首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
目的研究地塞米松(Dex)预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的预防作用及其机理。方法 4 d龄SD大鼠随机分为 3组,分别给予生理盐水[10 ml(kg·d)]、低剂量 Dex[0.1mg/(kg·d)]、高剂量 Dex[0.5 mg/(kg·d)]预处理4 d,然后结扎左侧颈总动脉,放入 37℃恒温有机玻璃缺氧房中,暴露于 92%氮气和 8%氧气的环境中 3 h。分别于生后10 d取全脑标本切片作 HE染色,观察梗死发生率、梗死面积、大脑皮层细胞超微结构变化。结果低剂量 Dex组、高剂量Dex组的梗死发生率和梗死面积均低于生理盐水组(P< 0.001),Dex组间差异无显著性( P> 0.05)。 Dex可明显改善大脑神经细胞的超微病理学变化。结论地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损害具有预防作用,其神经保护机制可能是通过延缓神经发育成熟实现的。  相似文献   

2.
利用生后7dSD大鼠制成缺氧缺血脑病(HIE)模型,在模型后2、12、24、48、72h处死动物,检测脑组织内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化。结果:模型后2hMDA显著升高,12h达高峰,以后逐渐下降,72h恢复正常;GSH-PX在模型后2h显著下降,以后逐渐升高,72h虽低于正常组,但无统计学差异。提示:新生大鼠HIE时脂质过氧化增强,抗氧化减弱。  相似文献   

3.
目的 观察缺氧缺血性脑损伤 (Hypoxic-ischemicbraindamage ,HIBD)后不同时间大脑皮层、纹状体、脑干内多巴胺 (Dopamine,DA)含量的动态变化 ,探讨DA在HIBD中的变化规律。方法  7日龄SD大鼠 99只 ,采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立HIBD动物模型。用高效液相-电化学检测法 (HPLC -ECD)测定脑损伤后 0h、0 .5h、1h、3h、6h、9h、12h、2 4h、48h不同时间皮层、纹状体和脑干内多巴胺DA含量的动态变化。结果 动物缺氧缺血 (Hypoxic -ischemic,HI)后多巴胺在 0 .5h即有明显上升 ,6h时纹状体内DA含量达到高峰 ;9h大脑皮层和脑干达峰值 ,之后缓慢下降。结论 新生鼠缺氧缺血后脑细胞内多巴胺含量变化有一定的规律 ,各脑区变化情况有差别。  相似文献   

4.
利用生后7dSD大鼠制成缺氧缺血脑病(HIE)模型,在模型后2、12、24、48、72h处死动物,检测脑组织内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化。结果:模型后2hMDA显著升高,12h达高峰,以后逐渐下降,72h恢复正常;GSH-PX在模型后2h显著下降,以后逐渐升高,72h虽低于正常组,但无统计学差异。提示:新生大鼠HIE时脂质过氧化增强,抗氧化减弱。  相似文献   

5.
目的:了解缺氧缺血性脑病新生儿血中一氧化氮(NO)水平。方法:采用硝酸还原酶法,正常新生儿和缺氧缺血性脑病新生儿各30例,分别于生后,3、4d测定血中NO水平。结果:缺氧缺血性脑病新生儿血中NO水平明显高于正常新生儿血中NO水平。结论:新生儿血中NO水平的增高与缺氧缺血性脑病有关。  相似文献   

6.
为探讨一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用,对26例新生儿HIE血浆NO水平进行检测,并与28例正常新生儿对照组比较,发现26例新生儿HIE组NO水平显著增高,HIE重度者血浆NO水平与轻,中度患儿比较,亦显著升高,说明NO在新生儿HIE的发病过程中具有重要意义,检测血浆NO,可用于估计HIE脑损伤的严重程度,并可为其治疗及改善预后提供新的理论依据。  相似文献   

7.
新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)是围生期宫内窘迫或生后窒息引起的脑部损伤和缺氧。我们利用比色法 ,对 2 1例HIE患儿进行血清一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平检测 ,并对其临床价值进行分析 ,现报告如下。1 材料与方法1.1 材料1.1.1 受检对象 :2 1例 HIE患儿均来自本院小儿科住院患儿 ,其中轻度 13例 ,中重度 8例 ,男 12例 ,女 9例 ,平均日龄2 .8d。诊断标准及临床分度符合《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度》[1 ]。对照组 2 3例 ,为本院产科出生的正常足月新生儿。1.1.2 标本采集 :取 HIE患儿股静脉血 2 ml,立即…  相似文献   

8.
丹参防治新生大鼠缺氧缺血性脑病长期疗效观察   总被引:12,自引:0,他引:12  
张伟  吴婉芳 《北京医学》1996,18(1):14-16
缺氧前,后分别给7日龄Wistar新生大鼠HIE模型腹腔注射丹参注射液,4周后处死,结果显示,预防组用药效果显著,能使脑萎缩,软化,液化等形态学病变发生率由对照组92.31%降到38.01%(P〈0.05),脑萎缩程度明显减轻(P〈0.001),眼和/或视神经萎缩发生率由100%降到66.67(P〈0.05)。治疗也能明显减轻萎缩程度(P〈0.05)。  相似文献   

9.
目的:探讨高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响。方法:将7日龄SD新生大鼠随机分成对照组、HIE组和HBO治疗组。在实验第7天后处死动物。测定病例禽组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDDA)含量。结果:(1)HIE模型组SOD、GSH-PX活力明显低于对照组(P〈0.0003,P〈0.006),而MDA含量显著高于对照组(P〈0.0  相似文献   

10.
目的 探讨地塞米松(Dex)预处理对新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HE)新生大鼠神经及体格发育的影响。方法 4日龄SD大鼠85只随机分为3组,分别给予生理盐水、两种剂量Dex预处理4天,然后结扎左侧颈总动脉,放入37℃恒温有机玻璃缺氧房中3小时。分别于生后10、14、21、28天取全脑标本切片作HE染色,测定各组大鼠总死亡率。体重、非结扎侧皮  相似文献   

11.
一氧化氮、一氧化氮合酶在脑出血病人中的变化和意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在脑出血病人中的变化和意义。方法:比较49例脑出血患者及66例健废人血浆NO、NOS含量,分析上述指标在出血后三个时期的变化以及是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果:与对照组相比,脑出血l~3d组NO、NOS含量明显高于4~7d组、14d组和对照组,NO变化与脑出血和(或)合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论:NO、NOS参与了脑出血的病理生理过程,其变化对病情的预后有一定的影响。  相似文献   

12.
目的:观察血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的含量变化。阐明其在脑损伤中的作用及其与脑损伤程序的关系。方法:将40例HIE患儿分为轻,中,重3组,分别采用酶免法和比色法测定其急性期,恢复期血浆ET和NO含量,设15例正常新生儿为对照组,测定结果经统计学处理。结果:急性期中,重度组ET含量明显于对照组,重度组明显高于中度组,轻度组与对照组无明显差异,恢复期轻,中度组降至正常水平,而重度组仍保持较高水平,与对照组比较有显著性差异,急性期患儿血浆NO含量变化规律与ET相似,而恢复期轻,中,重度组均降至正常,与对照组比较无显著性差异,结论:HIE新生儿血浆ET和NO含量水平升高,且与脑损伤的程度呈正相关,如ET水平持续不降,提示脑损伤程度较重,预后差,如能早期阻断ET和NO所致神经毒性作用,有可能减轻HIE患儿神经细胞损伤程度。  相似文献   

13.
In a newborn rat model of sepsis, the changes of nitric oxide and the protective effects of methylene blue or/and dexaraethason were investigated. The results revealed that plasma nitric oxide levels were ele-cted at 6 h and peaked at 12 h after bacterial challenge. The treatment with methylene or/and dexam-etbasone was found to Munt hypoglycenua and hyperlacdcemla, to reduce the occurrence rate of loss ot re-sponse to pain, and to prolong the survival time. Moreover, therapy by dexamethasone was shown to de-crease the 24 h mortality. The results suggested that nitric coide play an important role during the course of fatal P. aeruginosa sepsis, hut it is clear that the clinical value of nitric oxide and its inhibitors need to be further studied.  相似文献   

14.
新生儿行为神经测定在缺氧缺血性脑病中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨新生儿行为神经测定在缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿中的临床表现及预后的相关性 ;方法 :应用行为神经测定评分对 1 2 0例缺氧缺血性脑病患儿进行动态评估 ,并与临床分度及预后进行比较 ;结果 :①出生一周内评分异常者占比例较大 ,经过治疗后第2周~第 4周评分异常者逐渐减少 ,第 3次与第 1次比较P <0 .0 1 ,差异有显著性 ;②HIE病情愈严重 ,评分愈低 ,且治疗效果不显著 ,尤其重度HIE虽经 4周治疗 ,动态观察评分虽有提高 ,但无统计学意义 ;结论 :对HIE患儿进行动态行为神经测定 (NBNA)评分 ,并结合临床表现有助评估HIE患儿的病情和预后。  相似文献   

15.
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨一氧化氮(NO)吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。方法对32例持续肺动脉高压和呼吸衰竭患儿,在呼吸机机械通气情况下,将NO气源加入呼吸机环路中,NO浓度从20ppm(1ppm=0.001‰)开始,每经15~30min无效者增加5ppm,达到50ppm,30min仍无效者停用。有效者,持续6h后,每15min降低NO浓度5ppm,降为6ppm,持续24~72h。治疗时观察体循环氧合情况、平均肺动脉血流速度、肺动脉压力、血压、心率、高铁血红蛋白(MHb)、血小板及出凝血时间。结果32例患儿中28例(28/32,87.5%)吸入NO后血氧饱和度迅速上升,吸入30min后,平均肺动脉血流速度显著增加(P〈0.001),以6ppm浓度维持24h后,氧合指数持续改善,肺动脉血流继续增加。停用后没有复发。而心率、血压、高铁血红蛋白未明显改变。结论吸入NO能显著降低新生儿肺动脉高压,改善氧合。对肺动脉高压有显著疗效,且未见明显副作用。  相似文献   

16.
目的:探讨一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用。方法:选择惊厥评分在30-40的P77PMC大鼠35只,均分A-G7组,A组为对照组、G组预先30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,分别于铃声刺激致惊后0.5、1、2、4,12h断头处死,取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆,测定一氧化氮及一氧化氮合酶,分别统计并进行t检验。结果:惊厥后0.5-1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高,2h达峰值,4-12h恢复正常,应用L-NAME后,一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制,但大鼠惊厥评分增高并致1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间。结论:惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加,给予合成酶抑制后能明显下降,但能加重惊厥程度和延长持续时间,提示一氧化氮于惊厥后升高,可能作为内源性抑制性性质,在惊厥发作自行终止机制中具有重要作用。  相似文献   

17.
观察一氧化氮(NO)水平与肝性脑病的关系。方法确诊的肝性脑病30例,禁食蛋白质,空腹抽血,经重氮化反应法测量血清中的NO水平,与30例确诊的慢性肝炎血清中的NO水平比较;并比较不同时期患者血清中的NO水平。结果①肝性脑病患者血清NO值为(105.9±29.5)μmol/L,慢性肝炎患者血清NO值为(67.5±18.9)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);②肝性脑病昏睡期和昏迷期血清NO值为(122.1±25.3)μmol/L,较前驱期和昏迷前期患者血清NO值(87.4±22.6)μmol/L为高(P<0.01);③肝性脑病患者血清NO值与血氨值进行相关性分析无明显相关性。结论肝性脑病患者血清NO值明显增高,并随着肝性脑病的严重程度加重而增加,提示NO水平增高可能是肝性脑病发病的有关因素之一。  相似文献   

18.
家兔心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮水平的动态变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
动态观察25只家兔心肌缺血再灌注期间血浆及心肌组织一氧化氮水平的变化。结果显示;血浆一氧化氮代谢产物NO^-2/NO^-3含理,随心肌缺血延续呈进行性下降,而再灌注期间呈先上升后下降;缺血再灌注损伤心肌局部NO^-2/NO^-3含量明显低于非损伤心肌。  相似文献   

19.
目的:观察槲皮素的抗高血压作用及其可能机制。方法:两肾一夹复制肾性高血压大鼠模型。采用Griess反应测定NO含量.血浆及主动脉一氧化氮合酶(NOS)活性应用试剂盘测定,主动脉iNOS mRNA表达分析运用RT-PCR方法。结果:槲皮素能明显降低肾性高血压大鼠血压(174.811.9 vs 142.816.2mmHg.P〈0.01)。并能显著提高血浆NO产量及主动脉NOS活性。槲皮素能增加iNOS mRNA表达。槲皮素的这些作用可被L-NAME部分抑制。结论:槲皮素具有抗高血压作用,其机制部分涉及NO通路。  相似文献   

20.
用双侧颈总动脉夹闭加放血方法造成大鼠一过性不完全性脑缺血及再灌注模型 ,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH-d)组织化学方法对缺血再灌注期间海马 CA1 区内一氧化氮合酶阳性神经细胞变化进行研究。结果发现 ,海马 CA1 区神经细胞受损 ,在缺血 3 0 min时一氧化氮阳性细胞数最高 ( 44 .5± 7.42 ) ,为空白对照组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4h、3 d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3 .5 0 )。研究表明 ,不完全性脑梗塞时一氧化氮合酶表达与海马 CA1 区神经细胞损伤及迟发性死亡有关  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号