兔心肌缺血-再灌注损伤冠脉血气变化研究

观察兔心肌缺血-再灌注损伤结扎前、缺血后20min和再灌注30min 3个不同时期冠状动脉血中氧分压(PcaO_2)、二氧化碳分压(PcaCO_2)、pH值、血氧饱和度(SaO_2)、氧含量(CaO_2)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(BE)8项参数的变化规律,结果显示,除PcaCO_2和BE在灌注30min与结扎前无明显变化外,其余参数在缺血后20min和灌注30min均明显低于结扎前(P<0.01),且灌注后30min冠状动脉血中的pH、PcaO_2、SaO_2、CaO_24项参数也较缺血后20min显著降低(<0.01或P<0.05)。作者认为,低氧血症既是冠状动脉缺血造成的直接恶果,又是引起代谢性酸中毒的直接原因。低氧血症和代谢性酸中毒是加重心肌进一步损伤的两大主要因素。     

兔心肌缺血——再灌注损伤图象分析及心内压变化

目的:探讨兔心肌缺血—再灌注损伤(MIRI)发生机理。方法:兔随机分成三组:缺血组、再灌注组和正常对照组。结扎兔左冠状动脉前降支20min复制兔心肌缺血模型,剪断结扎线恢复血流30min复制再灌注损伤模型。左室前壁取材后进行6项参数的计算机图象定量分析。结果:用计算机处理系统对结扎前、缺血即刻及20min、再灌注即刻及30min 5项参数进行测量,缺血组和再灌注组的胞质面积A_2值下降(P<0.05),胞质灰度G_2和间质灰度G_3质明显下降(P<0.01)。最高心室压力(PVP)、收缩开始至最高心室压力(T—PVP)和收缩压力最大上升速度(T—dp—max)3项参数在结扎即刻及20min、再灌注即刻及30min明显降低(P<0.05或0.01)。结论:MIRI造成心肌细胞损伤、心肌能量代谢障碍和心肌组织损伤因子增多。在MIRI救治过程中,除恢复血流改善缺氧保护心肌外,还应及时供给能量,消除和降低损伤因子以获得理想效果。     

兔心肌缺血—再灌注损伤冠脉血气变化研究

观察兔心肌缺血－再灌注损伤结扎前、缺血后２０ｍｉｎ和再灌注３０ｍｉｎ３个不同时期冠状动脉血中氧分压（ＰｃａＯ２）、二氧化碳分压（ＰｃａＣｏ２）ＰＨ值、血氧饱和度（ＳａＯ２）、氧含量（ＣａＯ２）、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、标准碳酸氢盐（ＳＢ）和剩余碱（ＢＥ）８项参数的变化规律，结果显示，除ＰｃａＣＯ２和ＢＥ在灌注３０ｍｉｎ与结扎前无明显变化外，其余参数在缺血后２０ｍｉｎ和灌注３０ｍｉｎ均明显低于结扎前（     

高压氧吸入后的小鼠肺功能变化机理探讨

应用血气分析仪和计算机图像定量测量方法,对高压氧治疗后小鼠动脉血气等6项参数和肺毛细血管内皮细胞Na~+-K~+-ATPase活性进行自动检测和定量测量.结果表明,小鼠吸入高压氧1h后,动脉血pH、氧分压(PaO_2)、氧含量(CaO_2)、氧饱和度(SaO_2)和实际碳酸氢盐(AB)等5项参数明显升高(P<0.01).肺毛细血管内皮细胞Na~+-K~+-ATPase反应产物明显增多,反应强度增大,酶活性增高.作者认为,2.5ATA高压氧治疗主要是通过改善肺呼吸功能、增强肺的代谢功能,使肺泡通气量增加,肺血流量增多,肺泡通气与血流(V/Q)比例维持在正常的最佳状态.从而较大幅度地提高PaO_2、CaO_2和SaO_2,迅速改善机体的低氧或缺氧状态,达到治疗疾病的目的.     

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 mi...     

持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注血清H-FABP的影响

目的 观察术中持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌损伤血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)的影响. 方法 将15只犬随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼处理组(R组).S组犬开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I/R组犬开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;R组缺血前30 min通过微量注射泵以0.5 μg/(kg·min)静脉输注瑞芬太尼直到观测结束,缺血再灌注处理同I/R组.分别于缺血前、缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时,抽取动脉血3 ml,测定血清H-FABP的数值. 结果在缺血30 min、再灌注60 min时,血清H-FABP水平R组低于I/R组(P<0.05).再灌注120 min时,三组间血清H-FABP水平没有统计学差异. 结论 提示术中持续输注瑞芬太尼0.5 μg/(kg·min)可以通过降低血清H-FABP的表达来降低犬心肌缺血再灌注损伤.     

NOS/NO在白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨 NOS/NO 在白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组(假手术组、缺血再灌注组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min及再灌注前1 min经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg/kg,测定再灌注120 min 后血浆中 NO 含量和总 NOS 活性.结果:与假手术组和缺血再灌注组相比,白藜芦醇组NO含量明显升高(P<0.01),T-NOS活性明显增加(P<0.01);与缺血再灌注组比较,白藜芦醇组iNOS水平降低(P<0.05),而 cNOS水平升高(P<0.01).结论:白藜芦醇可能通过提高总 NOS 活性和增加NO 含量产生对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

应用压力-容积环评价硫化氢后适应对心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨应用压力-容积环评价硫化氢(H2S)后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌120 min的方法制备大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型。Wistar大鼠(n=32)随机分为4组(n=8):假手术组,缺血再灌注组(I/R),缺血后适应组(IPO)和H2S后适应组。假手术组为只穿线,不结扎;I/R组为缺血30 min,再灌120 min;缺血后适应组再灌注之前给予30 s再灌注和30 s缺血,重复3次循环;H2S后适应组,再灌注之前给予H2S供体硫氢化钠静脉注射(15μmol/kg)。记录心率、再灌注室性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及收缩末压力容积关系曲线(ESPVR slope)、左室舒张末期压(LVEDP)及舒张末压力容积关系曲线(EDPVR slope)等心功能参数。应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(%)。结果与I/R组与IPO组比较,硫化氢后适应降低了再灌注室性心律失常的发生率与持续时间,使心律失常评分降低(P<0.05),心肌梗死面积降低(P<0.05);与I/R组相比,压力容积环分析示心功能参数改善(P<0.01),与IPO组比较无明显差别。结论 H2S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,压力容积环能准确敏感地评价心功能。     

硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响

目的 探讨硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌60～120 min的方法制备在体心肌缺血-再灌注损伤模型.Weistar大鼠(n=24)随机分为3组(n=8):假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R)和H2S后适应组(H2S).Sham组为仅穿线,不做结扎;I/R组为先缺血30 min,再灌120 min;H2S后适应组为缺血30 min后,在再灌注之前经股静脉注射NaHS(15μmol/kg).记录缺血及再灌注时心率、再灌注性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax,mmHg/s)等心功能参数,并计算左室发展压(LVDP,LVDP=LVESP-LVEDP).应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(％).结果 H2S后适应组与I/R组降低了再灌注室性心律失常的发生率、持续时间及心律失常评分(P＜0.05),使心肌梗死面积减小(P＜0.05);同时,心功能参数得到明显改善(P＜0.01).结论 H25S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其中在拮抗再灌注性心律失常和恢复大鼠心功能方面作用明显.     

缺血后处理对减轻兔心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的观察缺血后处理在减轻家兔心肌缺血再灌注损伤中的作用,并探讨其可能机制。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为4组(每组8只),分别为假手术组(Sham)、缺血再灌组(I/R)、缺血后处理组(I-postC)、缺血后处理+5-羟葵酸组(I-postC+5-HD)。采用结扎左冠前降支30 min/复灌60 min的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型。观察并比较各组动物在缺血前、缺血30 min、复灌60 min时LVSP和LVEDP值、血浆CK活性和MDA含量,测定心肌缺血和梗死面积。结果在复灌60 min时,与I/R组相比,I-postC组LVSP明显升高(P<0.05);LVEDP明显降低(P<0.05);血浆CK活性明显降低(P<0.05);血浆MDA含量明显降低(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05)。比较I/R组和I-postC+5-HD组LVSP、LVEDP、血浆CK活性和MDA含量未见明显差异,梗死面积也未见差异。结论缺血后处理可通过开放线粒体ATP敏感性钾通道,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

Evaluation of the effect of hydrogen sulfide postconditioning by P-V loop against myocardial I/R injury

目的 探讨应用压力-容积环评价硫化氢(H2S)后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌120 min的方法制备大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型.Wistar大鼠(n=32)随机分为4组(n=8);假手术组,缺血再灌注组(I/R),缺血后适应组(IPO)和H2S后适应组.假手术组为只穿线,不结扎;I/R组为缺血30 min,再灌120 min;缺血后适应组再灌注之前给予30 s再灌注和30 s缺血,重复3次循环;H2S后适应组,再灌注之前给予H2S供体硫氢化钠静脉注射(15 μmol/kg).记录心率、再灌注室性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及收缩末压力容积关系曲线( ESPVR slope)、左室舒张末期压(LVEDP)及舒张末压力容积关系曲线(EDPVR slope)等心功能参数.应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(％).结果 与I/R组与IPO组比较,硫化氢后适应降低了再灌注室性心律失常的发生率与持续时间,使心律失常评分降低(P＜0.05),心肌梗死面积降低(P＜0.05);与I/R组相比,压力容积环分析示心功能参数改善(P＜0.01),与IPO组比较无明显差别.结论 H2S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,压力容积环能准确敏感地评价心功能.     

吸入低浓度CO抑制兔心肌缺血-再灌注后核转录因子CHOP的表达

目的：观察吸入低浓度CO是否能抑制兔心肌缺血-再灌注后核转录因子CHOP的表达。方法：结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血,松开结扎120min作为再灌注,建立兔心肌缺血-再灌注损伤的实验模型。40只家兔随机分成4组：假手术组（sham组）、缺血-再灌注（I-R）组、CO前处理组和低氧前处理组,每组各10只。除sham组外,其余各组均给予缺血-再灌注损伤处理。I-R组、CO前处理组和低氧前处理组分别于心肌缺血-再灌注术前24h将家兔饲养于密闭容器内吸入正常空气、250ppm CO和使密闭容器内维持低氧状态0.5atm,持续24h。以Western blot法分析各组心肌中核转录因子CHOP的表达水平。结果：给予250ppm的CO前处理组家兔的心肌CHOP表达明显低于I-R组;而低氧前处理组没有此作用。结论：吸入低浓度的CO（250ppm）能明显改善心肌缺血-再灌注损伤;其机制可能为外源性CO缓解缺血-再灌注激发的过度内质网应激（ERS）,抑制CHOP过表达,减轻ERS相关细胞凋亡的发生,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤。     

缺血后处理对急性缺血再灌注心肌生化指标的影响

①目的通过体内兔心肌缺血再灌注模型比较缺血预处理、缺血后处理对急性缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响。②方法24只兔随机分为3组。对照(con)组:结扎冠状动脉40min,再灌注180min。缺血预处理(pre-con)组:3次短暂结扎冠状动脉(闭塞5min,再灌注10min,循环3次),其余同对照组。缺血后处理(post-con)组:结扎冠状动脉40min,再通30s,结扎30s,重复3次,再灌注180min。3组均在缺血及再灌注同时行心电图和心肌酶检查,再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。实验结束,速取心脏处理测定梗死面积。③结果和对照组相比,pre-con和post-con组再灌注各个时间点肌酸磷酸激酶(CPK)均降低(F=40.13~91.26,q=5.52~18.67,P<0.05、0.01);pre-con和post-con组坏死面积占总面积之比均小于对照组(F=62.36,q=13.44、13.90,P<0.01);post-con组血清中SOD的含量高于对照组,MDA的含量低于对照组(F=17.00、40.75,q=3.46、12.76,P<0.01)。④结论缺血后处理和缺血预处理具有相似的缺血心肌保护作用,缺血后处理的机制部分可能是通过减少自由基损伤实现的。     

脑利钠肽后处理能减少在体大鼠缺血再灌注后的心肌损伤

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,在大鼠心肌缺血后给予脑利钠肽,探讨脑利钠肽后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 24只Sprague-Dawley（SD）大鼠,雄性,随机分为：（1）假手术组（SHAM）：只开胸,不结扎冠状动脉;（2）缺血再灌注组（I/R）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时;（3）脑利钠肽组（BNP）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时,在再灌注前10分钟、开始静脉予以BNP 0.01µg·kg - 1·min - 1, BNP静脉恒速维持至再灌注结束。用2,3,5,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrzolium chloride, TTC)检测缺血再灌注心肌的梗死面积;用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡;检测心肌组织SOD、MDA的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平。结果 假手术组心肌无梗死,缺血再灌注组的大鼠心梗面积为（44.02±10.15）%,脑利钠肽组的心梗面积为（21.53±9.08）%(P<0.05)。假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%、(38.46±12.31)% (P<0.05)。与缺血再灌注组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P<0.05)、而SOD的增多(P<0.05)。结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关。     

硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的:观察硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响。方法:采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注60min造成心肌缺血再灌注模型,使用TUNEL法进行细胞凋亡检测,使用免疫组化法测定凋亡相关蛋白Caspase_3水平。结果:H2S对心肌缺血再灌注损伤大鼠,减少心肌细胞Caspase_3表达,从而减少心肌细胞的凋亡。结论:H2S对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能通过减少缺血再灌注心肌细胞凋亡的机制。     

双侧肾动脉不全结扎法建立肾前性急性肾衰动物模型

目的：探索建立肾前性急性肾衰动物模型的方法。方法：将家兔双侧肾动脉分别与直径为0.90 mm的渔线一并结扎,造成肾动脉狭窄、肾血流量减少的病理状态。20 min后剪断结扎线恢复肾动脉血流。分别于肾动脉结扎前、结扎后及恢复血流后1 h内多个时段检测尿量、血清肌酐、电解质,并行血气分析和肾脏病理检查。结果：（1）肾动脉不全结扎后动物尿量明显减少,血清肌酐（Cr）水平显著升高,血清钾水平升高,动脉血pH值、碳酸氢盐（HCO3-）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降,剩余碱（BE）负值增加。（2）恢复血流后1 h内,尿量逐步增加,血清肌酐逐步恢复至正常水平,血清钾、钠、氯水平均呈下降趋势,但血气分析继续呈代谢性酸中毒变化。（3）肾脏病理检查缺血20 min、缺血20 min-恢复60 min和缺血20 min-恢复5 h的肾小球、肾间质小管无明显病理变化。结论：双侧肾动脉不全结扎法建立的动物模型具有肾前性（功能性）急性肾功能衰竭的特征,可以作为肾前性急性肾功能衰竭的动物模型。     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。     

莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制

目的 通过观察莫诺苷对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌组织中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达及心肌梗死面积百分比、心肌组织形态、心肌酶谱的影响,探讨莫诺苷是否可以发挥心肌保护作用并研究可能的相关机制。 方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、莫诺苷[90 mg/(kg·d)]组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,30 min后放松结扎线制备再灌注模型。分别测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、左心室心肌梗死面积百分比、制备心肌组织切片及采用PCR技术测定Bcl-2和Bax基因的表达情况。 结果 与假手术组相比,缺血再灌注组和莫诺苷组大鼠血清CK-MB值显著增高(P<0.01)、心肌梗死面积百分比显著增高(P<0.01)、组织结构病理损伤加剧、Bcl-2、Bax表达增强(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,莫诺苷组大鼠CK-MB值显著下降(P<0.01),梗死面积百分比显著减小(P<0.05),组织病理损伤减轻及Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.01)。 结论 莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与莫诺苷通过上调缺血再灌注心肌组织中Bcl-2基因、下调Bax基因表达而抑制细胞凋亡有关。      

血脂康预处理对心肌缺血再灌注大鼠炎症因子影响

目的观察血脂康预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠32只,随机分为空白组、假手术组、缺血再灌注组和血脂康预处理组,各8只。血脂康预处理组每天灌胃给予血脂康胶囊0.09 g/kg,其余各组给予等量生理盐水,连续7 d。缺血再灌注组和血脂康预处理组大鼠均开胸并结扎冠状动脉前降支30 min,然后再通60 min;假手术组只开胸不结扎冠状动脉,空白组不做任何处理。采集大鼠腹主动脉血,分离血清,检测白细胞介素(IL)-1βI、L-4I、L-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTNI)含量,并处死动物取出心脏,计算心肌梗死面积。结果缺血再灌注组IL-1β、IL-4I、L-8、TNF-α、CK-MB和cTNI血清含量均明显高于空白组和假手术组(F=48.72~351.07,q=0.25~41.65,P<0.01);而血脂康预处理组上述指标除IL-4外均低于缺血再灌注损伤组(q=0.35~32.65,P<0.05),且血脂康预处理组大鼠心肌梗死面积小于缺血再灌注损伤组(F=231.26,q=17.21,P<0.05)。结论血脂康能抑制促炎因子IL-1βI、L-8、TNF-α的生成,并增加抗炎因子IL-4生成,减轻心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。