TRH升压抗休克作用及其与延髓腹外侧区胆碱能机制的关系

正常血压兔侧脑室注射(ICV)促甲状腺素释放激素(TRH)后,平均动脉压(MAP)与脉压(PP)分别由给药前的12.6±1.0kPa与7.2±1.3k pa上升到16.3±1.4k Pa与8.4±2.4k Pa(P均<0.01);但心率(HR)却由给药前的282±56b/min减慢为236±76b/min(P<0.01)。失血性休克兔和中毒性休克兔ICV TRH后,MAP分别由给药前的7.2±1.2k Pa与5.1±2.1k Pa上升到13.5±2.0k Pa与10.3±1.4k Pa(P均<0.01);PP分别由给药前的4.5±1.4k Pa与2.1±0.4k Pa增加到7.2±2.3k Pa与4.4±1.2k Pa(P均<0.01);HR分别由给药前的224±39 b/min与220±20 b/min增加到238±42b/min与233±25 b/min(P均<0.01),动物存活时间延长。若在ICV TRH之前预先向延髓腹外侧区头端(rVLM)微量注射阿托品则可阻断TRH的升压效应。提示ICV TRH对失血性休克和中毒性休克兔均有明显的升压抗休克作用。TRH的升压效应可能需要VLM区胆碱能神经元功能的完整。     

尾端延髓腹外侧区咪唑啉受体在可乐定中枢降压效应中的作用

目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)在介导可乐定降压机制中的作用.方法:氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠20只,体质量250～350 g,应用微量注射和动脉插管记录血压等方法观察CVLM给予咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂对可乐定导致的心血管活动的影响.结果:双侧CVLM预先微量注射咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂idazoxan(5 nmol)不仅能降低平均动脉血压[(-17.3±6.9)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P＜0.01]和心率[(-23.9±3.6)次/min,P＜0.01],而且能完全阻断静脉注射可乐定(10 μg/kg)导致的降压[(-29.5±6.1)vs(-1.4±2.3)mmHg,P＜0.01]和降心率效应[(-30.8±6.7)vs(-3.0±4.6)次/min,P＜0.01],而预先CVLM微量注射α2-肾上腺素受体阻断剂育亨宾(500 pmo1)则不能影响可乐定导致的心血管效应.结论:CVLM咪唑啉受体1参与可乐定的中枢降压效应.     

微量注射L—谷氨酸钠和利多卡因对兔延髓腹侧压力敏感区的定位

实验在23只经乌拉坦麻醉的家兔上进行。微量注射L-谷氨酸钠引起潮气量(V_T)抑制的点集中在延髓腹外侧网状巨细胞核腹外侧分和外侧网状核的内侧分,在闩前2mm和1mm水平,V_T分别减小37.3±9.9％和22.9±8.1％(p<0.01)。血压的变化包括升压和降压。在闩前2mm,升压点(17)多于降压点(12);而在闩前1mm,降压点(16)明显多于升压点(5)。两个水平反应点分布的差异具有显著性(p<0.05)。于上述谷氨酸钠敏感区微量注射利多卡因后,由加压延髓腹侧引起的呼吸和血压效应明显减弱或完全消失,提示这一部位可能是压力敏感区感受细胞所在。     

血管压迫延髓腹外侧与原发性高血压相关性研究

目的评价原发性高血压与延髓腹外侧血管压迫的相关性。方法2位有经验的影像诊断医师共同分析20例原发性高血压病人、10例继发性高血压病人、18例正常对照组的磁共振成像(MRI)。结果第一组中15例(n=20,75%)、第二组中1例(n=10,10%)、第三组中2例(n=18,11%)延髓腹外侧部(RVLM)受压(P<0.01)。所见责任血管15例原发性高血压PICA10例(67%),AICA2例(13%),VA3例(20%);另3例为PICA。15例原发性高血压中分别见7例左、右单侧受压,1例两侧同时受压;另3例均为右侧受压。第一组中橄榄后沟中心与最近动脉的距离平均为(1.1±3.0)mm,第二组为(4.9±4.0)mm,第三组为(3.8±2.2)mm,P<0.05。延髓髓质表面与最近动脉的距离,第一组为(0.5±0.9)mm,第二组为(1.5±1.6)mm,第三组为(1.6±2.1)mm,三组间无显著性差异。结论原发性高血压与血管压迫RVLM关系密切,而与延髓其它部位受压无关。     

NRO内微量注射谷氨酸钠、甘氨酸和利多卡因的呼吸效应

向兔延髓中缝隐核(NRO)内微量注射谷氨酸钠、甘氨酸和利多卡因,观察其呼吸效应。结果:注射1mol/L L-谷氨酸钠1μl,引起暂时性呼吸抑制和长时间的吸气时程(Ti)缩短,呼气时程(Te)延长;注射1.3mol/L甘氨酸1～1.5μl,Ti明显延长,呼吸频率变慢;注射2%利多卡因1.5μl局部阻滞,呼吸加快,Te缩短。提示NRO参与呼吸调节。     

SHR大鼠延髓腹外侧头端区血管紧张素Ⅱ的作用

目的探讨延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在ＳＨＲ大鼠血压调节及高血压形成中的作用。方法实验在１６周龄ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠上进行，氨基甲酸乙酯麻醉，自主呼吸，暴露ＲＶＬＭ。ＲＶＬＭ经Ｌ－谷氨酸及组织学定位，微量注射人工脑脊液，ＡｎｇⅡ和［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ至ＲＶＬＭ，观察给药前后血压、心率的变化。结果在ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠，ＲＶＬＭ微量注射人工脑脊液，不引起明显的心血管效应。注射递增剂量的ＡｎｇⅡ（ｐｍｏｌ：０．１，１．０，１０，１００），引起血压升高，心率增加。两组实验动物血压、心率的变化无统计学差别。ＡｎｇⅡ的效应可被预先注射［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ阻断。相反，ＲＶＬＭ微量注射不同剂量的［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ，引起血压、心率下降。在ＳＨＲ大鼠，血压下降的幅度明显大于ＷＫＹ大鼠（ｍｍＨｇ：－１８±４，－２３±５，－２７±６，－３３±６ｖｓ－１１±３，－１３±４，－１７±５，－１９±５），而心率的变化在两组动物中无显著差别。结论（１）大鼠ＲＶＬＭ内ＡｎｇⅡ具有升高血压的作用。ＡｎｇⅡ的升压作用是通过ＡｎｇⅡ受体介导的。（２）ＳＨＲ大鼠ＲＶＬＭ内神经元对内源性Ａ     

臂旁核对心血管活动的调制及其与延髓头端腹外侧区的机能联系

乌拉坦浅麻、箭毒制动大鼠,人工呼吸维持下,观察到: 1.L-谷氨酸钠(Glut)微量注入延髓头端腹外侧区(RVL)使血压明显升高,心率轻度加速;电解损毁双侧RVL使血压降至脊髓动物水平(46.8±2.1mmHg),心率轻度减慢,表明RVL是控制血压的关键脑区。 2.Glut微量注入或电刺激臂旁核亦具有明显的升高血压和轻度加速心率作用。腹侧和背侧臂旁核(NPV和NPD)的效应非常相似。Glut兴奋NPV和NPD分别使血压上升至注射前的125.1±3.8％和     

结扎兔基底动脉后对呼吸和血压的影响

目的:观察结扎兔基底动脉后呼吸和血压的变化,为进一步探讨基底动脉供血障碍影响呼吸和循环等功能活动的机制和防治措施提供依据.方法:以兔为实验对象,采用单点结扎的方法在基底动脉起始部结扎,分别用膈肌放电和股动脉血压为指标,动态观察呼吸和血压的变化.结果:结扎基底动脉2 h后,兔呼吸活动发生明显改变,表现为吸气时程(T1)缩短(P＜0.05),呼气时程(TE)缩短(P＜0.01),呼吸频率(RF)加快(P＜0.05),与对照组相比均有显著差异;平均动脉压(MBP)与对照组相比,无显著差别(P＞0.05).结论:单点结扎基底动脉起始部可以引起延髓缺血性损伤,并可导致呼吸功能发生改变.     

高血压大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体中介的心血管效应

目的 :证实自发性高血压大鼠延髓头端腹外侧区 ( RVL M) γ-氨基丁酸 ( GABA) B受体中介的紧张性抑制作用。方法 :于大鼠双侧 RVL M微量注射 2 -羟基 -saclofen,观察其平均动脉血压( MAP)和心率 ( HR)变化。结果 :在 SD、WKY、SHR大鼠均引起 MAP升高和 HR加快 ,但 SHR大鼠明显低于正常对照组的 SD、WKY大鼠 ( P<0 .0 5)。结论 :GABAB受体参与中介 RVL M的紧张性抑制作用 ,SHR大鼠 RVL M的此紧张性抑制作用明显低于正常血压大鼠。     

salusin-β在麻醉大鼠头端延髓腹外侧区的心血管效应

目的 在SD大鼠头端延髓腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)内给予salusin-β,探究其对大鼠心率(heart rate,HR)和血压(blood pressure,BP)的影响。方法 雄性SD大鼠32只,随机分为5组,单侧RVLM微量给予谷氨酸(L-glutamic acid,Glu)、人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF)或不同剂量的salusin-β(0.04、0.4、4pmol),监测salusin-β对SD大鼠HR和BP的影响。结果 大鼠RVLM微量给予aCSF不影响麻醉大鼠的BP 1±1mmHg,给予Glu血压升高显著10±1mmHg(P<0.05)。RVLM微量给予salusin-β(0.04、0.4、4pmol)均产生升高血压的作用,且呈剂量依赖性(0.04pmol:6±1mmHg,P>0.05;0.4pmol:12±1mmHg,P<0.05;4pmol:29±3mmHg,P<0.05),且4pmol组与Glu组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但salusin-β对心率无明显影响。结论 salusin-β在SD大鼠RVLM产生剂量依赖性升高BP的作用,但对HR无明显影响。     

大鼠延髓腹外侧区在可乐定心血管效应中的作用

目的：探讨大鼠延髓腹外侧区（VLM）在介导可乐定心血管效应中的作用。方法：氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠，应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区（CVLM）和头端延髓腹外侧区（RVLM）内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。结果：单侧CVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=10)不仅能明显升主动脉血压（AP）和增加心率（HR）（P＜0．01），而且能增加同侧RVLM压力敏感性神经元（n=80)的放电频率（P＜0．01），而单侧RVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=9)，明显降低AP和HR（P＜0．01）。结论：RVLM和CVLM在介导可乐定的心血管效应中具有不同的作用。     

延髓腹外侧区在猫腹迷走神经加压反应中的作用

本实验探讨猫延髓腹外侧区在腹迷走神经加压反应中的作用。结果表明,腹外侧区头端是腹迷走神经加压反应的必经之地,参与该加压反应的神经通路在此交换神经元。肾上腺素能α受体和胆碱能M受休亦介于腹迷走神经加压反应通路,而压力感受性反射则不参与腹迷走加压反应的调节。     

中枢一氧化氮对心血管作用的多样性研究

目的 观察一氧化氮(nitric oxide, NO)在心血管中枢孤束核(NTS)和头端延髓腹外侧区(RVLM)内的心血管作用特点,从而明确其在介导中枢心血管功能调控中的意义。方法 采用微量注射的方法观察麻醉SD大鼠NTS和RVLM增加或降低NO后动物血压、心率和肾交感神经活动的变化。结果 在麻醉SD大鼠模型上,在心血管反射传入的中继站NTS内微量注射NO前体L-精氨酸(L-Arg, 2 nmol/50 nl)能降低基础血压、心率和肾交感神经活动(P<0.05),而注射NO合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME, 10 nmol/50 nl)能增加心血管功能(P<0.05)。在交感输出的关键区域RVLM注射L-Arg (2 nmol/100 nl)能增加血压、心率和交感神经活动(P<0.05),而给予L-NAME (10 nmol/100 nl)则抑制心血管功能(P<0.05)。结论 NO在不同的心血管中枢中具有不同的作用,提示其多样性效应对维持基础心血管功能具有特定的意义。     

延髓血管压迫致高血压的犬模型

为制备延髓血管压迫致高血压模型,将１２只杂种犬随机均分为模型组和对照组,采用带蒂大网膜移植法,将裁剪好的大网膜经皮下隧道移植至左侧延髓腹外侧及Ⅸ、Ⅹ颅神经入脑干区（ＲＥＺ）,利用大网膜与延髓表面蛛网膜及软脑膜间形成的血管吻合,造成延髓血管压迫;对照组犬的大网膜移植于其小脑表面。结果,模型组术后血压较术前明显升高（Ｐ＜０．０１）,对照组血压无明显改变,提示原发性高血压与左侧延髓腹外侧受血管压迫有关。     

蓝斑在室旁核对心血管活动调节中的作用

［ 目的］ 探讨化学刺激室旁核对心血管活动的影响及其机理．［ 方法］ 动物为威斯达系雄性大鼠,用乌拉坦和氯醛糖混合麻醉,向室旁核微量注射Ｌ 谷氨酸后观察了血压、心率和肾交感神经放电活动的变化,并观察了用红藻氨酸损毁蓝斑对刺激室旁核效应的影响．［ 结果］ 室旁核内微量注射Ｌ 谷氨酸后血压下降（２ ．４５ ±０ ．３１）ｋＰａ,心率减慢（３０ ±５） 次／ 分,肾交感神经活动减弱（３８ ．７５±４．４１） ％ ．损毁蓝斑后血压下降由损毁前的（２ ．６ ±０ ．３）ｋＰａ 下降至（０ ．９ ±０ ．２）ｋＰａ,心率减慢由损毁前的（２２ ±２） 次／ 分减慢至（１３ ±４） 次／ 分．［ 结论］ 室旁核内微量注射Ｌ 谷氨酸引起血压下降、心率减慢和肾交感神经活动减弱;损毁蓝斑后兴奋室旁核的效应明显减弱．     

延髓腹外侧部头端在重度失血兔肾交感神经活动抑制和心率减慢中作用

在戊巴比妥钠麻醉兔中,记录股动脉血压,心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA)。在10分钟内股动脉放血使平均动脉压(MAP)下降至5.3 kPa,停止放血后让其自然恢复。重度失血过程中RSNA和HR呈现先兴奋后抑制的双相反应。迷走神经切断和静脉注射纳洛酮可翻转重度失血时RSNA的抑制,却不能阻断重度失血时HR的降低。延髓腹外侧头端(RVLM)注射γ一氨基丁酸(GABA)拮抗剂荷包牡丹碱和阿片肽拮抗剂纳洛酮均可翻转重度失血引起的RSNA抑制和HR下降。失血初期RSNA增强和心率(HR)增加不受迷走神经切断、静脉和RVLM注射纳洛酮和RVLM注射荷包牡丹碱的影响。这些结果表明RVLM中的阿片肽和GABA参与重度失血引起的RSNA抑制和HR下降,但与失血初期的RSNA和HR的升高无关。     

左旋一叶萩碱的心血管效应及其中枢神经机制

目的探讨左旋一叶萩碱对心血管系统效应及其中枢神经机制。方法静脉、侧脑室及核团微量注射左旋一叶萩碱(L-Sec)麻醉大鼠,记录血压、心率变化。结果静脉注射L-Sec可引起血压升高、心率减慢,而侧脑室注射及核团微量注射均引起血压升高、心率加快。结论L-Sec可能拮抗了γ-氨基丁酸能神经的抑制性调节作用,导致交感神经兴奋的结果。     

头端延髓腹外侧区在躯体传入冲动抑制诱发压力感受性反射中的作用

电刺激家兔主动脉神经(AN)诱发的压力感受性反射能明显地被低频低强度刺激腓浅神经(SPN)所阻断。头端两侧延髓腹外侧区(γVLM)微量注射阿托品可完全消除刺激SPN对诱发压力感受性反射的阻断效应。在脊髓高位横断后,两侧rVLM微量注射胆碱拟似剂和神经元胞体兴奋剂,对刺激AN诱发的心动过缓和降压反应也产生阻断效应。这些结果表明:在rVLM存在胆碱能机制参与躯体传入冲动对诱发压力感受性反射的抑制作用。     

肾动脉内支架置入治疗肾血管性高血压

目的探讨肾动脉内支架置入术(percutaneous translum inal renal artery stenting,PTRAS)治疗肾血管性高血压的疗效。方法对9例肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)患者进行了肾动脉支架置入术,并观察手术对患者血压的影响。结果9例患者均成功置入肾动脉支架。患者收缩压由术前的186.1±45.6 mmHg降至术后的139.4±15.4 mmHg(p<0.05),舒张压由术前的114.2±27.1 mmHg降至术后的89.4±17.9 mmHg(p<0.05),服用降压药物种类由术前的2.2±0.8种减少为术后的1.4±0.7种(p<0.05)。结论PTRAS技术成功率高,可有效降低肾血管性高血压患者血压。     

损毁猫延髓吻侧腹外侧区对电刺激下丘脑室旁核增压反应效应的研究

作者用经氯醛糖、乌拉坦麻醉,肌肉麻痹,人工呼吸的成年家猫20只,电刺激探查其延髓吻侧腹外侧区(RVL),观察到闩前3～5mm,中线旁开3～4mm,离腹面0～1mm的局限区域,对电刺激最为敏感,刺激此区引起最大增压反应。电解或微量注射红藻氨酸损毁双侧RVL上述敏感区,除引起血压大幅度降低外,还几乎去除了电刺激下丘脑室旁核(PA)引起的增压反应。此结果提示RVL可介导PA增压反应。