番茄红素对低密度脂蛋白氧化的影响

目的研究番茄红素对低密度脂蛋白氧化的影响,探讨其抗动脉粥样硬化作用机制。方法密度梯度超速离心法分离人血浆LDL,观察番茄红素对铜离子诱导的LDL氧化的影响;通过喂饲高脂饲料建立家兔高脂血症模型,观察番茄红素对LDL氧化易感性及血清氧化低密度脂蛋白水平的影响。结果番茄红素能明显抑制铜离子诱导的LDL氧化,降低高脂血症家兔LDL氧化易感性和血清Ox-LDL水平。结论番茄红素在体内外均能明显抑制LDL氧化修饰,这可能是其抗AS主要机制之一。     

番茄红素对动脉粥样硬化兔血脂的调节作用

目的研究番茄红素(lycopene)对动脉粥样硬化兔血脂的调节作用。方法21只新西兰大白兔,♀♂不拘,随机分为正常对照组、高脂模型组(胆固醇组)、番茄红素预防干预组(药物组),分别饲喂标准、标准+胆固醇、标准+胆固醇+番茄红素的颗粒饲料,于实验开始前1d和开始后第4、8、10wk末取空腹血,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)。10wk末取血后处死,取主动脉、肝脏做病理形态学观察。所有数据经SPSS10.0软件进行统计分析。结果与胆固醇组比较,药物组的TG在第10wk时降低(P<0.01)。病理分析,主动脉的苏丹Ⅳ大体观察显示,药物组的主动脉脂质斑块面积较胆固醇组减少,脂肪肝的程度也较胆固醇组减轻。结论番茄红素可以防止或延缓新西兰兔大血管动脉粥样硬化病变的形成,其机制除抗氧化以外,还可能与调血脂、降低甘油三酯浓度有关。     

氧化修饰低密度脂蛋白对大鼠肝细胞脂蛋白受体mRNA表达影响的实验研究

目的：探讨氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）引起动脉粥样硬化的机理。方法：采用加OX-LDL的培养基培养大鼠肝细胞，原位杂交方法检测大鼠肝细胞中脂蛋白受体mRNA的表达。结果：OX-LDL培养的肝细胞低密度脂蛋白（LDL）受体mRNA表达下降，而高密度脂蛋白（HDL）受体表达活性上调。结论：OX-LDL可通过阻遏或诱导肝细胞LDL和HDL受体mRNA的表达，促进动脉粥样硬化的形成。     

动脉粥样硬化时低密度脂蛋白对单个核细胞表面粘附分子表达的影响

目的：为探讨动脉粥样硬化中低密度脂蛋白（LDL）对单个核细胞上粘结附分子表达的影响。方法：用碱磷酶－抗碱磷酶桥联酶染色法检测30例冠心病病人外周血单个核细胞表面CD11a、CD11b和CD18,与血LDL水平作相关分析,并观察高浓度LDL血清对单个核细胞表面该3种分子表达的影响。结果：发现动脉粥样硬化时LDL及CD11a、CD11b、CD18均显著高于正常人（P分别＜0．05,＜0．01,＜0．001和＜0．001）;LDL水平与CD11a、CD18显著相关,（P分别＜0．01和＜0．05）;高浓度LDL血清处理后单个核细胞表达CD11a、CD11b及CD18均显著增高,结论提示高水平LDL似可上调单个核细胞表面与内皮细胞粘附有关的某些粘附分子表达而参与了动脉粥样硬化的发生发展。     

阿托伐他汀钙对动脉粥样硬化大鼠血脂水平及CRP-mRNA表达的影响

目的探讨阿托伐他汀钙对动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂水平及CRP—mRNA表达的影响。方法选取45只健康雄性大鼠随机分为3组,对照组喂食基础饲料,AS模型组、观察组均喂食高脂饲料,4周后观察组给予阿托伐他汀钙灌胃,8周后测量所有大鼠的低密度、高密度脂蛋白胆固醇（LDL—C、HDL—C）和CRP—mRNA表达水平。结果观察组的LDL—C明显低于对照组和AS模型组,HDL—C明显高于对照组和AS模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。AS模型组的LDL—C明显高于对照组,HDL—C明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组的CRP—mRNA表达水平明显低于AS模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀钙能明显降低AS大鼠的LDL～C,升高HDL—C,抑制AS段CRP—mRNA表达,从而延缓AS的进程。     

牛磺酸对Hhcy动脉粥样硬化家兔血脂、NO和TXB2的影响

目的观察牛磺酸对高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHcy）动脉粥样硬化家兔血脂、NO及TXB2的影响。方法将30只家兔随机分成正常对照组、模型组、牛磺酸治疗组,观察各组家兔三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、NO及TXB2水平的变化。结果模型组的TG、TC和TXB2含量明显高于正常对照组;牛磺酸组的TG、TC和TXB2含量较模型组明显下降。模型组血清NO含量较正常对照组明显降低,牛磺酸组血清NO含量较模型组明显增加。结论牛磺酸可明显降低动脉粥样硬化家兔血清TG、TC和TXB2水平,提高NO含量。     

大蒜酒对家兔实验性高脂血症和动脉粥样硬化的影响

大蒜的抗动脉粥样硬化（ＡＳ）作用和药用成分有过大量研究报道［１,２］,但当前国内大蒜主要直接被食用,由于其强烈的辛辣味和食后有口臭而影响了消费。我们实验室以大蒜为主要原料,用特殊配方和工艺研制大蒜酒,既去除大蒜的异味,又具有酒的芳香。本实验用大耳白兔...     

降糖舒心颗粒对实验性2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的:探讨降糖舒心颗粒防治糖尿病合并冠心病机制是否包含着主动脉低密度脂蛋白受体(LOX-1 Mrna)表达的变化.方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射和高热量饲料喂养建立2型糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型,应用Southern杂交法定量分析大鼠主动脉LOX-1 Mrna的表达.结果:经降糖舒心颗粒治疗3个月后,治疗组大鼠主动脉LOX-1 Mrna明显增加,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论:降糖舒心颗粒抗糖尿病并发动脉粥样硬化的作用可能与其提高主动脉LOX-1 Mrna的表达有关.     

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体的病理作用和药物靶点研究

氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)是动脉粥样硬化的主要致病因素，但是OxLDL必须通过其特异性受体，凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的介导才能发挥作用。近来研究发现．众多因素能调控LDX-1的病理表达，内皮细胞吞噬与LDX-1结合OxLDL后触发一系列信息通路，调控转录因子的表达，使粘附分子、炎症因子等表达上调，活性氧表达降低，导致内皮损伤、动脉粥样硬化等疾病形成，LDX-1是众多事件的初始阶段，所以可能成为重要的药物作用靶点。     

绞股蓝总皂苷对肝细胞低密度脂蛋白受体表达的影响

<正>血管疾病的主要危险因子之一。低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDL-R)介导的细胞内吞作用在低密度脂蛋白(LDL)的代谢过程中起着重要作用。现     

金雀异黄素对低密度脂蛋白诱导的内皮细胞c-myc mRNA表达的影响(英文)

目的 :研究金雀异黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的人血管内皮细胞c mycmRNA表达的影响。方法 :低密度脂蛋白采用密度梯度超速离心法从健康人血浆中提取 ,经铜离子氧化制备成氧化型低密度脂蛋白。培养的人血管内皮细胞给予氧化型低密度脂蛋白 2 0 0mg·L- 1或同时给予金雀异黄素 10 0 μmol·L- 1诱导不同时间 (1,2 ,4h) ,提取细胞总RNA进行Northernblot杂交。结果 :2 0 0mg·L- 1氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞c mycmR NA在 1h增加为对照水平的 3倍 ,2h增加为对照水平的 3.3倍 ,4h降到对照水平以下 ;给予氧化型低密度脂蛋白诱导的同时给予金雀异黄素 10 0 μmol·L- 1其c mycmRNA表达量在 1h为单独给予氧化型低密度脂蛋白诱导的 80 % ,2h为 6 0 %。结论 :金雀异黄素能有效抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人血管内皮细胞c mycmRNA表达增高     

蒙药童格勒格-1四种粗提物对大鼠肝细胞BRL株低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的 观察蒙药童格勒格-1(TGLG-1)四种粗提物对大鼠正常肝细胞BRL株低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响.方法 制备出蒙药童格勒格-1的乙醇、正丁醇、乙酸乙酯、石油醚的提取物.体外培养大鼠正常肝细胞BRL株,通过MTT比色法观察蒙药童格勒格-1提取物对大鼠肝细胞体外毒性的量效关系,确定合适的用药浓度.将大鼠肝细胞分为5组,一组为对照组,其余四组为给药组.将四种粗提物以一定的给药浓度与正常大鼠肝细胞培养24 h后,用RT-PCR法测定大鼠肝细胞低密度脂蛋白受体mRNA 表达水平.结果 蒙药童格勒格-1提取物中正丁醇和乙酸乙酯提取物作用后的大鼠正常肝细胞低密度脂蛋白受体mRNA相对含量高于对照组,具有显著性差异(P<0.01).乙醇和石油醚提取物与对照组相比,无显著性差异(P>0.05).结论 蒙药童格勒格-1正丁醇和乙酸乙酯提取物能明显增强大鼠正常肝细胞低密度脂蛋白受体基因表达,从而加快血中低密度脂蛋白的清除,起到调控血脂水平的作用.     

氧化低密度脂蛋白致血管内皮损伤机制及中药复方防治的研究进展

低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1导致管内皮细胞损伤,诱导黏附分子和炎症因子的合成与释放,加重血管炎症反应,诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等心血管疾病.中药复方通过抑制低密度脂蛋白(LDL)氧化生成氧化低密度脂蛋白(OX-LDL),防治血管内皮损伤,进而防治动脉粥样硬化的发生与发展...     

Impact of short‐term low‐dose atorvastatin on low‐density lipoprotein and high‐density lipoprotein subfraction phenotype

Statins can significantly reduce low‐density lipoprotein–cholesterol (LDL‐C) and modestly raise or not alter high‐density lipoprotein–cholesterol (HDL‐C). However, their impact on high‐density lipoprotein (HDL) and low‐density lipoprotein (LDL) subfractions has been less examined. The aim of the present study was to investigate the short‐term impact of low‐dose atorvastatin on HDL and LDL subfractions in humans. In this randomized study, data from 52 subjects were analysed. Thirty‐seven patients with atherosclerosis were randomized to treatment with atorvastatin 10 mg/day (n = 17) or 20 mg/day (n = 20) for 8 weeks, with 15 healthy subjects without therapy used as a control group. The lipid profile and lipoprotein subfractions were determined using the Lipoprint system at baseline and at 8 weeks. The data suggest that atorvastatin treatment (10 and 20 mg/day) for 8 weeks significantly decreases LDL‐C levels and reduces the cholesterol concentration of all LDL subfractions, which is accompanied by an increase of the mean LDL particle size. Although 10 mg/day atorvastatin treatment for 8 weeks had no impact on the HDL subfraction, 20 mg/day atorvastatin for 8 weeks significantly increased the cholesterol concentration of large HDL particles and decreased the cholesterol concentration of small HDL particles without changing serum HDL‐C levels in patients with atherosclerosis. Therefore, the results suggest that 20 mg/day atorvastatin treatment for 8 weeks may result in a favourable modification of the HDL subfraction phenotype in addition to its effects on the cholesterol concentration of all LDL subfractions and mean LDL particle size.     

Low density lipoprotein receptor up-regulation

Cholesterol homeostasis in animal cells is attained by balancing extracellular cholesterol uptake through low density lipoprotein receptors (LDLr) with de novo intracellular cholesterol biosynthesis. Maintaining appropriate cholesterol levels is critical for health as high levels can lead to atherosclerosis. Individuals with high cholesterol levels are currently treated with HMG-CoA reductase inhibitors that prevent cholesterol biosynthesis and increase production of LDLr, allowing increased uptake of cholesterol from plasma. However, direct up-regulation of LDLr synthesis would lead to the lowering of LDL cholesterol and could provide an alternative treatment for hypercholesterolaemia and provide additional benefit for those not adequately treated by statins. This article reviews compounds that increase LDLr activity by mechanisms that are postulated to have a direct effect at stimulating LDLr gene expression and not secondary effects as a consequence of inhibiting cholesterol biosynthesis. The mechanisms by which these compounds stimulate LDLr activity are novel and their interactions at the molecular level remain to be elucidated. Detailed understanding of these interactions and other factors involved in the regulation of the LDLr gene holds great promise for the discovery of superior agents for the treatment of hypercholesterolaemia     

血清小而密低密度脂蛋白水平对颈动脉中内膜厚度的影响

目的 探讨血清小而密低密度脂蛋白(sdLDL)水平对颈动脉中内膜厚度(CA-IMT)的影响.方法 行颈部动脉血管超声检查患者217例分为正常组(A组,113例,CA-IMT＜0.9 mm)和增厚组(B组,104例,0.9m≤CA-IMT≤1.5mm).检测并分析血清sdLDL水平与CA-IMT增厚程度的相关性.结果 B组血清sdLDL水平高于A组[(1.0±0.3)mmol/L vs.(0.8±0.4)mmol/L](P＜0.05).sdLDL水平增高者发生CA-IMT增厚的可能性是其正常者发生增厚的3.80倍.sdLDL水平与CA-IMT的增厚程度呈正相关(r=0.757,P＜0.01).结论 血清sdLDL增高是CA-IMT增厚的危险因素,与CA-IMT厚度有较高的相关性.     

甘露聚糖、壳聚糖和姜黄素对LDL和dsLDL代谢影响的对比分析

低密度脂蛋白（LDL）分子中每毫克蛋白含有56μg己糖、30μg氨基己糖和11μg唾液酸，研究发现LDL经神经氨酸酶处理后，脱去末端唾液酸后成为去唾液酸低密度脂蛋白（dsLDL），更容易在血管内皮下沉积，造成动脉粥样硬化性病变等。我们选用甘露聚糖、壳聚糖和姜黄素对^125I-LDL和^125I-dsLDL在刺猬体内不同组织中分布的影响进行研究，探讨多糖和姜黄素对LDL和dsLDL代谢的影响和分析可能的代谢途经。     

Positive correlation between probucol in low density lipoprotein and LDL-lowering

Summary The relationship between the content of probucol in plasma and lipid lowering was studied after administration of probucol. The study group consisted of 44 patients with Type II hyperlipidaemia (mean age 56 y).Total cholesterol level was decreased from 293 to 232 mg · dl^–1 by the administration of probucol. The plasma probucol concentration was 2.03 mg · dl^–1 after 4 weeks of administration of 500 mg b. d. Although there was no relationship between the change in total cholesterol and the plasma probucol, a linerar relation was observed between the decrease in LDL-cholesterol concentration and the probucol concentration in LDL. Neither the VLDL nor the HDL-probucol content were related to the magnitude of the decrease in lipoprotein cholesterol.The present study has demonstrated that an increase in the probucol content in LDL was associated with a decrease in plasma LDL-cholesterol.     

低密度脂蛋白胆固醇水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成的关系研究

目的 探讨低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成的关系.方法 84例急性脑梗死患者,依据斑块情况分为不稳定斑块组(28例)、稳定斑块组(28例)、无斑块组(28例).所有患者均进行血脂指标检测及颈部CT血管造影(CTA)检查,比较三组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密...