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相似文献
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1.
目的探讨非透析慢性肾脏病(CKD)合并高血压的高龄患者难治性高血压(RH)的影响因素。方法选择2012年9月至2013年8月在该院肾内科门诊就诊的非透析CKD合并高血压的高龄患者642例,其中RH患者156例,非RH患者486例。收集患者的年龄、性别、体重指数(BMI)、血糖、血脂、血压等资料,采用单因素及多因素Logistic回归分析RH的影响因素。结果 RH的患病率为24.30%,RH组糖尿病肾病%、BMI、血肌酐(Scr)、空腹葡萄糖(FPG)、血同型半胱氨酸(Hcy)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血钠、24 h尿蛋白定量、降压药使用种类、超敏C反应蛋白(CRP)显著高于非RH组(P<0.001),RH组肾小球滤过率(eGFR)、血清白蛋白显著低于非RH组(P<0.001)。经多因素Logistic回归分析糖尿病肾病、BMI、eGFR、Hcy、24 h尿蛋白定量、CRP为RH的独立危险因素。结论老年RH患者发病率较高,可引起RH的影响因素较多,应针对其中独立高危影响因素进行有针对性的防治以改善患者预后。  相似文献   

2.
石晶 《中国老年学杂志》2013,33(12):2926-2927
肺动脉高压是各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压(mPAP)≥25 mmHg的一组临床病理生理综合征〔1〕。肺动脉高压显著加重右心室后负荷,由于肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变,导致心肌重构、右心室肥大,最后可能导致右心或全心功能衰竭甚至死亡,是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现〔2〕。慢性肾脏病(CKD)患者常合并肺动脉高压,使其心力衰竭与死亡风险大大增加〔3〕。本文回顾性分析CKD患者的肺动脉压变化,分析CKD患者肺动脉压的变化并采用多因素回归分析其影响因素。  相似文献   

3.
<正>慢性肾脏病可引起顽固性高血压,同时长时间控制欠佳的高血压也可引起慢性肾脏病。慢性肾脏病的患病率在全世界迅速上升,约占目前成人人口的10%〔1〕。当肾小球滤过率由85 ml/min下降至15 ml/min时,65%95%的慢性肾脏病患者出现高血压。对肾脏和心血管等靶器官而言,顽固性高血压是其独立危险因素,故控制血压在目标水平,已成为慢性肾脏病患者治疗的一个重要问题,本文就顽固性高血压的定义、发病机制、治疗措施及预后等进行综述。  相似文献   

4.
目的观察基线年龄为70岁、患慢性肾脏病(CKD)及未患CKD老年患者的肾小球滤过率(eGFR)在10年内的逐年变化情况。方法回顾2000年1月1日至2010年1月1日住院治疗的262例70岁患者的临床资料,筛选出具有完整10年血肌酐、年龄和性别的病例。利用CKD-EPI公式计算eGFR,根据结果将患者分为CKD组[eGFR60 ml/(min·1.73 m~2)]和非CKD组[eGFR≥60 ml/(min·1.73 m~2)],通过SPSS16.0统计软件分析两组10年内eGFR的逐年变化速度并比较两组间的差异。利用Logistic回归分析基础疾病,包括高血压、高脂血症、高尿酸血症、肾结石、肾囊肿、糖尿病、心血管病及脑血管病对两组eGFR逐年变化速度差异有无影响。结果 262例患者中具有完整10年资料者212例,其中CKD组76例(35.8%),非CKD组136例(64.2%)。SPSS16.0箱图和误差图显示两组eGFR的变化速度在10年内都呈现下降趋势,且各组逐年的平均变化速度相对恒定,其中CKD组为(-1.67±0.95)ml/(min·1.73 m~2),非CKD组为(-0.39±1.05)ml/(min·1.73 m~2),两组差异有统计学意义(P0.05)。多变量Logistic回归分析显示高血压、糖尿病、心血管病、高尿酸血症及脑血管病在两组间差异有统计学意义(P0.05)。结论老年CKD和非CKD患者的eGFR逐年变化速度存在统计学差异;高血压、糖尿病、心血管病、高尿酸血症及脑血管病可能是导致老年人eGFR逐年变化速度差异的危险因素。  相似文献   

5.
目的调查老年慢性肾脏病(CKD)3~5期非透析患者衰弱的患病率并分析衰弱的相关因素。方法采用横断面调查方法,入选2017年10月至2018年9月于首都医科大学附属北京朝阳医院肾内科和综合科就诊的65岁及以上的CKD 3~5期非透析患者,采用Fried衰弱表型将患者分为非衰弱组和衰弱组,同时收集患者的病例资料及实验室检查结果,并对患者进行老年综合评估,评估其用药、共病、日常生活能力、营养、抑郁、认知以及躯体功能,分析衰弱相关的影响因素。结果共入选193例老年慢性肾脏病3~5期非透析患者,68例来源于门诊、125例来源于住院部,入选患者中位年龄79.00(73.00,85.00)岁,其中男性106例、女性87例。衰弱患者共143例(74.1%),其中门诊患者41例、住院患者102例,分别占入选门诊患者及住院患者的60.3%及81.6%。多因素Logistic回归分析结果显示,CKD分期(OR=9.74,95%CI:1.12~84.54)、多重用药(OR=3.69,95%CI:1.09~12.42)与门诊患者衰弱的发生密切相关;CKD分期(OR=11.75,95%CI:1.38~99.99)、有营养不良或有营养不良的风险(OR=4.22,95%CI:1.40~12.74)与住院患者衰弱的发生密切相关。结论老年CKD 3~5期非透析患者衰弱的患病率较高,与CKD分期、多重用药、有营养不良或营养不良的风险密切相关。  相似文献   

6.
血管钙化是慢性肾脏病心血管并发症的主要原因。慢性肾脏病患者血管钙化的加重是多个相互关联的机制所致,如矿物质代谢的异常、抗矿化系统的失调等。目前认为血管钙化是一个多因素的主动过程。过去几年来血管钙化的触发因素和复杂的分子机制出现了新观点,研究发现钙磷稳态的失调、钙磷酸盐矿物质的生成和生长、降磷措施的应用,均与血管钙化的发生和加重关系密切。文章重点讨论了矿物质代谢在慢性肾脏病血管钙化的发生发展以及治疗中的作用。  相似文献   

7.
传统观点将慢性肾脏病的高血压发病机制分为容量依赖型和肾素依赖型两种,但这并未完全阐明肾脏疾病时高血压的发生机制。因为近年来,人们发现在减少血容量和抑制肾素一血管紧张素系统之后,仍不能有效控制血压,从而一些新的机制被提出。本文着重对这些尚未完全公认的发病机制作一综述。  相似文献   

8.

随着人口老龄化加剧,预计至2050年全球65岁以上的老年人将达到15亿。70岁以上老年人1/3~1/2患有慢性肾脏病(CKD),老年CKD已成为中国面临的重要公共卫生挑战。近10年来,老年终末期肾脏疾病(ESRD)患者比例显著增加,影响老年CKD患者进展为ESRD的危险因素有:蛋白尿、高血压、糖尿病、高血脂和不良饮食习惯等。然而,大多数老年CKD患者在进入ESRD之前死于心血管疾病、感染和脑血管病。该文简要介绍延缓老年CKD进展的综合治疗,以期为延缓老年CKD病情进展提供指导。  相似文献   


9.
心肌肌钙蛋白(cTnT)和N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平是临床常用的心脏生物标记物。研究发现,部分慢性肾脏病(CKD)患者,即使无心肌缺血和心力衰竭(心衰),其血清cTnT和NT-proBNP亦可升高,且与心脑血管事件及死亡显著相关。本研究通过检测CKD3~4期患者心脏生物标记物水平,以探究其与CKD患者预后的相关性。  相似文献   

10.
老年人是慢性肾脏病(CKD)的高危人群,老年CKD患者的预后受多种因素影响。衰弱是一种重要的老年综合征,老年CKD患者的衰弱患病率高于普通老年人群,衰弱可增加老年CKD患者心血管事件、全因死亡风险、急性肾损伤发生风险及加速肾功能进展,衰弱是不良健康结局的预测因子,早期有效识别衰弱并及时干预对改善老年CKD患者的预后有重要意义。  相似文献   

11.
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已成为当今世界沉重的公共卫生负担。调查显示CKD的患病率在10.2%~16.2%[1-4]。随着年龄增长,CKD患病率明显增加。2008年,Zhang等[4]利用分层随机抽样的方法调查北京市成人CKD患病率为13%,  相似文献   

12.
目的评价老年男性慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压(PH)的发生率及可能的潜在危险因素。方法选择2010年8月~2014年8月在解放军总医院南楼就诊的304例老年男性COPD患者,60~64岁8例、65~74岁15例,75~84岁89例,年龄≥85岁192例;GOLD分级Ⅰ级108例,Ⅱ级140例,Ⅲ~Ⅳ级56例。常规进行彩色多普勒超声检查,肺动脉收缩压≥40mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)拟诊为PH。结果 PH的发生率为19.1%。Ⅰ级PH发生率显著低于Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ级(12.0%vs 21.4%,26.8%)。60~64岁、65~74岁、75~84岁和≥85岁PH发生率无显著差异(12.5%vs 13.3%vs 14.6%vs 21.9%,P0.05)。肺动脉收缩压与平均血小板体积(MPV)呈正相关(β=0.411,P=0.000)。第1s用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)、MPV与老年男性COPD患者PH密切相关。结论在老年男性COPD患者中PH发生率较高,FEV1%较低、MPV较高的患者更易发生PH。  相似文献   

13.
目的 对高龄慢性肾脏病患者肾功能损害进行相关因素分析.方法 对2008年苏州大学附属第一医院住院的124例80岁以上慢性肾脏病患者进行回顾性分析.结果 高龄慢性肾脏病患者由高血压、恶性肿瘤、糖尿病引起的肾损害分别占51.6%、25.0%、11.3%.124例患者中内生肌酐清除率(Ccr)≥60 ml/min 15例,占12.1%;30 ml/min≤Ccr<60 ml/min 80例,占64.5%;15 ml/min≤Ccr<30 ml/min 22例,占17.7%;Ccr<15 ml/min 7例,占5.6%;患者血肌酐水平在Ccr<30 ml/min时才有明显升高.高龄慢性肾脏病患者血红蛋白随着肾功能的减退呈下降趋势(P<0.05).多元线性回归分析显示血肌酐、尿素氮、尿酸、血红蛋白与Ccr具有相关性(均P<0.05).结论 高龄慢性肾脏病患者肾损害的主要原因是高血压和恶性肿瘤,应常规检查内生肌酐清除率,控制血压;纠正高尿酸血症和贫血有利于延缓肾功能恶化.  相似文献   

14.
目的应用营养风险筛查(NRS)2002对老年慢性肾脏病(CKD)住院患者进行营养风险筛查,评价老年CKD患者的营养状况。方法对126例老年CKD住院患者应用NRS-2002进行营养风险筛查,同时测定身高、体重、上臂肌围(AMC)、小腿围(CC)等人体测量学指标和血红蛋白(Hb)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)等实验室指标,进行相关性分析。结果 126例老年CKD患者中,NRS-2002评分≥3分存在营养不良风险者29例(23.0%),CKD V期患者营养不良风险发生率为53.3%(8/29),与CKDⅡ期(0%)对比差异有统计学意义(P0.05)。NRS-2002评分与肾小球滤过率(GFR)、Hb、BUN、Cr、TP、ALB、PA明显相关(P0.05),与体质指数(BMI)、AMC、CC相关性差(P0.05)。结论 NRS-2002评分可以作为老年CKD住院患者的营养不良风险筛查指标,是一种简单、有效的营养评估方法。  相似文献   

15.
肾脏是调控人体钾代谢的重要脏器.慢性肾脏病(CKD)在我国的发病率高达10.8%,不少CKD患者都合并有不同程度的钾代谢失衡,高钾血症也成为CKD患者常见的并发症.正确识别急、慢性高钾血症并及时进行降钾治疗,同时进行行之有效的长效管理是我们面临的一项重要课题.  相似文献   

16.
高钾血症是慢性肾脏病(CKD)患者常见的代谢并发症之一,也是CKD晚期主要死亡原因之一.研究显示,高钾血症在总人群中发生率约为6.8%,而在CKD患者中约为22.8%.CKD患者随着肾功能的恶化,高钾血症发生率明显增加.有研究表明在估算的肾小球滤过率(eGFR)<75 ml/(min-1.73m2)时,高钾血症风险开始...  相似文献   

17.
高血压既是导致慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要病因,也是CKD最常见的并发症和重要危险因素。持续性高血压不仅加重肾脏损害,也是CKD患者心、脑血管疾病并发症的主要危险因素  相似文献   

18.
目的:随访慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)合并肺动脉高压(PH)患者的临床特征,探讨其与慢阻肺急性加重的关系。方法:前瞻性纳入河南科技大学第一附属医院呼吸科门诊的366例稳定期慢阻肺患者,其中男236例,女130例,年龄50~78(59±9)岁。所有患者均进行3年随访,每年完成肺功能检查、慢阻肺评估测试(CAT)、圣乔治呼吸...  相似文献   

19.
慢性肾脏病(CKD)在全球有很高的患病率和死亡率,我国慢性肾脏病总患病率达10.8%[1],约50%的终末期肾病透析患者有不同程度的心脑血管疾病,在终末期肾衰竭维持血透的患者中因心脑血管疾病导致的死亡率高达50%以上[2].高磷血症可以促进甲状旁腺素(PTH)分泌,导致慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD),增加成纤维细胞生长因子,23(FGF-23)的水平,促进血管钙化,增加心血管事件的发生,与慢性肾脏病的病死率密切相关.因此,控制高血磷对于防止慢性肾脏病相关并发症,降低患者死亡率具有重要的意义.  相似文献   

20.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并慢性阻塞性肺病(COPD),即重叠综合征(OS)与肺动脉高压的关系。方法回顾性分析2000年1月至2009年1月北京世纪坛医院老年医学科门诊及住院,经过完整的肺功能、动脉血气分析、超声心动图及夜间多导睡眠监测的60岁以上患者89例。结果 OSAHS组与OS组之间性别比例、年龄及体质量指数(BMI)均无显著差异(P〉0.05)。超声心动图检查结果提示:5例(5/53,9%)OSAHS患者、23例(23/36,67%)OS患者存在肺动脉高压;多导睡眠监测结果提示,OSAHS组与OS组患者夜间均存在明显低氧血症,表现为夜间最低血氧饱和度的降低及氧减指数的增加,但以OS组患者更为显著;日问的动脉血气分析结果提示,与OSAHS患者比较,OS组患者日间氧饱和度(SaO_2)、动脉氧分压(PaO_2)降低、二氧化碳分压(PaCO_2)增高。结论相对于OSAHS患者,OS患者发展为肺动脉高压和Ⅱ型呼吸衰竭的风险更高。  相似文献   

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