自发性高血压大鼠视网膜自由基损伤的实验研究

目的 探讨自由基氧化反应在高血压视网膜病变中的损伤作用。方法 应用黄嘌呤氧化酶法分别测定１２周，１８周和２４周自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和同周龄正常京都种大鼠（ＷＫＹ）视网膜组织的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，硫代巴比妥酸法分别测定了１２周，１８周，２４周ＳＨＲ和同周龄ＷＫＹ大鼠视网膜组织丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 多周龄ＳＨＲ视网膜组织中ＳＯＤ活性较同周期ＷＫＹ减弱，ＭＤＡ含量升高（Ｐ〈０．０５     

自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统的关系

目的以２０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）为模型，探讨ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系。方法用３Ｈ－ＴｄＲ参入量和倍增时间（ＤＴ）反映ＡＳＭＣ的增殖能力，放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度，紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性。结果（１）ＳＨＲＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ，ＤＴ显著短于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。基础状态下，ＳＨＲＡＳＭＣ合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ以及分泌ＡｎｇⅡ的量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。（２）在含２％ＦＣＳ的培养基中，１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲ、ＷＫＹ的３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别提高到对照组的３．３倍、２．２倍（Ｐ＜０．０１），ＳＨＲＡＳＭＣ在不同浓度ＡｎｇⅡ刺激时的３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１），１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲＡＳＭＣ细胞数增加７２．５±２３．１％（Ｐ＜０．０１），ＷＫＹＡＳＭＣ细胞数无显著增加，１０倍浓度ＡｎｇⅡ的Ｓａｒａｌａｓｉｎ对ＳＨＲ、ＷＫＹ３Ｈ－ＴｄＲ参入的抑制率分别为６６．７±３．３％，４４．７±９．９％（Ｐ＜０．０１）     

开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素II含量的 …

目的：观察开搏通（Ｃａｐ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌肌厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量的影响。方法：２２只ＳＨＲ随机分为Ｃａｐ治疗组和ＳＨＲ对照组，并以ＷＫＹ大鼠作为正常血压对照组（ＷＫＹ组）。结果：①Ｃａｐ能显著降低ＳＨＲ收缩压（Ｐ〈０．００１）；②ＳＨＲ Ｃａｐ治疗组左心室重／体重比显著低于ＳＨＲ对照组（Ｐ〈０．０１），但显著高于ＷＫＹ组（Ｐ〈０．０５）；③ＳＨＲ对照组血浆和心     

高血压高胆固醇血症大鼠对血管收缩性刺激的反应

研究高血压合并高胆固醇血症大鼠血管对去甲肾上腺素（ＮＥ），ＫＣｌ和ＣａＣｌ２收缩性刺激的运动反应。１２周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和京都种Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ＷＫＹ）分成４组：胆固醇喂养的ＷＫＹ和ＳＨＲ组及其对照组。测定血压、心／体比和血脂。胆固醇喂养１２周后，ＷＫＹ和ＳＨＲ的血压没有明显变化；但血浆胆固醇和甘油三酯增加，ＨＤＬ降低。胆固醇组ＳＨＲ的心／体比降低。主动脉条未发现肉眼可见的动脉粥样硬化缺损。高胆固醇血症的ＷＫＹ和ＳＨＲ的主动脉条ＮＥ量效曲线显著左移，ＥＤ５０降低，ＳＨＲ较ＷＫＹ更显著。胆固醇组ＷＫＹ和ＳＨＲ的主动脉条ＫＣｌ和ＣａＣｌ２量效曲线右移，ＥＤ５０增高。高血压增强血管对ＮＥ的反应，特别是并发高胆固醇血症大鼠的血管。     

用放免测定观察自发性高血压大鼠脑底动脉上血管活性肠肽和P物质含量的变化

应用放射免疫分析的方法，观察了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）脑底动脉上血管活性肠肽（ＶＩＰ）和Ｐ物质（ＳＰ）含量的变化．结果表明，ＳＨＲ各主要脑底动脉ＳＰ的含量在２．６０～３．５１ｐｇ／ｍｇ之间．大脑前动脉（ＡＣＡ）ＳＰ的含量ＳＨＲ比对照京都Ｗｉｓｔａｒ（ＷＫＹ）大鼠小，在其它脑底动脉上ＳＰ的含量ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠无差异．ＳＨＲ各主要脑底动脉上的ＶＩＰ含量在２．３０～２．５５ｐｇ／ｍｇ之间，和ＷＫＹ大鼠均无明显差异．同时对ＳＨＲ脑底动脉上肽类物质含量的变化的意义作了进一步的讨论．     

用放免测定观察自发性高血压大鼠脑底动脉上血管活性肠肽和…

应用放射免疫分析的方法，观察了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）脑底动脉上血管活性肠肽（ＶＩＰ）和Ｐ物质（ＳＰ）含量的变化。结果表明，ＳＨＲ各主要脑底动脉ＳＰ的含量在２．６０￣３．５１ｐｇ／ｍｇ之间，大脑前动脉（ＡＣＡ）ＳＰ的含量ＳＨＲ比对照京都Ｗｉｓｔａｒ（ＷＫＹ）大鼠小，在其它脑底动脉上ＳＰ的含量ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠无差异。ＳＨＲ各主要脑底动脉上的ＶＩＰ含量在２．３０￣２．５５ｐｇ／ｍｇ之间，和ＷＫＹ大     

雷米普利抑制自发性高血压大鼠细胞凋亡研究

为了研究血管紧张素转化酶抑制剂对自发性高血压大鼠细胞凋亡的作用，对雄性高血压大鼠（ＳＨＲ），分别从３周龄和５周龄起按每日１ｍｇ／ｋｇ剂量，给予雷米普利口服治疗，至１０周龄时停药，第１６周龄时处死，并以年龄、性别配对的ＳＨＲ以及ＷＫＹ大鼠作对照。测定各组血压、心脏与体重比，并以定量ＤＮＡ末端最大标记量（Ｌｍａｘ）的ＴｄＴ法、电镜、原位ＤＮＡ末端标记技术（ＴＵＮＥＬ）和放射自显影分析ＤＮＡ梯形带的方法检测心肌细胞凋亡。结果显示：早期雷米普利治疗不仅能显著降低ＳＨＲ血压、心脏与体重比，而且能抑制ＳＨＲ年龄依赖性的细胞凋亡；ＳＨＲ治疗组典型的ＤＮＡ梯形带消失，ＴＵＮＥＬ标记产物明显减少，其Ｌｍａｘ与ＷＫＹ对照组比较无明显差别（Ｐ＞０．１），但较未治疗ＳＨＲ组减少７０．７％。上述结果表明，雷米普利能抑制ＳＨＲ高血压的形成和心肌肥厚，并可阻止高血压形成过程中产生的细胞凋亡，同时提示细胞凋亡可能与基因型高血压的病因有关     

钙离子对自发性高血压大鼠（SHR）肠系膜血管床活动的影响

本文以ＳＨＲ为实验组，ＷＫＹ为对照组，以灌流压为血管舒缩的指标，对其离体肠系膜血管床，初步研究了钙离子的稳定作用，实验结果如下：（１）ＳＨＲ与ＷＫＹ相比，对血管活性物质去甲肾上腺素（ＮＡ）和氯化钾（ＫＣＩ）均表现出较高反应性。（２）在ＮＡ（１．７×１０Ｍ）使血管床收缩的基础上，Ｃａ￣（＋＋）（２０ｍＭ）使之明显舒张，ＳＨＲ的舒张程度小干ＷＫＹ约１８．１７％（Ｐ＜０．０５，ｎ＝６）．（３）在ＫＣＩ（８０ｍＭ）使血管床收缩的基础上，Ｃａ＋＋（４０ｍＭ）使之明显舒张，ＳＨＲ的舒张程度小于ＷＫＹ约１５．０７％（Ｆ＜０．０５，ｎ＝６）。     

前列腺素和血管紧张素Ⅱ在SHR高血压发病中的作用

采用放射免疫法测定８周龄、２５周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,和正常血压Ｗｉｓｔａｒ－ｋｙ－ｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）和肾髓质ＰＧＥ２浓度,并计算６－Ｋｅｔｏ／ＴＸＢ２比值。结果表明：（１）各周龄ＳＨＲ组血浆ＴＸＢ２浓度均显著高于ＷＫＹ组（Ｐ〈０．００１）,且有随周龄增长而增     

硝普钠对SHRsp阻力血管平滑肌钙激活钾通道的影响

目的 观察硝基类扩血管药硝普钠（ｓｏｄｉｎｍ ｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅｍ,ＳＮＰ）对卒中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）及其正常血压对照ＷＫＹ大鼠肠系膜动脉Ａ４－Ａ５分支阻力血管平滑肌钙激活钾通道（ＫＣａ）的作用。方法 用细胞贴附式膜片箝（ｏａｔｃｈ ｃｌａｍｐ）技术。结果 发现ＳＮＰ可激活ＳＨＲｓｐ与ＷＫＹ阻力血管平滑肌ＫＣａ。在同等剂量（１ ｎｍｏｌ／Ｌ）ＳＮＰ作用下,被激活的ＳＨＲｓｐ     

周围血管损伤25例诊治分析

为了探讨周围血管损伤疾病的诊断治疗，本文对２５例（１９７９～１９９２年）我院周围血管损伤病例的诊断、手术方法、术中及术后注意事项进行讨论分析，作者认为：周围血管损伤疾病治疗方面的首要问题是选择手术时机，其次是损伤的性质、程度、时间及有无复合性损伤这些是手术成败的决定因素。治疗应尽早实行血管重建术，术后早期抗凝治疗。     

卡托普利对大鼠左向右分流模型肺小动脉重构的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对肺循环容量负荷过重导致的肺血管重构的影响。方法采用腹主动脉一下腔静脉瘘制造大鼠容量负荷性肺动脉高压（PH）模型,并应用卡托普利进行干预,6周后观察各组肺动脉收缩压（PASP）、舒张压（PADP）、右室收缩压（RVSP）变化;心室重量变化;采用免疫组化染色比较肺血管平滑肌细胞（VSMC）α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）及增殖细胞核抗原（PCNA）的阳性表达,比较15-50μm无肌性动脉肌性化程度以及肺小动脉50～100μm和101150μm血管厚度与血管外径之比（％WT）。结果手术组动物RVSP、PASP、PADP较对照组显著升高（P〈0．05）,手术＋卡托普利组RVSP、PASP、PADP均低于手术组（P〈0．05）;手术组RV／（LV＋S）、RV／BW、（LV＋S）／BW较对照组显著增加（P〈0．001）,而手术＋卡托普利组则较手术组明显降低（p〈0．01）,同对照组比较,手术组α-actin染色IOD值显著降低（P〈0．01）,而手术＋卡托普利组IOD值则高于手术组（P〈0．05）,手术组细胞PCNA阳性率显著升高（P〈0．01）,而手术＋卡托普利组低于手术组（P〈0．05）;手术组同其他两组比较,50～100μm、101～150μm血管％WT及15～50μm血管肌性化百分比显著增加（P〈0．01,）。结论卡托普利能有效地抑制肺动脉VSMC由收缩表型向合成表型转化,抑制VSMC的增生和肥厚,防止无肌性肺小动脉的肌性化,减缓PH肺血管重构进程,提示ACEI对左向右分流型先心病肺动脉高压有治疗前景。     

手术中大血管损伤的预防和处理

目的探讨术中大血管损伤处理的方法。方法回顾性总结21例术中大血管损伤的病例,腹部血管占90%(19/21),其中门静脉损伤5例,下腔静脉损伤5例,其余静脉9例,均为上腹部及后腹膜手术损伤。结果血管修补12例,吻合术1例,损伤血管结扎术4例,死亡4例,其中门静脉及下腔静脉损伤止血失败死亡3例,颈总动脉损伤结扎死亡1例。1例下腔静脉结扎术后两下肢肿胀,1例肾动脉损伤后行肾切除术。血管修补、吻合或血管重建病人均痊愈出院。结论术中大血管损伤重在预防,血管修补或吻合术是有效的处理方法。     

血管性认知障碍研究进展

血管性认知障碍是指所有的血管因素导致的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征。现从概念及意义、分类、流行病学研究与转归、相关因素、病理生理、发病机制、预防和治疗等方面综述血管性认知障碍的研究进展,为降低血管性认知障碍发生率,预防和治疗血管性认知障碍,提高血管性认知障碍患者的生活质量提供理论依据。     

高龄大鼠血管钙化及血管壁骨桥蛋白、骨钙素表达的研究

目的研究高龄大鼠血管钙化的发生情况,以及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OC)在高龄大鼠动脉血管壁表达的变化。方法选择20只20月龄的SD大鼠为实验组,20只3月龄的SD大鼠为对照组,取大鼠的主动脉条、心脏和肾组织备检。HE染色观察血管形态,Von Kossa染色判断钙盐沉积程度,免疫组化和蛋白质印迹法(Western-blot)测定血管壁OPN、OC的表达情况。结果实验组大鼠血管平滑肌细胞排列紊乱,中膜层厚度增加,弹力板断裂,血管纤维化程度增高;对照组大鼠血管内膜内皮细胞、血管平滑肌细胞排列整齐,弹力板完整。实验组大鼠的大动脉和微小动脉内均可见钙盐沉积,对照组动脉未见钙盐沉积。实验组大鼠血管壁OPN、OC的表达较对照组明显上调(P0.05)。结论血管中膜钙化可能是血管老化的病理表现,血管钙化的形成可能与骨形成相关蛋白OPN和OC的表达上调有关。     

血管性轻度认知损害患者血清胱抑素C水平的临床研究

目的探讨血管性轻度认知功能损害（V-MCI）与血清胱抑素C（Cys C）的相关性。方法对70例血管性轻度认知功能损害（V-MCI组）和67例认知功能正常对照组（非V-MCI组）进行详细临床评估和血清Cys C测定。结果 V-MCI组Cys C水平明显高于非V-MCI组（P〈0.05）,其Cys C水平与MoCA评分中的视空间/执行功能、命名、注意与计算力、语言、延迟回忆各亚项的评分及其总分呈明显负相关（P〈0.05）。结论高Cys C可能是V-MCI的独立危险因素,Cys C水平可能与认知功能损害的程度相关。     

丁苯酞对血管性痴呆患者脑循环动力学及血管内皮功能的影响

目的探讨丁苯酞对血管性痴呆患者脑循环动力学及血管内皮功能的影响。方法71例血管性痴呆患者随机分为观察组（丁苯酞治疗）35例和对照组（常规治疗）36例,规范治疗12周。比较两组患者治疗前后脑循环动力学参数（平均血流速、平均血流量、脑血管床特性阻抗、外周阻力）,外周血内皮微粒（EMPs）、内皮祖细胞（EPCs）及血清基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,临床疗效及不良反应发生情况等。结果治疗12周,观察组脑循环平均血流速、平均血流量均高于对照组（均P＜0.05）,脑血管床特性阻抗、外周阻力均低于对照组（均P＜0.05）;总有效率高于对照组（P＜0.05）。与治疗前比较,观察组治疗12周时外周血CD31+/CD42b-、CD144+水平均明显下降（均P＜0.05）,CD62E+水平明显升高（P＜0.05）,循环EPCs、血清SDF-1α及VEGF水平均明显上升（均P＜0.05）;治疗12周,观察组与对照组上述指标比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论丁苯酞能改善脑循环动力学,调控血管内皮功能相关因子的表达,对血管性痴呆的疗效明显,值得在临床推广。     

血管移植加外固定架固定治疗伴血管损伤的下肢骨折

目的：探讨采用血管移植加外固定架固定治疗伴血管损伤的下肢骨折。方法：自2000年8月-2008年1月,收治下肢骨折伴有动脉损伤的患者42例,股动脉损伤4例,月国动脉损伤32例,胫前、后动脉同时损伤6例。血管行大隐静脉移植修复38例,人造血管移植修复4例。骨折均行外固定架固定。结果：2例患者截肢,40例患者保肢成功并获18个月-6年的随访。骨折愈合时间3-8个月,平均4.2个月。病人均能平地行走,膝关节功能按HSS功能评定标准：优5例,良24例,中11例,差2例。踝关节功能评定：小腿部肌肉能主动收缩踝关节活动自如1例,小腿部肌肉能部分主动收缩踝关节部分活动12例,小腿部肌肉无主动收缩踝关节不能自主活动5例。结论：合并血管损伤的下肢骨折在手术过程中为避免再次加重患肢的损伤,以及缩短血管再通所用时间,行外固定架固定骨折简单、快速、有效,再行血管移植修复损伤动脉以恢复血供,可以提高治疗效果。     

肺动脉高压相关因子的研究进展

肺动脉高压(PAH)是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床病理生理综合征,其病理变化包括肺血管收缩、细胞增殖、体内血栓形成,发病机制极为复杂,许多环节仍然不明确,有待于深入研究。近年来有关PAH及相关因子方面的研究已成为国内外学术热点,该文通过总结PAH最新研究,以提供临床和基础医学研究的新观点。     

口服尼莫地平对脑卒中后血管性认知功能障碍的预防作用

目的探讨尼莫地平防治脑卒中后血管性认知功能障碍（VCI）的临床疗效。方法将132例脑卒中患者随机分为：预防治疗组63例与对照组69例,对两组原发病均遵照神经内科诊疗指南进行常规治疗,治疗组另予尼莫地平片30mg,每日3次,口服;常规治疗疗程均为2～4周,预防治疗组持续给予尼莫地平6个月。进行智能测定,以观察两组治疗后血管性认知功能障碍的改善情况。应用修订简易精神状态量表（MMSE）评价疗效。结果与对照组比较预防治疗组可显著提高MMSE评分,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对脑卒中患者早期给予口服尼莫地平干预治疗防止VCI的发生发展疗效确切。