缺血预处理对大鼠小体积供肝的保护作用及机制

目的探讨缺血预处理（IPC）对大鼠小体积供肝的保护作用及其机制。方法120只SD大鼠随机分为3组（每组20对）：无热缺血组（NWI）、缺血再灌注组（WI）和缺血预处理组（IPC）。用双袖套法建立大鼠小体积肝移植模型。各组10只受体大鼠于术前1d、术后1、2、3、5d取血，用自动生化分析仪检测AST和ALT。NWI组于供肝灌注前及植入后0．5、1、2、3h，WI组于热缺血前及植入后0．5、1、2、3h，IPC组于IPC前、IPC后及植入后0．5、1、2、3h取肝组织，用硝酸还原法检测其NO浓度。结果IPC可降低大鼠小体积肝移植术后血清AST和ALT浓度，提高再灌注早期肝脏组织NO的浓度，降低再灌注晚期肝脏组织NO的浓度（P〈0．05）。结论NO在大鼠肝脏的缺血再灌注损伤中可能具有双重作用。IPC对大鼠小体积供肝的缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能是通过促进供肝再灌注后早期NO合成，改善肝脏微循环，同时抑制供肝再灌注后晚期NO合成，减轻过量NO的损伤作用，从而保护移植肝脏功能。     

p38MAPK信号通路在瑞芬太尼或缺血预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在瑞芬太尼或缺血预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康SD大鼠l44只,雌雄不拘,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=24):假手术组(S组);肝缺血再灌注组(I/R组)采用动脉夹夹闭左叶和中叶肝蒂30 min,恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注模型;瑞芬太尼组(R组)于缺血前30 min静脉输注瑞芬太尼2μg·kg-1·min-1至再灌注120 min;缺血预处理组(IPC组)于缺血前30 min行缺血5 min,再灌注5 min,重复3次后制备缺血再灌注模型;SB+R组和SB+ IPC组分别于输注瑞芬太尼或缺血预处理前5 min静脉注射p38mAPK特异性抑制剂SB203580 0.2 mg/kg,其余组给予等体积生理盐水.于再灌注30、60、90和120 min时各组分别随机取6只大鼠抽取肝下腔静脉血测定血清ALT和AST活性;采用ELISA法测定TNF-α及IL-1β浓度;随后处死大鼠,取肝组织,采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK的表达,观察病理学结果.结果 与S组相比,I/R组各时点血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平升高(P＜0.05),病理学损伤明显加重;与I/R组相比,RPC组和IPC组血清ALT和AST活性、TNF-α及IL-1β浓度降低,再灌注90 min时磷酸化p38MAPK表达上调(P＜0.05),SB+ RPC组和SB+ IPC组各指标差异无统计学意义(P＞0.05);SB+ RPC组与RPC组,SB+ IPC组和IPC组相比,血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平升高,再灌注90 min时磷酸化p38MAPK表达下调(P＜0.05),病理学损伤明显加重.结论 瑞芬太尼和缺血预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能与激活p38MAPK信号通路抑制炎性反应有关.     

肝脏及肢体缺血预处理抗大鼠肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究肝脏缺血预处理(经典缺血预处理IPC)的第一保护窗(FW)与肢体缺血预处理(远端缺血预处理RPC)的第二保护窗(SW)及两者联合应用对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能机制。方法大鼠随机分成5组:I/R组不行预处理;IPC组以肝缺血5 min行预处理;RPC组以双后肢缺血5 min,反复3次行预处理;RPC+IPC组先行RPC,24 h后行IPC作预处理;S组仅行开腹,不行其他处理。3个预处理组及I/R组均行肝缺血1 h再灌注3 h。取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与血清谷草转氨酶(AST)检测。切取肝组织用于测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和热休克蛋白70(HSP70)的表达、湿干比(W/D)及观察显微、超微结构的变化。结果与I/R组比较,IPC组,RPC组及RPC+IPC组ALT,AST,W/D及TNF-α阳性表达均明显降低(P0.01),HSP70表达量明显增加(P0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻;IPC,RPC,RPC+IPC组3组间各项指标差异无统计学意义(P0.05)。结论IPC的FW,RPC的SW及两者联合应用对大鼠肝脏I/R损伤均有明显的保护作用,三者在保护强度上无明显差异。其机制可能与抑制TNF-α的产生、诱导保护性蛋白HSP70的表达、减轻肝脏水肿、改善肝组织微循环有关。     

缺血预处理对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。 方法　采用SD大鼠原位肝移植动物模型 ,供肝冷保存时间 10 0min ,无肝期 2 5min。 64只SD大鼠随机均分成两组 :对照组 ,获取供肝前仅以肝素生理盐水经门静脉灌注 ;IP组 ,获取供肝前阻断肝门血供 10min ,再灌注 10min ,然后再以肝素生理盐水经门静脉灌注。每组受体的一半 (n =8)用于观察存活率 ,另一半 (n =8)用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果　IP组的 1w存活率、胆汁分泌量、抗氧化酶活力、血清NO水平均明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,血清ALT、AST、LDH、TNF及肝组织中的过氧化产物含量均明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,组织的病理改变也轻于对照组。结论　IP能够提高血清NO水平 ,降低血清TNF含量 ,对大鼠移植肝脏的缺血再灌注损伤具有保护作用     

L-精氨酸对大鼠胰腺移植缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨L-精氨酸（L-Arginine，L-Arg）对大鼠胰腺移植缺血再灌注（I／R）损伤的影响及其机制。方法SD大鼠作为供、受体行胰腺移植术，给予不同方式处理：假手术组（Sham）：只行开腹术；对照组（Control）：只行胰腺移植术，不行预处理；缺血预处理组（IPC）：在供胰切取前阻断血供10min，然后再灌注10min；L-精氨酸组（L-Arg）：行胰腺移植术，再灌注前先经下腔静脉注射L-Arg 10mg／kg体重；L-硝基精氨酸甲酯组（L-NAME）：供胰切取时阻断血供10min，再灌注10min；然后行移植术，在再灌注前，先经下腔静脉缓慢注射L-NAME 10mg／kg体重。各组手术完成后，于再灌注6h检测血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）水平，胰腺细胞凋亡指数、胰腺细胞bcl-2蛋白表达情况和胰腺组织病理改变。结果L-Arg和IPC都降低TNF-α水平（P〈0．01）和细胞凋亡水平（P〈0．01），NO水平升高（P〈0．01）。而L-NAME可阻断该保护效应。IPC和L-Arg均能激活bcl-2蛋白的表达。结论L-Arg可以模拟IPC对大鼠胰腺移植I／R损伤的保护作用，其机制与合成NO，激活bcl-2基因的表达有关。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤中MPO、TNF-α、ET、NO的影响

目的：探讨缺血预处理（IPC）对肝脏缺血再灌注（I/R）损伤中的中性粒细胞和某些细胞因子的影响。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,30只Wistar大鼠随机分成：①正常对照组;②缺血再灌注对照组;③预处理组。②、③组均在60min再灌注完成后取血及肝组织标本,检测血清AST、ALT、LDH、NO、ET-1、TNF-α、及肝组织中髓过氧化酶（MPO）活性和肝细胞病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功明显改善,NO含量升高,ET-1、TNF-α浓度和MPO活性明显降低,两组比较差异具有显著性。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性NO水平、减轻中性粒细胞在肝脏中的渗出和聚集、抑制ET-1、TNF-α的合成有关。     

供肝热缺血损伤对大鼠肝移植术后胆汁淤积的影响

目的探讨肝移植中供肝热缺血损伤对肝移植术后胆汁淤积的影响。方法实验分为4组：对照组（C）和移植组,移植组根据供肝获取前经历供体心脏停搏时间的不同分为三组：热缺血0min（W0）、热缺血15rain（W15）和热缺血30min（W30）,其后建立大鼠动脉化原位肝移植模型,每组均为30只大鼠,分别于术后3d、7d、14d和30d处死,每个时间点各取6只大鼠,分别测定移植肝组织学、血清ALP和ALT变化。此外,移植组各组随机选取6只大鼠观察长期生存率（〉100d）。结果随着供肝热缺血时间的延长,术后血清ALP逐渐增高,14天达到高峰后逐渐下降。术后第3d、7d、14d、30d血清ALP与供肝热缺血时间具有显著相关性。随着供肝热缺血时间的延长,移植肝损伤加重,并且恢复过程也延长。移植组和对照组术后血清ALT无显著性改变。W0、W15和W30术后长期生存率无明显差别。结论肝移植术后存在胆汁淤积,供肝热缺血时间的延长明显加重胆汁淤积的程度。但是,供肝热缺血30min以内造成的大鼠肝移植术后胆汁淤积并不影响预后。     

肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO)、肝脏缺血再灌注组(IR)、肝脏缺血预处理组(IPC+IR)和肢体缺血预处理组(LIPC+IR)。观察术后各组大鼠血液中炎症因子(IL-6,TNF-α)及氧化应激水平的差异;同时观察各组大鼠术后生存率及肝脏酶学水平的差异。结果 LIPC组及IPC组大鼠术后血清AST、ALT均较IR组明显降低,术后第7天存活率较IR组明显提高,术后血清TNF-α、IL-6均较IR组明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。LIPC组与IPC组比较无统计学意义(P0.05)。LICP及ICP组大鼠术后体内MDA水平均较IR组降低,SOD水平均较IR组显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论肢体缺血预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与减轻肝脏氧化应激水平有关。     

不同缺血预处理方式对大鼠供肝的保护作用及其机制

目的 探讨不同方式的缺血预处理对大鼠供肝冷缺血—再灌注损伤的防护作用及其机制。方法 192只wistar大鼠做为供、受体行原位肝移植，供肝切取前给予不同方式的缺血预处理(C组为对照组，不行预处理；E1组在供肝冷灌注前行门静脉(PV)和肝动脉(HA)夹闭5min，再灌注10min；E2组PV、HA夹闭5min，再灌注5min，并重复上述过程1次；E3组PV、HA夹闭10min，再灌注15min)，移植完成后，于门静脉复流后0．5、2、6、24h检测血清肝脏酶学、血清肿瘤坏死因子—α(TNF—α)水平及肝组织中细胞凋亡情况。结果 与对照组相比，实验组大鼠在门静脉复流后0．5、2hTNF—α水平明显降低(P＜0．05)，实验组之间相比，E2组大鼠血清TNF—α水平明显低于E1、E3组(P＜0．05)；在24h E2组大鼠血清TNF—α水平明显低于C、E1、E3组(P＜0．05)。在2、6h实验组凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0．05)，实验组之间相比，E2组AI明显低于EI、E3组(P＜0．05)；24h实验组AI明显低于对照组(P＜0．05)。结论 缺血预处理可能通过减少TNF—α释放，减轻细胞凋亡，从而减轻移植肝的损伤。5min缺血，5min再灌注，并重复1次的缺血预处理方式效果较好。     

大鼠供肝冷缺血时间与肝移植术后受者肺损伤的关系

目的 探讨大鼠供肝冷保存时间与肝移植术后受者肺损伤的关系。方法 用Wismr大鼠建立原位肝移植模型，按供肝冷保存时间的不同分为5组（n=10），A组为假手术组，B组、C组、D组及E组的供肝冷保存时间分别为45min、90min、120min及180min。各组大鼠在移植肝恢复血流180min后处死，观察肺组织病理学变化，测定肺组织湿干重比值（W／D）、肺组织中髓过氧化氢酶（MPO）的活性，同时检测肝脏流出道血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素18（IL-1β）的水平以及肺组织中TNF-α和IL-1β的表达。结果随着供肝冷保存时间的延长，肝脏流出道血清TNF-α和IL-1β水平及肺组织中TNF-α和IL-1β的表达均逐渐升高，肺组织W／D和MPO活性逐渐增高，肺损伤加重。结论供肝冷缺血时间与肝移植术后受者肺损伤相关，肺损伤随供肝冷缺血时间的延长而加重；血清中TNF-α和IL-1β升高及肺组织中TNF-α和IL-1β表达上调可能与肝移植后的肺损伤有关。     

大鼠肝缺血预处理对肝缺血再灌注所致肝外脏器损伤的保护作用

目的　探讨大鼠肝缺血预处理 (IP )对缺血再灌注 (I/R )致肝外主要脏器损伤的保护作用。方法　 72只SD大鼠随机分为IP ,I/R组及S(假手术 )组 ,每组 2 4只。建立IP及I/R模型后观察术后 2 ,2 4h及 1周时小肠、胰腺、心肌、肾、肺、脑及骨骼肌组织病理学改变。结论　 (1)小肠组织损伤程度 :在 2h及 2 4h时IP组及I/R组显著高S组 (P <0 .0 1) ,且I/R组显著高于IP组 (P <0 .0 1)。 (2 )肾脏组织损伤程度 :I/R组在 2 ,2 4h及 1周时均显著高于S组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,IP组 2 4h及 1周时显著低于I/R组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。 (3 )IP组胰腺和肺组织损伤虽较I/R组有所以改善 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,但IP组及I/R组均显著高于S组。 3组的脑、心肌及骨骼肌组织未见明显损伤。结果　大鼠肝脏缺血预处理能有效减轻肝缺血再灌注对小肠及肾脏的损伤。     

Protective role of nitric oxide induced by ischemic preconditioning on cold ischemic-reperfusion injury of rat liver graft

Aims

To investigate the protective role of nitric oxide (NO) induced by ischemic preconditioning (IP) on cold ischemic-reperfusion (IR) injury of rat liver grafts.

Methods

One hundred twenty-eight male Sprague Dawley rats used for orthotopic liver transplantation were randomly divided into four groups (n = 32): administering heparin before ischemic reperfusion (control group); IP with 10-minute ischemia and 10-minute reperfusion before IR (IP group); adenosine before IR (Ade group); and L-NAME (NG-nitro-L-arginine methyl ester) + IP before IR (NAME group). Half of each group were used to investigate 1-week recipient survival rate, and another to obtain blood and hepatic tissue samples after 2-hour reperfusion.

Results

One-week survival bile production, serum NO, and antioxidase activity were higher but serum alanine aminotransferase, tumor necrosis factor-α, and superoxide levels in hepatic tissue were lower in the IP group and Ade group versus the control group or NAME group. Liver sinusoidal endothelial cells in the IP and Ade groups showed less injury than the other groups.

Conclusion

NO induced by IP can improve 1-week survival and rat liver function as well as protect liver sinusoidal endothelial cells.     

一氧化氮在缺血预处理保护大鼠移植肝脏再灌注损伤中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在缺血预处理 (IP)保护大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法　采用SD大鼠原位肝移植动物模型 ,供肝冷保存时间为 10 0min ,无肝期 2 5min。12 8只大鼠随机分成 4组 (n =32 ) :A组 (对照组 )、B组 (IP组 )、C组 [腺苷 (Ade)组 ]、D组 [NO合成抑制剂N L 精氨酸甲基脂 (NAME)组 ]。其中各组的半数用于观察存活率 ,另一半用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果　IP组和Ade组的 1周存活率、胆汁分泌量、抗氧化酶活力及血清NO水平均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、肿瘤坏死因子(TNF)及肝组织中的过氧化物含量均明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。肝组织损伤以窦状内皮细胞为主 ,并且是以凋亡的方式发生死亡 ,IP组和Ade组窦状内皮细胞损伤明显轻于对照组 (P <0 .0 0 1) ;NAME组的各种观察结果与对照组相近 (P >0 .0 5 )。结论　IP能够通过增加NO的合成来减轻再灌注早期窦状内皮细胞所受到的损伤 ,改善微循环 ,提高移植肝脏的功能。     

卡巴胆碱对大鼠脓毒症所致肝功能损害的保护作用

目的：研究卡巴胆碱对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用。方法：雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型。随机分为CLP组和卡巴胆碱干预组（CAR组）,每组16只,CLP后立即静脉注射CAR10μg／kg（CAR组）或等量生理盐水（CLP组）。于CLP后6h和12h取血检测血浆丙氨酸转氨酶（ALT）活性,然后处死取肝组织,检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性以及肝组织含水率。结果：CAR组肝组织TNF-α含量显著低于CLP组,CLP后6h[（358．15±82．55）pg／g比（536．12±104．25）pg／g]和12h[（500．85±122．53）pg／g比（740．50±133．47）pg／g]差异非常显著（P〈0．05）;NO和MPO水平也显著低于CLP组（P〈0．05）。CLP后6hCAR组与CLP组血浆ALT活性[（48．6±3．0）U／Lvs．（55．3±4．0）U／L]和组织含水率[（70．9±2．9）％vs．（75．2±2．2）％]比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：卡巴胆碱对大鼠腹腔脓毒症引起的肝功能损害有明显保护作用,其机制可能与其抑制肝脏TNF-α和N0水平、降低MPO活性,减轻肝组织炎症和水肿有关。     

S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察S-腺苷蛋氨酸（思美泰）对SD大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将72只SD大鼠随机均分为3组：锻手术组、肝缺血再灌注（IR组）、肝缺血再灌注加S-腺苷蛋氨酸干预组（SAM组）,每组24只。假手术组暴露肝门并游离十二指肠韧带,20min后关腹。IR组和SAM组均以肝脏缺皿20min后再灌注的方式造模。SAM组于术后1h腹腔注射思美泰100mg·kg。·d^-1,假手术组和IR组予以等体积生理盐水。各组分别于术后第1、4、7、10天各处死6只大鼠,测定其血清ALT、AST、总胆红素（TB）含量,同B寸取肝左叶部分组织进行肝脏病理组织学观察。结果：SAM组各个时相点血清ALT、AST、TB水平均明显低于IR组,差异有统计学意义（P〈0．01）,SAM组肝组织病理学损害明显轻于IR组（P〈0．01）。结论：S-腺苷蛋氨酸能够明显刚氐转氨酶、TB,减轻肝病理损伤,保护肝功能。     

缺血预处理对大鼠移植肝脏微循环的保护作用

目的：探讨早期再灌注损伤中缺血预处理（IP）对大鼠移植肝脏微循环的保护作用。方法：采用SD大鼠原位肝移植动物模型，供肝冷保存时间100min，无肝期25min。32只SD大鼠随机平均分成两组，每组16只。对照组：获取供肝前仅以肝素生理盐水经门静脉灌注；IP组；获取供肝前阻断肝门血供10min，再灌注10min，然后再以肝素生理盐水经门静脉灌注。移植肝脏再灌注2h后取血及肝脏检测。结果：IP组的肝脏抗氧化酶活力明显高于对照组（P＜0．01），血清丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织中的过氧化产物丙二醛（MDA）含量均明显低于对照组（P＜0．001）；肝组织损伤以窦状内皮细胞为主，并且是以凋亡的方式发生死亡，IP组窦状内皮细胞损伤明显轻于对照组（P＜0．001）。结论：IP对大鼠移植肝脏微循环的早期再灌注损伤有保护作用。     

肝移植后处于不同免疫状态的移植肝脏的病变对比分析

目的对比肝移植术后处于不同免疫状态的移植肝脏的病变特点,为明确受体所处的免疫学状态提供鉴别方法。方法建立大鼠同种同基因肝脏移植、急性排斥反应、自发免疫耐受和肝移植后急性移植物抗宿主疾病(acute graft-versus-host disease following liver transplanta-tion,LTx-aGVHD)模型,观察移植术后受体一般生存状态和大体表现,检测移植术后不同时间点受体外周血血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和移植肝脏的病理学变化。结果在同种同基因大鼠肝脏移植、自发免疫耐受和LTx-aGVHD模型组,术后外周血血清ALT、AST值出现短暂升高,随之逐渐恢复,在相同时间点三组相比差异均无统计学意义(均为P0.05),并且肝脏病理变化表现相似,汇管区及肝窦内未出现明显的炎症细胞的浸润。在急性排斥反应组,受体的外周血血清ALT、AST值呈现渐进性升高趋势,术后8d、12d、16d的ALT、AST值均明显高于以上三组(均为P0.05),并且其移植肝脏的汇管区、肝窦内出现明显炎症细胞浸润现象。结论通过分析移植后肝脏的病变特点和大体表现,有助于正确判断受体所处的免疫学状态,为临床制定正确的治疗方案提供依据。     

FTY720对大鼠急性脊髓损伤后RhoA表达的影响

目的观察大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后芬戈莫德(fingolimod,FTY720)对RhoA表达的影响,进一步探讨FTY720治疗SCI的可能机制。方法采用改良Allen’s法建立大鼠急性SCI模型。雌性SD大鼠75只,随机分为假手术组(n=15)、损伤组(n=30)和FTY720组(n=30)。FTY720组伤后30min一次性腹腔注射FTY7200.5mg/kg,假手术组和损伤组以相同方法给予浓度为0.9%的生理盐水。分别于伤后1天、3天、7天、14天及21天,应用RT-PCR和Western印迹法分别检测RhoA mRNA和RhoA蛋白的表达。结果损伤组RhoA mRNA和蛋白的表达于伤后3天开始明显增加,7天达到高峰,21天仍维持高水平表达;在同一时间点,与FTY720组和假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05)。FTY720组伤后1天、3天和7天的RhoA表达高于假手术组(P0.05)。假手术组各时间点RhoA表达维持在较恒定水平。结论大鼠急性SCI后RhoA表达增加,FTY720可能通过抑制SCI后RhoA的表达,以达到减轻继发性SCI、促进脊髓神经功能恢复的目的。     

卡巴胆碱对烧伤休克犬口服补液时胃肠功能和循环指标的影响

目的：研究拟胆碱药卡巴胆碱对烧伤休克口服补液犬血循环指标和胃肠功能的影响。方法：健康雄性杂种犬24只,采用凝固汽油燃烧法制成30%TBSAⅢ度烧伤模型。随机分为不补液（NR）组、口服葡萄糖-电解质溶液（ORS液）组和口服葡萄糖电解质液＋卡巴胆碱（ORS/CAR）组,分别于伤前和伤后3、6、9、24、48h测定平均动脉压（MAP）、胃黏膜内pH值（pHi）、肠腔内压力（IP）、血浆D-乳酸含量、血浆二胺氧化酶（DAO）活性及24、48 h尿量等指标,同时记录伤后呕吐量。结果：烧伤后ORS组和ORS/CAR组犬MAP及48 h尿量在各时间点差异均无显著性（P均〉0.05）,但均高于NR组（P均〈0.05）;烧伤后NR组胃pHi低于两补液组（P〈0.05）,并且ORS组胃phi低于ORS/CAR组（P〈0.05）;烧伤后各组IP、DAO和D-乳酸均升高,其中ORS组IP和DAO始终高于ORS/CAR组（P〈0.05）;ORS组D-乳酸仅在伤后48h与ORS/CAR组有差异（P〈0.05）。结论：卡巴胆碱能显著改善烧伤休克口服补液时的胃肠功能和循环指标,提高烧伤休克口服液体复苏的疗效。