新生大鼠脑缺氧缺血再灌注损伤模型的建立

研究新生儿脑缺氧缺血性损伤，建立合宜的新生大鼠缺氧缺血再灌注损伤模型十分必要，本研究通过夹闭双侧颈总动脉60min和缺氧2h。成功建立了新生大鼠缺氧缺血再灌注损伤模型。并由脑病理检查。环加氧酶-2基因的特异表达以及肉眼检视术后颈总动脉良好再通所证实。     

脑缺氧缺血损伤新生大鼠的脑形态学研究及病理量化评分

围产期窒息所致脑缺氧缺血损伤 (ＨＩＥ)是新生儿期危害最大的常见病 ,常导致新生儿死亡和幸存者严重的后遗症。迄今为止 ,对脑缺氧缺血损伤尚无根本性的防治措施。为了对该领域作进一步探讨研究 ,本文在自行研制的新生大鼠缺氧实验装置[1] 基础上 ,根据改良的Ｌｅｖｉｎｅ脑缺氧缺血制备方法[2 ] ,对所建立的新生大鼠脑缺氧缺血损伤模型[3 ] 进行脑病理研究 ,报告如下。材料与方法一、实验对象7日龄ＳＤ乳鼠 ,无性别选择 ,体重 10～ 14ｇ左右 ,由上海医科大学动物实验中心提供。分别为正常对照组 9只和缺氧缺血 (ＨＩ)组 18只。二、脑缺氧…     

地塞米松对脑缺氧缺血新生大鼠bcl-2mRNA表达的调节

目的 探讨地塞米松（ＤＥＸ）预处理对缺氧缺血新生大鼠脑保护作用的可能机制。方法 建立新生大鼠缺氧缺血性脑病动物模型,应用快速竞争性逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,分别对缺氧缺血,ＤＥＸ预处理后予缺氧缺血,缺氧结束后即刻予ＤＥＸ,ＤＥＸ加假手术,正常对照５组动物的实验侧大脑组织中ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ的表达进行半定量分析。结果 缺氧缺血后,新生大鼠脑ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ表达的诱导,但自已基本     

新生大鼠脑缺氧缺血损伤模型的建立

目的按Rice方法建立新生大鼠脑缺氧缺血损伤(HIBD)模型.方法 7 d龄SD新生大鼠62只,随机分为正常对照组(n=14)、假手术组(n=14)及HIBD模型组(n=34).HIBD模型组大鼠行左侧颈总动脉永久性结扎,2 h后置于37℃恒温水浴的1L有机玻璃缺氧舱中,输入氧浓度为8%±0.1%的氮氧混合气体持续缺氧2 h,观察缺氧缺血后24 h内神经行为变化及24、48、72 h脑组织病理改变,并用干湿法测定24 h脑含水量. 结果 HIBD模型组大鼠神经行为异常发生率为94.12%,正常对照组和假手术组未发生神经行为异常.HIBD模型组左侧脑组织出现明显的病理改变,HE染色可见神经元损伤和神经胶质细胞增生;正常对照组和假手术组脑组织未见异常.HIBD模型组左脑含水量较右脑、正常对照组和假手术组显著增加(P<0.001).结论应用Rice方法建立的新生大鼠HIBD模型稳定性良好,其病理变化有一定的规律性,该模型的建立对于研究新生儿HIBD具有重要意义.     

延迟5分钟剖宫产造全脑缺氧缺血新生大鼠模型

目的建立围产期全脑缺氧缺血性损伤的新生大鼠模型。方法SD雌性大鼠妊娠21 d时,颈椎脱臼法处死,用止血钳夹闭双侧子宫角血管5 min后,剖宫产取出新生大鼠,交由代乳鼠喂养。结果造模组雌性大鼠9只,共娩出新生大鼠91只,出生3 d内死亡7只,死亡率7.7%。新生大鼠出生第2天进行翻身实验,第14天进行悬吊实验和斜坡实验,造模组和其余各组均有显著性差异。新生大鼠出生后21 d,取脑组织切片行HE染色,显示大脑皮层典型的缺氧缺血性损伤,与正常组相比,可见神经细胞明显的病理形态学改变。结论采用延迟5 min剖宫产和代乳鼠喂养的方法,操作简便,并结合行为学测试筛选行为异常者,可建立稳定可靠、可供长期实验使用的围产期全脑缺氧缺血性损伤的新生大鼠模型。     

新生大鼠缺氧缺血后脑细胞线粒体呼吸功能动态观察

为探讨缺氧缺血后脑细胞粒线体呼吸功能的动态变化。通过结扎７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠左颈总动脉并缺氧２ｈ，制成缺氧缺血模型，并设正常对照组，于缺氧缺血后即刻，２４，４８，７２ｈ测线粒体呼吸功能指标呼吸控制比（ＲＣＲ）和最大呼吸速率（ＭＲＲ）。结果显示：缺氧缺血可使脑细胞线粒体呼吸功能受损。动态观察缺氧缺血后粒体呼吸功能，结果表明随时间增加线粒体呼吸功能虽有所恢复，７２ｈ，ＲＣＲ，ＭＲＲ高于即刻，２４，４     

丹参防治新生大鼠缺氧缺血性脑病长期疗效观察

缺氧前，后分别给７日龄Ｗｉｓｔａｒ新生大鼠ＨＩＥ模型腹腔注射丹参注射液，４周后处死，结果显示，预防组用药效果显著，能使脑萎缩，软化，液化等形态学病变发生率由对照组９２．３１％降到３８．０１％（Ｐ〈０．０５），脑萎缩程度明显减轻（Ｐ〈０．００１），眼和／或视神经萎缩发生率由１００％降到６６．６７（Ｐ〈０．０５）。治疗也能明显减轻萎缩程度（Ｐ〈０．０５）。     

新生儿缺氧缺血脑损伤大鼠模型的制备

目的在高原低压环境模拟仓内,模拟新生儿在高原环境下缺氧缺血脑损伤的过程,制备不同海拔高度下高原脑损伤大鼠模型。方法 10日龄的SD新生大鼠32只,随机分为4组,即A组(对照组)和3个实验组:B组(2 000 m组)、C组(4 000 m组)、D组(6 000 m组)。对照组大鼠在屏障环境中饲养,实验组大鼠置于高原低压环境模拟仓结合运动的方法制作新生儿高原脑缺氧缺血模型,运动方式为在舱内游泳槽进行60 min/d的游泳运动,且在高原低压环境模拟仓内生活时间每天不得少于20 h。每组大鼠分别在第3、7、11、15天用Zea Longa 5分制评分标准进行行为学评分并且于第15天采集静脉血,在扫描电镜下观察红细胞形态。每组处死后取脑组织进行HE染色和TTC染色。结果 (1)神经病学评分:实验组B组、C组、D组行为学评分与对照组大鼠相比,行为学评分差异显著(P0.05),D组与对照组相比差异非常显著(P0.01)。(2)HE染色结果显示:与对照组大鼠相比,实验组大鼠均有炎症细胞浸润,且炎症细胞浸润程度与海拔高度成正相关。(3)TTC染色表明:在高原环境下大鼠的大脑皮质缺血明显。(4)电镜下观察红细胞形态显示:实验组B组呈帽状结构;C组呈不规则形;D组呈锯齿状。结论本研究采用高原低压环境模拟仓结合运动模拟高原环境制作新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的模型,该模型稳定、可靠,比其他方法更符合缺血缺氧脑损伤的发病机理,与临床贴近,可用于相关研究。     

尼莫通对缺氧缺血新生大鼠远期学习记忆的影响

目的观察缺氧缺血性脑损伤对远期学习记忆及海马锥体神经元的影响,以及尼莫通治疗的效果。方法选择7日龄Wistar大鼠34只,行右侧颈总动脉结扎后,吸入8%氧气2小时,然后随机取13只立即给予尼莫通160μg/kg腹腔注射,共5天;对照组给予生理盐水。至生后80～90天时进行Y迷宫分辨学习和记忆保持百分率的检测,然后取脑进行神经病理学检查。结果与正常组相比,缺氧缺血显著降低大鼠Y迷宫分辨学习能力(32.86±8.22,P＜0.01)和记忆保持百分数(59.00±21.32%,P＜0.05),并且使海马CA1区锥体神经元数密度显著减少(5.25±1.3×10     

结扎大鼠子宫建立新生乳鼠脑缺氧缺血模型

目的建立新生乳鼠脑缺氧缺血动物模型。方法将临产(妊娠21d)雌性大鼠,在无菌环境条件下,剖开腹部,用止血钳完全阻断子宫体、子宫角的动脉血管,造成新生乳鼠急性脑缺氧缺血,致使脑部发生病理改变以及存活乳鼠行为的变化。结果随着完全阻断血管时间的延长,新生乳鼠死亡数增加,两者具有直线正相关关系(P<005)。成活的乳鼠与正常分娩的乳鼠,在翻身、爬行、对应激刺激(触摸、扎刺、高低温环境变化)等行为对比差异明显,而且身体发育增长缓慢。结论结扎临产大鼠子宫,可造成新生乳鼠急性脑缺氧缺血动物模型。此法操作简单、快速,脑缺氧缺血彻底,乳鼠脑部病理改变明显。存活的乳鼠出现程度不同的神经麻痹疾病症状。此项实验,可为人类探讨新生儿急性缺氧缺血疾病的病理学、生理学、药物治疗学等诸多方面,提供理想可靠的模型动物。     

缺氧缺血型脑病与细胞凋亡

目的：观察7d龄大鼠缺氧缺血性脑病（HIE）模型中脑细胞凋亡的规律。为寻求最佳治疗时间提供一定的动物实验依据。方法：利用7d龄SD大鼠建立HIE动物模型,用流式细胞仪测定缺氧缺血（HI）后2h-7d内不同时间脑细胞凋亡率,结果：7d龄正常新生大鼠HI后48h细胞凋亡达高峰,结论：早期用药（24h-48h内）将是抑制细胞凋亡,提高疗效的关键。     

地塞米松预防新生大鼠缺氧缺血性脑病的作用

目的研究地塞米松（Ｄｅｘ）预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的预防作用及其机理。方法 ４ ｄ龄ＳＤ大鼠随机分为 ３组，分别给予生理盐水［１０ ｍｌ（ｋｇ·ｄ）］、低剂量 Ｄｅｘ［０．１ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］、高剂量 Ｄｅｘ［０．５ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］预处理４ ｄ，然后结扎左侧颈总动脉，放入 ３７℃恒温有机玻璃缺氧房中，暴露于 ９２％氮气和 ８％氧气的环境中 ３ ｈ。分别于生后１０ ｄ取全脑标本切片作 ＨＥ染色，观察梗死发生率、梗死面积、大脑皮层细胞超微结构变化。结果低剂量 Ｄｅｘ组、高剂量Ｄｅｘ组的梗死发生率和梗死面积均低于生理盐水组（Ｐ＜ ０．００１），Ｄｅｘ组间差异无显著性（ Ｐ＞ ０．０５）。 Ｄｅｘ可明显改善大脑神经细胞的超微病理学变化。结论地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损害具有预防作用，其神经保护机制可能是通过延缓神经发育成熟实现的。     

新生儿缺血缺氧性脑病的护理

新生儿缺血缺氧性脑病(ＨＩＥ)是围产期窒息的严重并发症,ＨＩＥ发病因素主要与窒息后脑的缺氧和缺血有关,由于缺氧和脑血流减少或暂停可导致胎儿和新生儿脑损伤,缺氧和缺血同时也可产生全身多脏器损伤。1998年1月～12月,我院新生儿病室对36例ＨＩＥ患儿实施整体护理,收到良好效果,现介绍如下。1　临床资料11　一般资料本组36例,男22例,女14例,最大日龄23天,最小日龄05小时,其中<24小时16例。孕周>37周21例,<37周15例。12　临床特点本组患儿出生时均有不同程度窒息史,出生时Ａｐｇａｒ评分:即刻评分<5分8例,不详14例,5分钟～10分钟评分<5分5…     

缺氧缺血新生大鼠脑组织SOD、MDA和NO的变化及硫酸镁的保护作用

目的：建立新生鼠HIE模型，观察硫酸镁对缺氧缺血新生鼠脑组织中SOD、MDA和NO的影响，及病理影响。方法：将动物随机分为下列4组，每组10只；（1）正常对照组；（2）HIE组；（3）HIE＋硫酸镁小剂量组；（4）HIE＋硫酸镁大剂量组。上述正常对照组不作任何处理即处死，其余各组大鼠在HIE后2小时处死，分离左侧大脑皮质，称重，用生理盐水作均浆介质，按1g:10ml比例在冰水溶液中匀浆，然后离心取上清液分别测SOD、MDA、NO和匀浆蛋白量。各组随机取2只大鼠，在规定时间处死，取左侧大脑，置于10％甲醛溶液中固定，常规石蜡包埋，切片，HE染色。结果：HIE组MDA、NO值较正常组明显增高，SOD值降低，脑组织水肿显著；用硫酸镁后，HIE组MDA、NO降低，SOD增高，脑组织水肿减轻。大剂量组较小剂量组效果好。结论：（1）氧自由基、一氧化氮在HIE的发病过程中起重要作用；（2）硫酸镁对HIE具有保护作用。     

新生儿缺血缺氧性脑病的护理体会

新生儿缺血缺氧性脑病是围产期各种因素引起的缺氧和脑血流减少导致的脑损伤。护理是综合治疗的重要环节。因此 ,采用科学的方法加强对新生儿缺血缺氧性脑病患儿的护理就显得更为重要。1　临床资料1 1　一般资料　 1999年 1月至 2 0 0 0年 12月期间 ,我科收治新生儿缺血缺氧性脑病的患儿 15例 ,男 10例 ,女 5例。入院日龄为出生后 0 5小时～ 7天。胎龄 <37周者 3例 ,～ 4 2周者 10例 ,>4 2周者 2例。出生时体重 <2 5 0 0 ｇ者 2例 ,～ 4 0 0 0 ｇ者 12例 ,>4 0 0 0 ｇ者 1例。病因 :轻度室息 3例 ,(阿氏评分 4～ 7分 ,占 2 0 % ) ,重度窒息…     

新生儿缺氧缺血脑病临床的救治新方法

新生儿缺氧缺血脑病 (ＨＩＥ)是严重危及新生儿生命及易造成各种后遗症的常见疾病 ,因此对其探讨救治新方法十分重要 ,为探讨ＨＩＥ治疗的新方法 ,我们对住院的ＨＩＥ患儿 ,应用复方丹参 ,神经肽、脑活素及氧疗法治疗 ,取得了令人满意的效果 ,现报告如下。1　资料与方法1.1　临床资料　 1995年 8月～ 2 0 0 0年 10月在我院住院的139例ＨＩＥ患儿 ,随机分为治疗组 6 8例 ,对照组 71例。 139例患儿符合ＨＩＥ诊断标准及分离标准经ＣＴ证实。治疗组男5 0例 ,女 18例 ,平均体重 (3.0± 0 .31)ｋｇ。对照组男 5 0例 ,女 2 1例 ,平均体重 (2 .9± …     

新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与细胞外基质的相关性

目的 研究缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物（ＴＰＡ）与脑微血管基膜的细胞外基质降解的相前性。方法 一日龄ＳＤ大白鼠分为空白对照组、假手术组和３个缺氧缺血时间不同的实验组（ｎ＝１２）。每组取４例脑测ＴＰＡ活性，取８例脑用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记。结果 在３个实验组中以缺氧缺血组的ＴＰＡ活性最高，而后着复氧时间的增加而下降（Ｐ〈０．０１）。实验组的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋     

缺氧缺血性脑病新生大鼠脑组织一氧化氮含量动态变化

目的　观察缺氧缺血后新生大鼠脑组织一氧化氮 (NO)含量动态变化。方法　 56只新生大鼠随机分成 6组 ,吸入 8%O2和 92 %N2 的混合气体建立缺氧缺血性脑病 (HIE)模型 ,观察不同时间脑组织中NO含量的变化。结果　缺氧缺血 30min后NO含量开始升高 ,在 48h内NO含量持续升高 ,与对照组相比差异有高度显著性 (P <0 .0 1 )。结论　缺氧缺血后NO含量明显升高 ,NO介导了新生大鼠缺氧缺血引起的脑损伤。