固肾胶囊治疗实验性大鼠糖尿病肾病的研究

目的：观察固肾胶囊对大鼠糖尿病肾病（DN）的治疗作用,方法：采用单侧肾切除加链脲佐菌素注射法复制DN大鼠模型,随机分为模型组,开达（开博通＋达美康）组,固肾胶囊大,小剂量组,灌胃给药8周后分别测定其对大鼠肾质量,肾功能及尿白蛋白排泄量的影响,结果：固肾胶囊大,小剂量组肾质量,肾质量／体质量比值,尿素氮,肌酐,尿蛋白排泄量均显低于模型组（P＜0．05或P＜0．01）,与开达组比较,各项指标差异无统计学意义,结论：固肾胶囊有抑制肾脏肥大,改善肾功能,减少尿蛋白的作用。     

糖神胶囊防治糖尿病大鼠肾脏损害的实验研究

目的观察糖神胶囊对糖尿病大鼠肾损害的保护作用,并探讨黄芪在糖神胶囊中的最佳剂量。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,分正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、高剂量黄芪糖神胶囊治疗组（HDT组）、低剂量黄芪糖神胶囊治疗组（LDT组）。用药8周后检测大鼠空腹血糖（FBG）、血清果糖胺（FIM）、血肌酐（Scr）、肌酐清除率（Ccr）、尿微量白蛋白（UAlb）、红细胞中山梨醇含量（RBCS）、肾重/体重等。行大鼠肾脏PAS染色测定肾小球平均截面积（MGA）及体积（MGV）;免疫组化染色观察细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达。结果① HDT、LDT组较DM组Scr下降、Ccr升高(P＜0.05),UAlb、RBCS、FBG、FIM、肾重/体重、MGA、MGV均下降(P＜0.05);② HDT、LDT组均可降低ICAM-1的表达。上述指标以HDT组改善最明显。结论糖神胶囊能有效减轻糖尿病大鼠肾损害。黄芪在糖神胶囊中的最佳剂量为120g/料。     

消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的:观察消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ald)的影响,探讨消糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法:采用单侧肾脏切除加四氧嘧啶注射法复制糖尿病肾病大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组,模型组,开博通组,消糖胶囊大、中、小剂量组,每组10只。灌胃给药4周后,分别测定大鼠血浆AⅡ、ald、肾功能、24 h尿白蛋白排泄量。结果:模型组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量明显高于正常组(P<0.05)。消糖胶囊大、中、小剂量组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量、血浆AⅡ含量均显著低于模型组(P<0.05),而血浆醛固酮含量则明显高于模型组(P<0.05);与开博通组比较,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠肾脏的保护作用可能与调节血浆中AⅡ和ald的含量有关。     

糖肾方对糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的 研究糖肾方对糖尿病肾病大鼠的保护作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、蒙诺组(0.83 mg/kg)、糖肾方大剂量组(2.67 g/kg)、糖肾方小剂量组(1.33 g/kg),每组10只.利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病肾病大鼠模型,连续给药20周.动态检测体重、血糖和尿蛋白/肌酐水平.实验结束时腹主动脉取血检测血浆黏度、血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血尿素氮和肌酐水平,取肾组织进行病理组织学观察并对损害程度进行评分.结果 与模型组相比,糖肾方小剂量组体重从第4周起显著升高(P＜0.05),从第12周起差异更为显著(P＜0.01).糖肾方大剂量能显著降低模型动物尿蛋白/肌酐(P＜0.05)、血浆黏度(P＜0.05)、胆固醇(P＜0.05)及甘油三酯含量(P＜0.01),降低肾小球硬化指数(P＜0.01)和肾小管间质纤维化指数(P＜0.01),效果优于蒙诺组.结论 糖肾方对糖尿病肾病大鼠具有良好的保护作用,其作用机制可能与改善血液流变学和血脂代谢紊乱有关.     

虫草制剂和开博通对糖尿病大鼠肾脏功能和形态影响的对比研究

目的 研究虫草制剂对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、开博通治疗组及虫草制剂治疗组。观察虫草制剂对肾小球形态、肾小球基底膜超微结构、尿微量白蛋白、尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、血胆固醇、血甘油三酯、血肌酐的影响。结果 糖尿病大鼠出现明显的肾功能损害和脂代谢紊乱。虫草制剂能明显降低糖尿病大鼠尿蛋白、尿ＮＡＧ、血胆固醇、血甘油三酯、血肌酐,抑制肾脏肥大,延缓肾小球基底膜增厚及足突融合（Ｐ〈０．０１）,其作用优于开博通（Ｐ〈０．０１）。结论 虫草制剂对糖尿病肾病具有保护作用。此作用可能与减轻内皮细胞损伤和抗脂质过氧化作用有关。     

糖肾清Ⅰ号对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

[目的]探讨糖肾清I号对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。[方法]将四氧嘧啶所诱导的清洁级Wistar糖尿病肾病大鼠36只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病肾病未干预组(B组)和糖尿病肾病糖肾清Ⅰ号干预组(C组),每组各12只。糖尿病肾病模型成功后开始给予糖肾清Ⅰ号药物干预,8周后收集24h尿液及血标本,处死大鼠后,取肾组织行光镜、电镜、免疫组织化学及分子生物学检查。[结果]糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)基因及蛋白水平表达明显增加,尿蛋白增加,肌酐清除率上升;糖肾清Ⅰ号使尿蛋白减少(P<0.01),肌酐清除率降低(P<0.01),TGF-β1基因及蛋白水平表达明显下降,病理学检查显示糖肾清Ⅰ号使糖尿病肾小球硬化减轻。[结论]糖肾清Ⅰ号通过部分抑制TGF-β1的活性而对糖尿病肾脏损害起到保护作用。     

维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用

目的：观察维生素E对糖尿病肾病（DN）患者尿蛋白排泄和肾功能的影响。方法：16例临床DN患者在原抗糖尿病的基础上,加维生素E200mg/日治疗2个月。结果：24小时尿总蛋白、尿白蛋白及IgG排泄明显降低,P＜0．05,血Cr,BUN,血钾、空腹血糖和24小时尿糖无明显变化。结论：维生素E对临床DN患者肾脏具有一定的保护作用。     

糖脂平对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：观察糖脂平对糖尿病大鼠肾脏病变及相关状况的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组，糖脂平低剂量和高剂量组，格列齐特组，动物模型用四氧嘧啶塑造，灌胃给药，每天一次，疗程30d，结果：高剂量糖脂平可改善糖尿病大鼠的症状，明显降低糖尿病大鼠的血糖，糖化血红蛋白，血清甘油三酯，胆固醇，尿素氮，尿蛋白排泄率，对糖尿病大鼠高滤过，肾脏肥大有减轻趋势，糖脂平对模型鼠显著降低的空腹血清胰岛素无明显改善作用。结论：糖脂平能通过控制血糖，纠正脂代谢紊乱和改善肾功能，对肾脏有一定的保护作用，糖脂平的降糖机制存在胰外作用，可能类似双胍类药物。     

左旋精氨酸对糖尿病大鼠的肾脏保护作用

目的：探讨左旋精氨酸（L—arginine,L—Arg）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组（DM组）和DM4周后L—Arg治疗组（L—Arg组）,并以正常组作对照。观察8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）,光镜观察肾组织形态。检测血清和肾皮质中氧化亚氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,测定肾脏线粒体膜电位及肿胀度。结果：与DM组相比,L—Arg组大鼠UAER,SCr,BUN显著降低（P〈0．05）,肾脏病理形态得到一定改善;血清和肾皮质中NO及SOD含量显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,MDA显著降低（P〈0．05）;肾脏线粒体膜电位显著升高（P〈0．05）,肿胀度趋势增强。结论：左旋精氨酸对糖尿病大鼠。肾脏的保护作用可能与增加NO合成,同时保护肾脏线粒体的功能有关。     

楂芪降糖汤对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨楂芪降糖汤对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、优降糖组、楂芪降糖汤高、中、低剂量组。除正常组外,余各组腹腔注射链脲佐菌素建立DN模型。成模后各组按相应药物及剂量灌胃。10周末,取肾组织观察病理形态和超微结构改变;RT-PCR检测nephrin mRNA表达、Western blot检测nephrin蛋白表达。结果模型组肾组织病理形态和超微结构变化显著、nephrin mRNA和蛋白表达明显低于正常组(P<0.01),各治疗组中以楂芪降糖汤高、中剂量组及优降糖组较模型组改善显著(P<0.05)。结论楂芪降糖汤对DN大鼠肾脏有一定的保护作用,其作用机制可能是通过上调nephrin的表达,减轻足细胞损伤来实现的。     

降糖保肾汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

[目的]探讨降糖保肾汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.[方法]利用链脲佐菌素制作大鼠糖尿病模型,设立正常对照组、糖尿病模型组、药物治疗组和阳性对照组,分别灌胃给予相应的药物,12周后观察各组大鼠的体重、肾质量与体重之比值、血糖及24 h尿蛋白等指标.[结果]降糖保肾汤可增加糖尿病大鼠的体重,降低肾质量与体重比值、血糖值及24 h尿蛋白含量.[结论]降糖保肾汤对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.     

水飞蓟宾—磷脂酰胆碱复合物对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨水飞蓟宾—磷脂酰胆碱复合物(SPC)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法SD大鼠50只,适应性喂养1周后,随机选10只作为对照组,其余40只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg.kg-1,72 h后测空腹血糖,将血糖值>16.7 mmol.L-1的大鼠33只随机分为模型组、SPC高剂量组和SPC低剂量组,每组11只,对照组和模型组每日灌胃质量分数1%的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)混悬液,SPC高、低剂量组分别灌胃给予SPC(用质量分数1%CMC-Na配成混悬液)300 mg.kg-1、150 mg.kg-1,连续12周,第12周末称体质量、心脏穿刺取血,分离血清检测血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血清果糖胺(FMN),同时取左肾测肾系数,取右肾测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和晚期糖基化终末产物(AGEs)。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量明显下降,肾脏系数明显升高(P<0.001);SPC各剂量组与模型组比较体质量明显升高,肾脏系数明显下降(P<0.05);与对照组比较,模型组大鼠血清FMN、Cr、BUN及肾组织中的AGEs值、MDA值明显升高,SOD活力明显下降(P<0.001);SPC各剂量组与模型组比较,血清中的FMN、Crea、BUN及肾组织中的AGEs值、MDA值均明显下降(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。结论SPC对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

姜黄素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的： 探讨姜黄素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子( CTGF ) 表达和肾脏排泄功能的影响,阐明姜黄素对DN大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：40只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=12)和模型组(n=28),采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DN大鼠模型,24只造模成功的大鼠随机分为模型组(n=12)和姜黄素组(n=12)。于用药8周末检测大鼠血糖水平、体质量、肾质量、肾质量/体质量、24 h尿微量蛋白清除率(UAER)和血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平;HE染色观察大鼠肾组织病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质CTGF蛋白表达强度。结果： 与模型组比较,姜黄素组大鼠一般情况明显改善,空腹血糖降低（P<0.01),体质量明显增加(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组大鼠肾质量、肾质量／体质量、UAER、BUN和Scr明显降低（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠肾组织着色程度明显减轻,CTGF表达显著下降（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠肾小球肥大、系膜细胞增生、肾小球变形病变明显减轻。结论：姜黄素能明显改善大鼠肾脏功能,其机制可能与抑制肾脏CTGF表达有关。     

荞麦黄酮复方制剂对糖尿病大鼠肾脏组织形态学变化的抑制作用

目的:采用光镜及电镜技术观察荞麦黄酮复方制剂（FBC)对糖尿病大鼠肾组织形态学变化的抑制作用,初步探讨FBC防治糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法:用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（STZ）建立雄性SD大鼠2型糖尿病模型,70只大鼠随机分为模型对照组（n=13,蒸馏水10 mL/kg/d）,阳性药物组（n=12,消渴丸0.83 g/kg/d）,FBC低、高剂量组（n=13,FBC 0.6、1.2 g/kg/d）和正常对照组（n=12,蒸馏水10 mL/kg/d）,各组大鼠灌胃给药连续8周。实验结束时,用血糖仪测空腹血糖(FBG)、双肾指数,通过HE和Masson染色光镜下观察肾脏组织形态,电镜下观察肾组织超微结构。结果：与模型组比较,FBC 低、高剂量组大鼠FBG和双肾指数均明显下降（P<0.01）。与正常对照组比较,FBC 低、高剂量组大鼠各指标未出现明显改变;光镜及电镜观察结果显示,FBC能够抑制糖尿病大鼠系膜基质增加和基底膜增厚,减轻肾小球硬化程度和肾小管上皮细胞空泡变性。结论：FBC对糖尿病大鼠肾组织病理和超微结构的改变有明显的抑制作用,其机制可能是与其抑制系膜细胞增生及肾小球基底膜的生成、改善糖尿病性肾小球体积增大及硬化有关。     

赖诺普利对糖尿病模型大鼠肾脏的保护作用

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。方法24只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组，n=8）、糖尿病未治疗组（DM组，n=8）、糖尿病苯那普利治疗组（DL组，n=8）。应用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型，造模成功后，用赖诺普利（10mg·kg^-1·d^-1）对DL组进行治疗性灌胃，其余2组均用等量自来水灌胃。10周治疗后，观察了其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。结果对照组糖尿病大鼠肾小球滤过率（GFR）、肾血流量（RPF）、滤过分数（FF）及尿白蛋白（Upro）均较正常对照组明显升高，赖诺普利治疗后糖尿病大鼠GFR、RPF、FF及UA均较糖尿病对照组明显降低，血糖、糖化血红蛋白较糖尿病对照组无显著性差异。结论早期应用赖诺普利能改善糖尿病大鼠肾脏的血流动力学异常，减少尿蛋白排泄，防止或延缓糖尿病肾脏的病理学进展。     

参丹健胰丸对糖尿病大鼠肾醛糖还原酶活性的影响

目的:评价参丹健胰丸对糖尿病大鼠肾醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性的影响,探讨中药防治糖尿病肾脏病变的意义.方法: 用中药参丹健胰丸和醛糖还原酶抑制剂螺旋已内酰脲(sorbinil)对糖尿病Wistar大鼠模型进行治疗,并观察肾组织AR活性、尿蛋白和Na -K -ATP酶活性的变化.结果: 糖尿病鼠模型组其AR活性显著高于正常鼠组(P＜ 0.01),使用sorbinil、参丹健胰丸后AR活性明显下降(P＜0.01),与正常对照组相比较无显著性差异(P ＞0.05).治疗8周末,两个治疗组尿蛋白水平与4周末相当,但糖尿病模型组尿蛋白明显升高,远高于两个治疗组(P＜0.01),治疗后两组间无明显差异(P>0.05).用sorbinil和参丹健胰丸治疗后,Na -K -ATP酶活性显著升高(与模型组相比P＜0.05).结论: 参丹健胰丸可通过抑制糖尿病大鼠肾脏组织AR活性而发挥其防治效用.     

益肾清利活血法治疗糖尿病肾病临床观察

[目的]研究益肾清利活血法治疗糖尿病肾病的临床疗效。[方法]分别为治疗组32例,对照组32例,综合组30例。治疗组予益肾清利通络方口服,对照组予厄贝沙坦片口服,综合组予益肾清利通络方联合厄贝沙坦片。疗程为12周。观察治疗前后患者一般情况,测定治疗前后相关指标变化。[结果]治疗组总有效率为87.5%,对照组总有效率为65.6%,综合组总有效率为90%。[结论]运用益肾清利通络方治疗糖尿病肾病Ⅳ期患者,可以降低患者蛋白尿、血肌酐水平,进而保护肾功能。     

罗格列酮治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

目的 :探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对糖尿病患者肾脏的保护作用。方法 :采用双盲随机对照试验 ,5 1例 2型糖尿病患者随机分为两组 ,A组给罗格列酮 4 mg,1次 / d,B组给格列喹酮 30 mg,1次 / d,共 3月。治疗前后用放免法测定2 4 h尿蛋白、同时送检肾功、空腹血糖 (FBG)、餐后 2 h血糖 (2 h BG)、糖化血红蛋白 (Hb A1 c)。结果 :罗格列酮治疗后2 h BG降低 ,与治疗前比较 ,有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ,疗效与格列喹酮相近 (P>0 .0 5 ) ;罗格列酮治疗组患者尿蛋白明显减少 (P<0 .0 5 ) ,格列喹酮组尿蛋白稍减少 ,但差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :胰岛素增敏剂罗格列酮对糖尿病患者肾脏具有保护作用