined and compared with C57/Bl6 wild‐type mice. In addition, serum cytokine concentrations were determined after LPS challenge and in vitro cytokine production by peritoneal macrophages was analysed. Clearance of radioactive IL‐1α was examined in IL‐1α^?/? and wild‐type mice. IL‐1β^?/? mice were normally susceptible to endotoxaemia and cytokine production did not differ from that in control mice. Surprisingly, LPS mortality in IL‐1α^?/? mice was significantly greater than that in control mice, accompanied by higher interferon‐γ release. These effects were mediated by a distorted homeostasis of IL‐1RI receptors, as shown by a strongly delayed clearance of IL‐1α. In contrast to the IL‐1α^?/? and IL‐1β^?/? mice, IL‐1RI^?/? mice were completely resistant to high doses of LPS. In conclusion, IL‐1RI‐mediated signals are crucial in mediating mortality occurring as a result of lethal endotoxaemia. Investigation of IL‐1‐mediated pathways in IL‐1 knock‐out mice is complicated by a distorted homeostasis of IL‐1Rs.     

类风湿性关节炎患者IL-1α、IL-1β、IL-17及OPG水平变化的临床意义

目的:探讨类风湿性关节炎(RA)患者血清白细胞介素1α(IL-1α)白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素17(IL-17)以及护骨因子(OPG)水平检测的临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验检测50例RA患者及32例正常对照组血清中IL-1α、IL-1β、IL-17、OPG和CRP的水平。结果:RA患者IL-1α、IL-1β、IL-17、OPG、和CRP的水平明显高于正常对照组(P<0.01)。结论:IL-1α、IL-1β、IL-17、OPG、CRP在判断RA的活动性以及骨质破坏等方面有较高的敏感性。     

IL-1基因多态性对类风湿关节炎病情及IL-1蛋白表达影响

目的:探讨白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-1β(IL-1β)基因多态性对类风湿关节炎(RA)病情及对IL-1β产生的影响。方法:检测136例RA病人及102例正常人的IL-1等位基因分布,其中72例病人系已明确患病2年内出现关节破坏者,IL-1基因多态性检测采用PCR-RFLP法,同时分析不同类型基因型病人外周血单个核细胞受刺激后分泌IL-1β水平的不同。结果:IL-1α等位基因1、2的频率和携带率在RA组及正常人组无显著差异。IL-1β纯合子等位基因2频率在2年内出现骨侵蚀组明显高于2年内未出现骨侵蚀组,IL-1β纯合子等位基因2携带病人组具有较高的血沉及关节肿胀、压痛指数,从携带IL-1β纯合子等位基因2病人中分离出的外周血单个核细胞经脂多糖刺激后分泌的IL-1β量明显高于其它组病人。结论:RA与IL-1β基因多态显著相关,IL-1β等位基因2促进IL-1β分泌,IL-1β等位基因2的检测可作为预测RA严重性的一个有用指标。     

Effect of peptide aldehydes with IL-1β converting enzyme inhibitory properties on IL-1α and IL-1β production in vitro

Tripeptide and pentapeptide aldehydes as substrate-base inhibitors of cysteine proteases were designed in our laboratory for the inhibition of interleukin-lβ converting enzyme (ICE), a recently described cysteine protease responsible for the processing of IL-1β. The biological effectivity of the peptide aldehydes was studied in THP-1 cells and human whole blood. The released and cell-associated IL-1α and IL-1β levels were determined by ELISA from the supernatants and cell lysates, respectively. The total IL-1 like bioactivity was assayed by the D₁₀G₄₁ cell proliferation method. The tripeptide aldehyde (Z-Val-His-Asp-H) and pentapeptide aldehyde (Eoc-Ala-Tyr-Val-Ala-Asp-H) significantly reduced IL-1β levels in the supernatants in relatively high concentrations (10–100 μM), but the IL-1α release was unaffected by these peptides. However, a considerable decrease in the cell-associated IL-1β and IL-1α levels was observed. N-terminal extension of the tripeptide aldehyde yielded even more potent inhibitors. Amino acid substitution at the P₂ position did not cause considerable changes in the inhibitory activity. The peptide aldehydes suppressed the IL-1β production in a reversible manner, whereas dexamethasone, a glucocorticoid, had a prolonged inhibitory effect. The inhibitory effect of these peptides and that of dexamethasone appeared to be additive. These findings indicate that these peptide aldehydes might be used as IL-β inhibitory agents in experimental models in which IL-1β is a key mediator or ICE is implicated.     

多发伤患者血清IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10检测的临床意义

本文应用酶联免疫吸附法(ELISA双抗体夹心法)检测多发伤患者血清中IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10的含量变化,探讨其在多发伤病程中的作用.     

动态监测SARS病人IL-1α、IL-1β、TNFα和IL-6含量及其意义

目的 :动态监测SARS病人IL 1α、IL 1β、TNFα和IL 6含量并探讨其意义。方法 :采用酶联免疫吸附法定量检测早期、恢复期SARS病人以及出院后SARS随访者 ,一线未患SARS健康医护人员及健康体检者血清中IL 1α、IL 1β、TNFα和IL 6含量。结果 :IL 1α和IL 1β含量在早期、恢复期与其他组比较均显著升高 (P <0 0 5 )。SARS早期组TNFα均值显著高于其他组(P <0 0 0 5 ) ,SARS恢复期组均值显著高于SARS随访组、急诊等一线未患SARS组和健康对照组 (P <0 0 1)。SARS早期组IL 6均值显著高于其他各组 (P <0 0 0 5 ) ,SARS随访组与急诊等一线未患SARS组和健康对照组间均值比较 ,均有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :SARS在发病过程中其病理损伤与细胞因子IL 1、TNFα和IL 6有关。