白细胞介素-10基因治疗在炎症性病变中的应用

白细胞介素鄄10(interleukin10,IL鄄10)是一具多效性的细胞因子,可调节巨噬细胞、T细胞和自然杀伤细胞的功能,且其既可抑制Th1细胞产生肿瘤坏死因子(TNF鄄α)、白细胞介素鄄1α(IL鄄1α)和γ干扰素(IFN鄄γ),同时可刺激胸腺细胞、肥大细胞和B淋巴细胞的增生[1]。IL鄄10被称为细     

白细胞介素-13、炎症细胞因子与肾小球肾炎关系

白细胞介素 1 3(IL 1 3)是主要由Th2细胞分泌的 ,具有抑制免疫及炎症作用的细胞因子。核因子 κB(NF κB)为参与炎症细胞因子转录调控的核因子。IL 1 3抑制某些组织细胞中的NF κB活性。肾脏炎症细胞中的NF κB活化及其对炎症细胞因子产生的调节在肾小球肾炎的发生发展中具有重要作用。IL 1 3抑制NF κB活化进而抑制炎症细胞因子产生可能对肾脏炎症细胞炎症效应具有拮抗作用。     

白细胞介素—13，炎症细胞因子与肾小球肾炎关系

白细胞介素－13（IL－13）是主要由Th2细胞分泌的,具有抑制免疫及炎症作用的细胞因子。核因子－kB (NK-kB)为参与炎症细胞因子转录调控的核因子。IL－13抑制组织细胞中的NF-kB活性。肾脏炎症细胞中的NF－kB活化及其对炎症细胞因子产生的调节在肾小球肾炎的发生发展中具有重要作用。IL－13抑制NF－kB活化进而抑制炎症细胞因子产生可能对肾脏炎症细胞炎症效应具有拮抗作用。     

白细胞介素-10与器官移植

白细胞介素 1 0 (IL 1 0 )是近年发现的细胞因子网络中为数不多的抑制性细胞因子 ,主要由TH2细胞产生 ,能够抑制IL 2、IL 1、IFN γ、TNF α等多种细胞因子的合成及活性。越来越多的证据表明器官移植后产生免疫耐受时出现IL 1 0的高表达 ,而移植后发生排异反应时则表现为IL 1 0的低表达。移植后应用IL 1 0或将IL 1 0基因转染移植物能够延长移植物的存活。     

白细胞介素-18与免疫性肾损伤

白细胞介素 1 8是一种Th1类细胞因子 ,它主要由活化的单核 巨噬细胞产生 ,与白细胞介素 1 β有相似的结构 ,而与白细胞介素 1 2有相似的生物学功能 ,特别是具有极强的诱生γ 干扰素和增强NK细胞的细胞毒能力。可能在感染、肿瘤和自身免疫性疾病等方面起重要作用。作为一种免疫调节因子 ,研究IL 1 8在肾小球疾病中的作用对进一步明确免疫性肾损伤的发病机制和寻找治疗该类疾病的新途径具有潜在的价值     

抗炎白细胞介素与肾小球肾炎

白细胞介素－4，10，13（IL－4，IL－10，IL－13）是主要由Th2细胞产生的三种重要的抗炎细胞因子，它们通过抑制促炎因子的合成，诱导IL－1ra的产生，抑制细胞免疫反应及炎症介质的生成，促进B细胞的增殖和抗体的分泌介导体液免疫反应，因而具有显著的抗炎作用，本文概述它们在肾小球疾病方面的重要作用及其作为治疗性细胞因子潜在的应用前景。     

血清白细胞介素-6和细胞黏附分子-1监测在肾移植急性排斥诊断中的意义

白细胞介素 (IL) 6属于促炎症性细胞因子 ,广泛参与机体的免疫反应[1 3 ] ,细胞黏附分子 (ICAM ) 1是白细胞功能相关抗原的配体 ,为细胞膜糖蛋白 ,属于免疫球蛋白超家族 ,此二类因子在免疫应答和器官移植免疫排斥反应中起重要作用[4 6] 。我们通过监测 40例肾脏移植术后患者血清IL 6和ICAM 1水平的改变 ,探讨此二类因子在肾移植急性排斥反应监测中的意义。一、材料与方法1.材料 :2 0 0 2年 1月～ 2 0 0 2年 12月我院行肾移植 40例 ,其中男 2 5例 ,女15例 ,平均年龄 3 5 .9岁。术后常规服用三联免疫抑制剂 :环孢素 (CsA)或普乐可复 (…     

白细胞介素13对肾小球系膜细胞增殖及白细胞介素1β表达的影响

目的：探讨白细胞介素13（IL－13）对体外培养的大鼠系膜细胞的增殖及其产生白细胞介素1β（IL-1β）的影响。方法：用四甲基偶氮唑（MTT）法测定系膜细胞增殖,用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）及酶联免疫吸附（ELISA）法测定系膜细胞IL－1β mRNA表达IL-1β蛋白水平。结果IL－13在1．0,10,100ng/ml浓度范围呈剂量依赖性地抑制系膜细胞的增殖。含5％小牛血清（FCS）的RPMI 1640培养状态下的系膜细胞检测不出IL－1β,IL－13在抑制系膜细胞的增殖的相应浓度坷显著地抑制LPS诱导的系膜细胞IL－1β mRNAg表达及L-1β分必,IL－13在10ng/ml浓度时即可几乎完全抑制LPS诱导的系膜细胞IL－1β mRNA表达,结论：IL－13对体外培养的系膜细胞增殖及炎症效应具有抑制作用。     

白细胞介素13通过下调核因子—kB活化抑制系膜细胞白细胞介素1β的表达

目的：研究白细胞介素13（IL－13）对脂多糖（LPS）引起的肾小球系膜细胞核因子－kB（NF－kB)活化及白细胞介素1β（IL-1β）表达的影响,以探讨其抗炎作用的机制。方法：以体外培养的大鼠肾小球系膜细胞为靶细胞,用凝胶电泳迁移率试验（EMSA）测定NF－kB活性;用酶联免疫吸附法（ELISA）及逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）观察系膜细胞IL－1β蛋白及基因表达。结果：LPS可诱导系膜细胞NF－kB活化及IL－1β表达,这作用能被NF－kB抑制剂吡咯二硫氢基甲醋酯（PDTC）抑制。IL－13亦有此抑制作用。结论：IL－13对于系膜细胞炎症反应的抑制 作用可通过抑制NF－kB活化而实现。     

白细胞介素-1、-6 mRNA在去势大鼠骨组织中的表达及其意义

目的观察白细胞介素1、白细胞介素6mRNA在去卵巢大鼠骨组织的原位表达情况,探究上述细胞因子与去卵巢大鼠骨质疏松之间的关系。方法建立去势骨质疏松大鼠模型,分别于手术后13d、33d股动脉放血处死。用原位杂交的方法研究白细胞介素1、白细胞介素6mRNA在去卵巢大鼠骨组织的定位及信号表达强弱。结果IL1mRNA信号分别在去势33d大鼠的骨髓基质中特别是单个核细胞、巨核细胞胞浆中以及关节软骨细胞胞浆中有较强的表达。而在去势13d及假手术组中IL1mRNA信号几乎为阴性,差异有显著性意义(P<0.05)。IL6mRNA信号在去势33d后大鼠胫骨初级骨小梁表面的成骨细胞、骨细胞及骨髓基质的细胞浆中表达明显。与同期假手术组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。去势33d表达的阳性细胞数较去势13d后的阳性细胞数多,且具有统计学意义(P<0.05)。结论在去势的情况下,产生IL1、IL6的细胞会相对地增多,而体内IL1、IL6的总含量会升高,使骨吸收作用增强而导致骨质疏松。     

白细胞介素-18在大鼠脓毒症中的改变及其与内毒素血症的关系

白细胞介素 18(IL 18)最初名为干扰素 γ(IFN γ)诱导因子 ,是近年新发现的一种重要促炎细胞因子 ,在机体感染与免疫过程中具有一定作用[1] 。我们采用大鼠盲肠结扎穿孔术 (CLP)所致脓毒症模型 ,探讨了主要器官IL 18基因表达的改变及其意义。一、材料与方法1.动物模型 :雄性Wistar大鼠 ,体重2 2 0～ 3 0 0 g ,依照Chaudry等[2 ] 方法复制CLP致脓毒症模型。动物 72h死亡率为75 %。2 .动物分组及处理 :将 5 4只动物随机分为 3大组 :正常对照组 ( 6只 ) ,动物麻醉后活杀 ;CLP组 ( 3 6只 ) ,分别于CLP术后 2、6、12、2 4、48、72h活…     

乳腺癌淋巴结转移与癌组织中白细胞介素-6及受体的关系

目的　研究乳腺癌淋巴结转移与活体癌组织中白细胞介素 6(IL 6)及白细胞介素 6受体 (IL 6R)表达的关系。方法　应用病理学诊断方法检查腋淋巴结有无癌细胞转移 ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)的方法检测乳腺癌组织IL 6、IL 6R的mRNA表达。结果　IL 6组中 ,有腋淋巴结转移的癌组织中IL 6表达率为 47.619% (10 /2 1) ,无转移的为 82 .979% (3 9/4 7) ,差异有非常显著性 (χ2 =9.0 13 ,P <0 .0 1) ;IL 6R组中 ,有淋巴结转移的IL 6R表达率为 3 8.0 95 % (8/2 1) ,无转移的为 89.3 62 % (4 2 /4 7) ,差异有非常显著性 (χ2 =19.60 ,P <0 .0 0 1)。结论　乳腺癌组织中的IL 6及IL 6R表达与乳腺癌患者的淋巴结转移及预后有关     

脑胶质瘤白细胞介素-6自分泌或旁分泌环路的研究

目的　研究白细胞介素 6(IL 6) /IL 6受体 (IL 6R)自分泌或旁分泌环路与脑胶质瘤的关系。方法　采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测IL 6和IL 6R基因在 4株脑胶质瘤细胞株、62例脑胶质瘤组织标本、5例良性脑膜瘤组织和 5例人正常脑胶质细胞中的表达 ;将IL 6单抗 (McAb)或IL 6RMcAb与脑胶质瘤细胞共同孵育 ,四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法检测对细胞生长的抑制作用。结果　脑胶质瘤细胞株C6、9L、U 2 5 1和SHG44均有IL 6和IL 6R的表达 ,脑胶质瘤组织标本中 47例 (75 .81% )表达IL 6、5 2例 (83 .87% )表达IL 6R、41例 (66.13 % )同时表达IL 6和IL 6R ;良性脑膜瘤组织 4例表达IL 6,人脑正常胶质细胞仅有IL 6弱表达 ,两者均无IL 6R表达。IL 6McAb和IL 6RMcAb能够显著抑制脑胶质瘤细胞的增殖 ,并存在剂量依赖关系(P <0 .0 1)。结论　脑胶质瘤很可能存在IL 6/IL 6R自分泌或旁分泌环路 ,阻断此环路可以明显抑制胶质瘤细胞的恶性增殖     

白细胞介素-17和白细胞介素-6在肝内胆管细胞癌的表达及其临床意义

目的 探讨肝内胆管细胞癌(ICC)白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-6(IL-6)表达的临床意义.方法 采用免疫组织化学Envision二步染色法检测69例ICC肿瘤组织和63例癌旁组织IL-17和IL-6的表达,分析两者的关系及其与临床病理特征和预后的关系.结果 肿瘤和癌旁组织中IL-17+细胞密度中位值分别为36.0/HP(每高倍视野)和8.0/HP;肿瘤组织IL-17低表达组和高表达组IL-6阳性表达率分别为46.9％和75.0％;IL-17和IL-6的表达呈正相关(r=0.256,P＜0.05);肿瘤组织IL-17低表达组术后生存时间较长(P＜0.01),Cox多因素分析提示肿瘤组织IL-17表达水平( HR=2.462,P＜0.05)是ICC患者术后的独立预后因素.结论 ICC肿瘤组织IL-17表达与IL-6表达呈正相关,与ICC患者术后生存呈负相关,可作为预测患者预后的指标.     

白细胞介素12与免疫性肾疾病

IL 12是一种具有多种免疫调节功能的异源二聚体细胞因子 ,主要由抗原提呈细胞产生 ,具有多种生理及病理功能。IL 12是诱导组织特异性自身免疫的关键因子。IL 12在自身免疫性疾病 ,尤其是在免疫性肾损伤的发病机制中起重要作用。本文概述了IL 12的生物学活性和功能、与自身免疫性疾病的关系及其在免疫性肾疾病发病机理的作用。     

白细胞介素1β对组织工程化椎间盘细胞基质金属蛋白酶13表达的作用

[目的]观察不同浓度白细胞介素1β对组织工程化椎间盘细胞基质金属蛋白酶13表达的影响.[方法]将体外培养的兔组织工程化椎间盘细胞随机分为1、10、100 μg/L浓度白细胞介素1β作用组及空白对照组,免疫组织化学检测基质金属蛋白酶13表达.[结果]1、10、100 μg/L浓度白细胞介素1β组基质金属蛋白酶13阳性表达率均较对照组增高(P＜0.05).随着白细胞介素1 β浓度的增高,基质金属蛋白酶13阳性表达率显著升高,100 μg/L浓度高于1、10 μg/L浓度组(P＜0.05),10 μg/L浓度组高于1.μg/L浓度组(P＜0.05).[结论]白细胞介素1β对兔组织工程化椎间盘细胞基质金属蛋白酶13表达的调控作用随其浓度的升高而呈正相关.     

原因不明复发性流产母胎界面白细胞介素2和白细胞介素4表达的相关研究

目的探讨T辅助性细胞(helper T cells,Th细胞)分泌的Th1型细胞因子白细胞介素(IL)2、Th2型细胞因子IL-4在母胎免疫调节中的作用。方法采用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法,检测24例正常早孕及30例原因不明复发性流产的早孕绒毛、蜕膜组织、外周血IL-2I、L-4的表达及含量。结果IL-2I、L-4主要分布于早孕绒毛合体滋养细胞、细胞滋养细胞和蜕膜腺上皮细胞胞浆内。原因不明复发性流产早孕绒毛、蜕膜中IL-2蛋白质含量高于正常早孕妇女(P<0.01,P<0.05),IL-4蛋白质含量低于正常早孕(P<0.01,P<0.01)。血清IL-2含量极低,绝大部分早孕未测出(52/54)。而血清IL-4含量复发性流产显著低于正常早孕,分别为2.79(0~37.46)μg/L和4.19(2.08~30.07)μg/L(P<0.01)。结论原因不明复发性流产的发生与早孕母胎界面Th1/Th2平衡向Th1偏离有关。     

肝癌组织辅助性T细胞-2细胞因子强势分泌研究

目的　探讨人肝癌组织中辅助性T细胞亚群 (Th1/Th2 )细胞因子表达模式。方法　收集我科手术切除肝癌组织标本 15例 ,肝良性疾病或肝硬化门静脉高压手术患者肝组织标本 15例作为对照 ,β 肌动蛋白 (β actin)作为参照 ,采用半定量逆转录 聚合酶联反应 (RT PCR)方法检测人肝癌组织中γ 干扰素 (IFN γ)和白细胞介素 4(IL 4)mRNA的表达。结果　人肝癌组织中IFN γmRNA表达 (相对数 :1.18± 0 .3 1)比对照组肝组织中IFN γmRNA表达弱 (相对数 :1.86±0 .5 0 ) ,而IL 4mRNA表达 (相对数 :1.73± 0 .5 1)比对照组强 (相对数 :0 .94± 0 .41,P <0 .0 5 )。结论　人肝癌组织中Th1类细胞因子表达弱 ,Th2类细胞因子表达强 ,呈现Th2细胞因子表达模式 ,肝癌组织局部微环境处于免疫抑制状态 ,肿瘤细胞易发生免疫逃逸     

白细胞介素12与免疫性肾疾病

IL－12是一种具有多种免疫调节功能的异源二聚体细胞因子，主要由抗原提呈细胞产生，具有多种生理及病理功能，IL－12是诱导组织物性自身免疫的关键因子，IL－12在自身免疫性疾病，尤其是在免疫性肾损 发病机制中起重要作用。本文概述了IL－12的生物学活性和功能，与自身免疫性疾病的关系及其在免疫性肾疾病机理的作用。     

缺血-再灌注期心肌组织及血清白细胞介素-1β和白细胞介素-6的变化

目的　观察家兔缺血 再灌注期心肌组织及血清白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 6(IL 6 )的变化和芬太尼对其影响。方法　 2 4只家兔随机分为假手术组 (C组 )、缺血 再灌注组 (IR组 )和芬太尼组 (F组 ) ,每组 8只。IR组行冠状动脉左前降支阻断 30分钟 ,再灌注 3小时 ;F组缺血前 2 0分钟缓慢静注芬太尼 5 0 μg/kg后 ,以 40 0 μg·kg-1·h-1速度维持 ;C组仅分离血管 ,不阻断血流。三组分别于缺血前 5分钟 (I0 )、缺血 30分钟 (I1)、再灌注 1小时 (R1)和 3小时 (R2 )取颈内静脉血 ,并于实验结束时取心肌组织 ,测定血清及心肌组织中IL 1β和IL 6浓度 ,光镜下观察心肌病理结构变化。结果　F组血清IL 1β在R1时达到峰值 ,为I0 的 2 98倍 (P <0 0 1) ,在R2 时下降 (P <0 0 5 ) ;IL 6在R2 时升高 ,为I0 的 1 33倍 (P <0 0 5 )。IR组血清IL 1β在I1～R2 时增高 ,分别是I0 的2 90、4 85和 3 88倍 (P <0 0 1) ;血清IL 6在R1和R2 时持续升高 (P <0 0 1) ,分别为I0 的 1 5 6、1 74倍。F组心肌组织中IL 1β及IL 6含量较C组增高 ,但明显低于IR组 (P <0 0 1)。光镜下F组心肌中度水肿 ,白细胞散在浸润 ;IR组水肿严重 ,白细胞浸润明显。结论　缺血 再灌注时心肌组织和血清IL 1β、IL 6的合成增加 ,芬太尼可