藏药经典方剂不同时辰组合用药抗脑缺血疗效初探

该研究针对藏医优势病种——脑缺血,模拟临床10余年组合用药方式和给药习惯,以大鼠大脑中动脉永久性阻塞模型为研究对象,将3种藏药经典方剂(25味珊瑚丸、如意珍宝丸、20味沉香丸)分别在早、中、晚不同时段组合用于脑缺血治疗。末次给药次日,检测血清氧化应激标志物SOD活力与MDA含量;通过TTC染色测定脑组织梗死体积;并选择炎症反应标志物NF-κB p65基因及细胞凋亡标志物Bax,Cyct基因,采用免疫组化SP法对组合用药的分子机制进行探究。结果表明,将25味珊瑚丸、如意珍宝丸、20味沉香丸分别按早、中、晚组合应用,可在减少缺血引起的氧化应激损伤,降低梗死灶体积,缓解缺血继发的脑水肿,减少炎症因子聚集,抑制细胞凋亡方面体现独到优势,与临床药效基本一致。     

藏药二十五味松石丸对大鼠内毒素血症的保护作用

目的:研究二十五味松石丸对大鼠内毒素血症的保护作用。方法:用内毒素攻击大鼠,通过测定大鼠血清中内毒素含量,血液中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞、血小板含量,肝功能,干湿比重法测定脑、肺水肿程度,研究二十五味松石丸对大鼠内毒素血症的保护作用。结果:二十五味松石丸0.57 g/kg剂量血清内毒素为175.38±7.31 EU/ml,1.70 g/kg剂量组血清内毒素为143.00±3.40 EU/ml,生理盐水组为292.63±8.90 EU/ml,两组均能减少大鼠血清内毒素含量;与生理盐水组比较,二十五味松石丸1.70 g/kg剂量组能将大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶含量分别从105.75±7.13 U/L和428.00±8.41 U/L减少至51.75±4.50 U/L和287.20±21.56 U/L(P0.05),0.57g/kg剂量组能将大鼠血清谷草转氨酶、直接胆红素含量分别从428.00±8.41U/L和0.54±0.16umol/L减少至227.00±5.68U/L和0.03±0.01U/L。结论:二十五味松石丸可能通过降低血清内毒素含量、保护肝脏功能产生对抗大鼠内毒素血症作用。     

藏药二十五味松石丸减方对大鼠慢性肝纤维化的防治作用研究

目的:探讨二十五味松石丸减方前后对大鼠慢性肝纤维化的防治作用。方法:Wistar雄性大鼠,随机分为模型组、空白对照组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片630mg/kg)、二十五味松石丸105mg/kg组、原方减朱砂103mg/kg组、原方减松石98mg/kg组、原方减朱砂和松石97mg/kg组。除空白对照组以外,其余各组大鼠皮下注射40%CCL_4橄榄油溶液连续造模8周,造模期间模型组和空白对照组灌胃等量的生理盐水,其余各组灌胃给予相应药物,8周末处死大鼠。测定大鼠血清指标谷草转氨酶(AST)、白蛋白(AL)、谷丙转氨酶(ALT)含量,采用ELISA法测定大鼠透明质酸(HA)、羟脯氨酸(HYP)、层粘连蛋白(LN)、转化生长因子-β1(TGF-β1),测定超氧化歧化酶(SOD)的水平。进行常规HE染色观察各组大鼠肝组织病理学变化,采用Masson染色观察各组大鼠肝纤维化的程度。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TGF-β1、HA、LN和HYP水平显著升高,AL含量明显降低。与模型组比较,二十五味松石丸105mg/kg组、原方减朱砂和松石97mg/kg组大鼠血清ALT、TGF-β1、HA、LN和HYP水平明显降低,AL含量明显升高,肝纤维化面积明显减少。结论:二十五味松石丸减方前后均对CCL_4所致大鼠慢性肝纤维化具有一定的防治作用,以二十五味松石丸组的防治作用最佳,原方减朱砂和松石组次之,原方减朱砂组、原方减松石组的防治作用均最差。     

减方二十五味松石丸对小鼠急、慢性肝损伤的保护作用研究

目的:比较二十五味松石丸减方前后对小鼠急、慢性肝损伤的保护作用。方法:给予由不同因素引起急、慢性肝损伤的小鼠减方前后的二十五味松石丸药物一定时间后,测定血清指标ALT、AST及肝匀浆指标MDA、SOD,观察小鼠肝脏病理切片。结果:与模型组比较,二十五味松石丸减方各组均能升高小鼠肝脏中SOD的含量,同时,二十五味松石丸减方0.154g/kg(除去朱砂和松石)组能够降低小鼠血清中AST含量,二十五味松石丸减方0.150g/kg(除去船形乌头和木香马兜铃)组和二十五味松石丸减方0.137g/kg(除去朱砂、松石、船形乌头和木香马兜铃)组能够降低小鼠血清中ALT含量,二十五味松石丸减方0.147g/kg(除去朱砂、船形乌头和木香马兜铃)组能够降低血清中ALT、AST含量、升高肝脏中TP的含量。肝脏病理切片显示各给药组肝脏的炎细胞减少、纤维化减轻。结论:二十五味松石丸减方各组对实验中采用的肝损伤模型均具有一定的保护作用,其中二十五味松石丸减方(除去朱砂、船形乌头和木香马兜铃)组的药效与二十五味松石丸组的药效基本一致。     

二十五味珊瑚丸调控Akt/mTOR/GSK-3β信号通路改善阿尔茨海默病小鼠的作用机制北大核心CSCD

该研究基于Akt/mTOR/GSK-3β信号通路研究藏族药二十五味珊瑚丸(Ershiwuwei Shanhu Pills,ESP)对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)小鼠的作用机制。将BALB/c小鼠随机分为空白组,模型组,二十五味珊瑚丸低(200 mg·kg^(-1))、中(400 mg·kg^(-1))、高(800 mg·kg^(-1))剂量组和盐酸多奈哌齐(donepezil hydrochloride,DP HCL)组。除空白组外,其他各组灌胃20 mg·kg^(-1)三氯化铝并腹腔注射120 mg·kg^(-1)D-半乳糖,连续56 d构建阿尔茨海默病模型并给予药物治疗。采用Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力,检测小鼠海马体中p-tau蛋白含量,检测小鼠海马体和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)水平,苏木精-伊红染色(HE)和尼氏染色对小鼠全脑进行病理学观察,TUNEL染色观察小鼠皮层区的细胞凋亡情况。Western blot法测定小鼠海马体的p-mTOR、p-Akt和GSK-3β蛋白表达。结果显示,与模型组相比,二十五味珊瑚丸给药组小鼠的潜伏期和找到原平台的路径显著缩短,全脑病理损伤程度显著改善;TUNEL阳性细胞表达有所减少;海马体中p-tau蛋白含量显著降低;海马体和血清中SOD、CAT、T-AOC水平显著升高,MDA水平显著降低;海马体p-mTOR和p-Akt蛋白表达显著增加,GSK-3β蛋白表达显著减少。研究结果表明,二十五味珊瑚丸可减轻D-半乳糖联合三氯化铝致小鼠阿尔茨海默病引起的学习记忆能力衰退和氧化损伤,其作用机制可能与Akt/mTOR/GSK-3β信号通路有关。     

三种藏药经典方心血管用药规律初步比较研究

目的对二十五味珊瑚丸,如意珍宝丸,十五味沉香丸三种藏药经典方混合用药及单独给药对心血管作用进行了初步比较实验研究。方法观察三种经典方单独及混合给药对小鼠常压耐缺氧、凝血时间、急性脑缺血模型、血液学指标影响的差异性。结果三种经典方具有抗缺血缺氧、改善血液流变学、提高机体免疫力的作用。结论三种经典方混合给药比单独给药更能提高小鼠血红蛋白含量,增强机体抗缺血缺氧能力,单独给药当中以如意珍宝丸更好,表明三种藏药经典方混合给药在预防和治疗心血管疾病方面具有更好的疗效。     

基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路探讨二十五味珊瑚丸对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用研究北大核心CSCD

该研究基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路研究藏族药二十五味珊瑚丸(Ershiwuwei Shanhu Pills,ESP)改善东莨菪碱(scopolamine,scop)致小鼠学习记忆障碍的作用机制。将ICR小鼠随机分为空白组、模型组、二十五味珊瑚丸低(200 mg·kg^(-1))、中(400 mg·kg^(-1))、高(800 mg·kg^(-1))剂量组和盐酸多奈哌齐组,采用腹腔注射东莨菪碱的方法建立学习记忆障碍模型。通过Morris水迷宫行为学实验检测小鼠学习和记忆能力,Nissl染色检测小鼠海马和皮质神经元损伤情况,免疫荧光检测小鼠海马和皮质中神经元特异核蛋白(NeuN)表达,采用生化试剂盒检测小鼠海马中乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)含量,Western blot法检测海马中细胞质Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)的蛋白含量。结果显示,与模型组相比,二十五味珊瑚丸给药组小鼠在Morris水迷宫行为学实验中潜伏期显著减少;Nissl染色结果显示,神经元数量显著增加;免疫荧光检测NeuN结果显示,NeuN表达显著提高;AchE活力和MDA水平显著降低,Ach含量和SOD、CAT、T-AOC水平显著提高;Western blot法检测结果显示,模型组小鼠Keap1表达显著提高,二十五味珊瑚丸给药组表达差异无统计学意义,与模型组小鼠相比,二十五味珊瑚丸给药组Nrf2和HO-1表达显著提高。结果表明,二十五味珊瑚丸对东莨菪碱导致的小鼠学习记忆障碍有保护作用,其作用机制可能是通过调节Keap1/Nrf2/HO-1信号通路发挥抗氧化作用。     

复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD和MDA的影响

目的观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤（CRI）大鼠的治疗作用。方法采用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备CRI大鼠模型。设假手术组（A组）,模型组（B组）,血塞通对照组（C组）,复方桂枝茯苓丸小剂组（D组,含生药剂量为0．42g／m1）,复方桂枝茯苓丸中剂组（E组,含生药剂量为0．84g／ml）,复方桂枝茯苓丸大剂组（F组,含生药剂量为1．68g/ml）。A、B组均给予0．9％NaCl溶液,C组给予血塞通混悬液,D、E、F组分别给予相应浓度的复方桂枝茯苓丸水煎浓缩液。各组大鼠每日给药剂量均为1ml·100g^-1·d^-1,早晚各灌胃1次,连续给药2周后,检测大鼠血清与脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果复方桂枝茯苓丸大、中、小剂量组能改善脑缺血后大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较有显著差异（P〈0．05,P〈0．01）;并能升高大鼠血清与脑组织中SOD活性,同时降低血清与脑组织中MDA含量,与模型组比较有显著差异（P〈0．05,P〈0．01）;不同剂量间以中、大剂量组疗效较为显著,与小剂量组比较,有显著差异（P〈0．05）;同时,与血塞通对照组比较,复方桂枝茯苓丸中、大剂量疗效无显著差异。结论复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠有治疗作用。     

通脑丸对慢性脑缺血性大鼠血清GSH-Px、MDA含量的影响

目的：观察通脑丸对慢性脑缺血性大鼠血清GSH-Px、MDA含量的影响。方法：采用双侧颈总动脉结扎法（2VO）造模,术后恢复性喂养3周,采用改进后的Bederson评分标准选取造模成功的36只大鼠,随机分成3组：模型组、通脑丸高剂量组和低剂量组,每组12只,空白组12只灌同等剂量的生理盐水,其余各组连续灌胃给药8周后,股动脉取血检测GSH-Px及MDA的含量。结果：模型组与空白组相比,血清GSH-Px活性明显下降（P〈O.01）;血清MDA含量明显升高（P〈0.01）,提示造模成功;通脑丸高、低剂量组与模型组相比,血清GSH-PX活性明显增强（P〈0.01）;血清MDA含量明显降低（P〈0.01）;而通脑丸高、低剂量组之间无统计学意义（P〉0.05）。结论：通脑丸对慢性缺血脑组织具有保护作用,其机制可能通过提高GSH-PX活性,抑制缺血后MDA的升高而实现。     

藏药二十五味珊瑚丸的质量标准研究

目的：建立二十五味珊瑚丸的质量标准。方法采用薄层色谱法鉴别二十五味珊瑚丸中打箭菊、黑芝麻、沉香、丁香、藏菖蒲、诃子、木香、甘草;采用 HPLC 法测定二十五味珊瑚丸中的羟基红花黄色素A,色谱柱为WondaSil-C18(250 mm×4.6 mm,5μm),甲醇-乙腈-0.7%磷酸(26∶2∶72)为流动相,流速1.0 ml/min,检测波长403 nm。HPLC法测定甘草苷,色谱柱为WondaSil-C18(250 mm×4.6 mm,5μm),乙腈-0.05%磷酸(26∶2∶72)为流动相梯度洗脱,流速1.0 ml/min,检测波长237 nm。HPLC法测定西红花苷-I,色谱柱为WondaSil-C18(250 mm×4.6 mm,5μm),甲醇-水(49∶51)为流动相,流速1.0 ml/min,检测波长440 nm。结果二十五味珊瑚丸的供试品薄层色谱中,在与打箭菊、黑芝麻、沉香、丁香、藏菖蒲、诃子、木香、甘草对照品谱相应位置上,显相同颜色斑点;羟基红花黄色素A在0.0467～0.2338μg内线性关系(r＝1.0000)良好,甘草苷在0.5106～1.5318μg内线性关系(r＝0.9996)良好,西红花苷-I在0.0481～0.3405μg内线性关系(r＝0.9996)良好。平均加样回收率分别为102.01%、99.50%、99.32%。结论建立了准确、可靠、简便的质量标准,提高了原有质量标准,可用于二十五味珊瑚丸的质量控制。     

安宫牛黄丸对实验性大鼠脑缺血的保护作用

目的 研究安宫牛黄丸对实验性大鼠脑缺血的保护作用及机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、安宫牛黄丸组、西药组、中西药组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血的动物模型,在脑缺血后6 h、24 h、48 h、72 h进行神经功能行为评分;造模连续给药4 d后,取脑组织,计算脑系数,干湿重法观察脑组织含水量,腹主动脉采血以酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中白细胞介素-10（IL-10）水平的变化.结果 阻断大脑中动脉后4 d内,除了假手术组外,所有大鼠都出现程度不同的运动障碍;脑系数、脑含水量和血清IL-10水平均显著升高（P〈0.05）;安宫牛黄丸组、西药组、中西药组均可不同程度地降低脑系数、脑组织含水量及改善神经功能缺损症状,并升高血清IL-10水平（P〈0.05）;以中西药组作用最优,与假手术组、模型组、安宫牛黄丸组、西药组比较有统计学意义（P〈0.05）;安宫牛黄丸组与西药组间相比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 安宫牛黄丸对局灶性脑缺血大鼠脑损伤具有保护作用,其对血清细胞因子的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一.     

三七二醇预处理诱导脑缺血耐受及对GFAP表达的影响

目的:观察三七二醇皂甙(PDS)预处理诱导脑缺血耐受及对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的影响。方法:SD雄性健康大鼠120只,随机分为6组。空白组未行任何干预;模型组(MCAO组)采用longa氏二次线栓法;预缺血 模型组(IPC MCAO组)先预缺血10 min,3 d后行MCAO术2 h;三七二醇预处理组(PDS MCAO组)予腹腔注射PDS 50 mg/kg.d,3 d后行MCAO术2 h;三七二醇治疗组(MCAO PDS组)予MCAO术后2 h腹腔注射PDS 50 mg/kg.d,3 d后处死;假手术组(SS SS组)间隔3 d分别施以10 min和2 h假手术。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死体积及GFAP的表达水平。结果:IPC MCAO组、PDS MCAO组脑梗死体积较MCAO组缩小,GFAP表达水平较MCAO组升高,有统计学差异(P<0.05)。结论:PDS预处理诱导了脑缺血耐受,对将要发生的严重脑缺血具有保护作用。星形胶质细胞的活化可能是三七二醇预处理诱导脑缺血耐受的重要机制。     

赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用和脑血流量的影响

目的:观察赤芍总苷(TPG)注射液对大鼠局灶性脑缺血及脑缺血大鼠局部脑血流量的影响。方法:采用栓线阻断大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,各组动物预先注射给药2 d,并于造模前0.5 h,造模后4 h、12 h再分别给药3次。造模24 h后进行行为学评分,脑组织含水量和脑梗塞面积百分比测定及进行病理学检查,并用激光多普勒血流仪检测MCAO大鼠脑血流量。结果:模型组动物较假手术组动物出现明显的缺血性神经损伤症状,脑血流量明显减少。50、100 mg/kg赤芍总苷注射液能改善脑缺血大鼠的行为学症状、减轻脑水肿、降低其脑梗塞面积和减轻缺血所致组织病理改变;100 mg/kg TPG可明显增加MCAO大鼠缺血部位的脑血流量。结论:赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

脑芬泰软胶囊对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:研究脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间;小鼠双侧颈总动脉结扎致急性全脑缺血模型,观察小鼠6h内的存活时间;线栓法复制局灶性脑缺血模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围及脑组织中乳酸脱氢酶的活性;双侧颈总动脉结扎制备大鼠急性全脑缺血模型,干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝法测定血脑屏障的损伤程度,HE染色观察脑组织的病理改变。结果:脑芬泰软胶囊(60mg/kg)能显著延长小鼠断头后张口喘气时间,各剂量组(60mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能剂量依赖性地延长小鼠的存活时间,但尚无统计学差异。在局灶性脑缺血模型上,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24mg/kg)能显著改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷;48mg/kg剂量组明显提高脑组织中乳酸脱氢酶的活性;显著缩小梗死范围,并在12～48 mg/kg范围内呈一定的剂量依赖性。48、12mg/kg剂量组可抑制脑水肿的发生;12mg/kg组显著降低脑血管通透性;病理学组织检查显示,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24 mg/kg、12mg/kg)能改善脑缺血大鼠的神经细胞损伤,减少组织坏死,尤以48、24mg/kg剂量组改善显著。结论:脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤有明显的保护作用。     

针刺对脑梗死大鼠脑心组织及血液LDH同工酶的影响

目的探讨脑梗死后脑、心组织及血液乳酸脱氢酶 (LDH)同工酶变化规律,验证针刺对 LDH同工酶的调节效应,为临床上应用针刺防治脑梗死并发心脏损伤提供实验依据.方法检测正常大鼠及模型组、针刺组大鼠 3、 6、 24、 48h不同时相脑、心组织及血液中 LDH同工酶,并进行比较.结果 MCAO后大鼠脑组织 LDH同工酶的变化规律为 LDH1、 LDH5升高及 LDH3、 LDH4下降; LDH1从 MCAO后 24h上升, LDH5从 6h时相显著增高; LDH3、 LDH4从 24h时相开始明显下降.心肌组织 LDH同工酶的变化规律为 LDH1及 LDH2从 3h时相即显著上升; LDH1在 6h时相即达峰值, 24、 48h时相保持不变; LDH2在 24h时相达峰值,以后维持在此水平; LDH3从 6h时相开始下降显著.血液 LDH同工酶的变化规律为 LDH1、 LDH5所占比例的升高及 LDH2、 LDH3的下降;针刺组各时相组脑、心组织及血液 LDH同工酶基本接近正常对照组,而与模型组比较差异显著.结论大鼠 MCAO后,不仅脑组织出现了能量代谢障碍,而且心肌组织也出现了能量代谢障碍.针刺具有显著调节脑梗死后脑、心组织及血液 LDH同工酶的异常变化作用,是临床上针刺防治脑梗死并发心脏损伤的机制之一.     

银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

探讨银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(MCAO)的保护作用,并探讨其可能的作用机制。雄性SD大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、银杏提取物注射液(金纳多,1.0 m L·kg~(-1))、尼莫地平注射液(0.2 mg·kg~(-1))组、银杏二萜内酯葡胺注射液(5.2,2.6,1.3 mg·kg~(-1))组;所有动物手术前4 d尾静脉注射给药(模型组及假手术组给予生理盐水)。除假手术组,其他动物通过右侧大脑中动脉线栓塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型。缺血3 h后,所用动物再次尾静脉注射给药。大鼠缺血再灌注后进行神经行为学评分并采用TTC染色法观察脑组织梗死率;测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、乳酸(LA)含量及脑脊液中Ca~(2+),谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp)以及磷酸肌酸激酶(CK-BB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化。与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死率显著增加,神经严重缺损;脑组织匀浆中MDA、LA含量升高,GSH、SOD含量降低;脑脊液中Ca~(2+)浓度降低,Glu和Asp的含量及CK-BB、LDH含量显著升高。与模型组相比,银杏二萜内酯葡胺注射液高、中剂量组能显著减少脑梗死率,改善脑神经功能缺损症状;提高SOD、GSH活性,减少血清中MDA、LA含量;升高脑脊液中Ca~(2+)浓度,减低神经递质Glu和Asp的含量及CK-BB、LDH的含量。银杏二萜内酯葡胺注射液能明显改善模型动物的神经功能缺损,其机制可能与修复血脑屏障,减少自由基,减少细胞外游离钙内流,降低脑脊液中兴奋性氨基酸含量等有关,从而保护脑缺血。     

珠子参对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:珠子参醇提物对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:珠子参醇提物低、高剂量组(2.5,5.0g/kg)灌胃给药7d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血24小时后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用2,3,5-三苯基四氮唑染色后测定梗塞梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;进行脑组织形态学学的检查和制作脑匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠脑病理变化,实时定量PCR技术检测SOD/GPX/CAT反应系统SOD1～SOD3、CAT和GPX1基因表达水平。结果:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)能显著提高MCAO模型小鼠成活率,明显改善缺血小鼠的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量,改善脑组织病理变化;并能明显增加SOD、GSH-PX、CAT、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低LDH活性和LD、MDA含量;并且脑组织SOD/GPX/CAT反应系统基因的表达水平明显上调,尤其是珠子参醇提物5.0g/kg剂量组。结论:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)预处理对小鼠局灶性脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD/GPX/CAT反应系统的基因表达,从而减轻脑缺血诱导的氧化应激对脑的损伤。     

人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及脑组织和血清IL-1β的影响

目的 研究人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,I/R）后脑梗死体积及脑组织和血清中炎症因子IL-1β的影响。方法 采用线栓法建立大鼠I/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rb1低（20 mg/kg）、中（40 mg/kg）、高剂量（80 mg/kg）组,每组12只。假手术组大鼠仅做大脑中动脉栓塞手术,但不插入线栓。除假手术组外,另4组均接受线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型,2 h后恢复大脑中动脉再灌注;人参皂苷Rb1各剂量组于脑缺血即刻腹腔注射,模型组给予等量生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h大鼠神经缺损程度评分、脑梗死体积、脑组织及血清IL-1β蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损程度评分提高（P〈0.01）,脑组织IL-1β阳性细胞数增加,血清IL-1β含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,人参皂苷Rb1中、高剂量组神经缺损程度评分降低（P〈0.05, P〈0.01）,人参皂苷Rb1各剂量组梗死体积均缩小,脑组织IL-1β阳性细胞数减少,血清IL-1β含量降低（P〈0.01, P〈0.05）。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损程度评分降低,梗死体积缩小,血清IL-1β含量升高（P〈0.01, P〈0.05）。结论 人参皂苷Rb1（20、40、80 mg/kg）可能通过下调IL-1β的表达有效缓解大鼠局灶性脑I/R。     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

低聚原花青素（OPC）对实验性大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:研究低聚原花青素(OPC)对脑缺血的保护作用。方法:采用尼龙线栓塞大鼠脑中动脉制备大鼠永久性局部脑缺血模型,于缺血后2h,4h及24h进行神经功能学评分,24h评分后断头取脑,测量脑梗死面积及脑含水量。结果:模型组大鼠较假手术组大鼠出现明显的缺血性神经损伤症状。与模型组相比,OPC可显著降低大鼠神经功能学评分;与模型组相比;OPC189和378mg/kg均能显著减小大鼠脑梗死面积。与模型组相比,OPC189和378mg/kg均能显著降低大鼠脑含水量。结论:OPC对大鼠脑缺血损伤具有保护作用。