生理性起搏的再认识

近年来多个临床试验证实在死亡率、心力衰竭等方面,DDD起搏与VVI起搏无区别,主要原因为高比例的右室心尖部(RVA)起搏导致的左、右心室及左室内的不同步抵消了房室同步起搏的益处。今后除尽量选择以心房为基础的心脏起搏方式外,应采用诸如动态房室延迟和起搏模式自动转换等功能以最大程度的降低RVA起搏。如果必须依赖心室起搏,应考虑选择RVA以外的部位如右室流出道间隔进行起搏,尤其是在左室功能已受损的患者。维持和促进心室激动的同步化将成为今后生理性起搏的重要研究方向。     

右心室心脏起搏升级双心室起搏的临床应用进展

心脏再同步化治疗是一项成熟应用于临床进展期心力衰竭合并左心收缩功能不全,心脏失同步患者治疗方法。右心室心尖部起搏改变了正常心脏的激动收缩顺序从而导致心脏电机械失同步,心脏收缩功能下降最终发生心力衰竭。适时地将起搏患者右心室起搏系统升级为双心室起搏可以纠正右室起搏导致的心脏失同步,最大限度保持左、右双心室间正常的电激动顺序和收缩同步性,有效地避免了起搏对血流动力学和心功能的不良影响。近来短期研究发现这种起搏系统升级可明显改善心脏活动的同步性,从而改善心功能、提高生活质量。文章综述了右室心尖部起搏的病理生理及升级右室起搏到双室起搏治疗的相关临床试验、显效机制及存在的问题。     

原发性扩张型心肌病的双心腔起搏治疗

原发性扩张型心肌病的双心腔起搏治疗华伟王方正ＤＤＤ起搏治疗房室传导障碍的患者能使其心房功能得以维持，这已是无可争辩的事实。然而，其位于右心耳的起搏点可产生左、右心房不协调的收缩，并可增加房室延迟；右室心尖部起搏则可使心室激动顺序产生异常，导致左、右心...     

起搏器术后心房颤动现状分析

心房颤动（房颤）和缓慢性心律失常都常见于老年人。流行病学资料显示,植入起搏器后房颤的累积发生率高达30~40%,显著高于无起搏器植入的普通人群。不同起搏模式及起搏部位对术后房颤发病的影响可能不同。本文讨论了心房起博部位,房室同步起博和右室心尖部起博对房颤发生的影响,以及起博与房颤的病理生理机制。起搏后房颤的发生机制与心脏起搏诱发的心房电重构和血流动力学改变导致的心房结构重构有关。预防起搏器术后房颤,保持房室同步最重要,还需注意避免频繁右室心尖部起搏。     

小儿右室流出道起搏

对于一些需要安装永久起搏器的患者来讲,由于易于固定,起搏阈值低等优点,右心室起搏常将起搏电极置于心尖部,但长期随访发现,心尖部起搏可改变心室激动顺序,导致心室收缩不同步,造成二尖瓣反流、心房颤动和心功能不全。研究发现右室流出道起搏对左室功能的保护较右室心尖部起搏有利,由于右室流出道起搏靠近His束,电活动近似正常生理状态,可使左右心室电-机械活动更协调,从而抑制心室重构并保护心功能,因此,右室流出道起搏是替代右室心尖部起搏的较好选择。     

最小化心室起搏优势的新证据

起搏器能有效减少和根治慢性心律失常患者的晕厥和猝死,是上一世纪心血管领域最令人振奋的进展。50年来,这一技术从未间断地向前发展。就生理性起搏而言,经房室同步、变时性起搏两阶段后,现已跨入心室同步化生理性起搏的第三个时代,其最大程度减少了不良性右室心尖部起搏,进而保持了心功能,减少了心房颤动的发生。此外,最小化心室起搏功能还开创了起搏模式转换的新理念。传统的模式转换是双腔起搏器患者发生快速性房性心律失常时,从心室跟随(DDD)工作模式转换为心室不跟随(VVI、DDI),而新的模式转换是从AAI(不跟随)遇到一过性房室传导阻滞出现时,将转换为心室跟随(DDD)的工作模式。     

右室心肌致密化不全伴完全性房室传导阻滞行右室起搏失败一例

患者男性,77岁。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,心脏超声示右室心尖部疏松网状结构,诊断右室心肌致密化不全(NVM)。行起搏器植入术,术中出现起搏阈值增高,更换右室3个部位,情形均是如此,最终放弃起搏器植入。结论:右室NVM是造成起搏阈值增高的主要原因。     

右室流出道起搏现状

右室心尖部作为传统的永久心脏起搏器植入位点,主要是因为电极容易放置及电极脱位率低。但是心尖部起搏属非生理性起搏,它使心室除极和机械收缩发生异常,从而导致长期的血流动力学紊乱(心室收缩和舒张异常)和组织结构的改变。随着近年主动固定的螺旋电极及螺旋电极操作手柄的问世,使右室流出道起搏成为可能。大量动物实验和临床研究提示右室流出道靠近房室结、希氏束部位,在此部位起搏心室激动和收缩顺序趋于正常,从而能明显的改善血流动力学指标。目前右室流出道起搏尚处于临床实验阶段,且关于右室流出道解剖位点的确定,适宜患者群的筛选标准、监测和评价指标的选择尚无统一的标准。其长期效果及能否改善患者预后等还有待更深入的研究。现就目前国内外关于右室流出道起搏的研究现状综述如下。     

心房电极导线移位右室流出道致心室双部位交替起搏一例

患者女性,62岁,因Ⅲ度房室传导阻滞置入双腔(DDD)永久起搏器,术后Holter检查显示:起搏QRS波两种形态交替出现,一种为心尖部起搏波形,另一种为右室流出道起搏波形,全程无起搏P波,考虑心房电极导线移位右室流出道着床并起搏右室,间歇感知心房。经程控及胸透亦证实。     

心室起搏依赖患者的起搏治疗选择

针对起搏依赖的高度或Ⅲ度房室传导阻滞患者,其选择的起搏方式经历了治疗理念和方法上的变革。心室起搏部位从右室心尖部(RVA)发展到右室流出道(RVOT),而起搏模式也从VVI(R)/DDD(R)直到目前的双室同步起搏(CRT)。RVA起搏使心功能恶化已被大家所认可,但RVOT起搏的长期益处尚不明确。心功能正常者长期的RVA起搏的确会导致心功能下降,但其发生时间、比例及易发生心功能损害的高危人群目前尚不清楚。针对心功能正常且高度依赖起搏的起搏模式选择,无论新植入或更换,尚无证据直接进行CRT治疗。仍建议植入DDD或VVI(持续心房颤动或心房静止者),只是此时推荐右室电极导线应放置在RVOT间隔部而非RVA。术后加强随访,如今后发生心功能不全,则建议升级为CRT。对于心室起搏依赖但心功能衰竭者,应按指南要求,直接CRT或升级更换为CRT以延缓心力衰竭的进程。     

希氏束起搏与右心室间隔部起搏的临床对比研究

人工心脏起搏是目前临床上治疗症状性心动过缓最有效和最成熟的方式,其挽救了数以万计患者的生命[1].右室心尖部是既往最常用的起搏部位,许多临床研究证实右室心尖部起搏会改变心脏正常激动顺序,使心室收缩失同步导致心功能不全、瓣膜反流及心房颤动(房颤)等[2-3].     

VVI起搏致类右束支阻滞图形一例

一例 65岁女性 ,因高度房室阻滞而行VVI起搏治疗。术后胸片、超声心动图等检查示起搏电极头端位于右室近心尖部流入道。体表心电图示类右束支阻滞图形。术后检测起搏器感知、起搏功能正常。提示 ,正常右室心尖部或近心尖部起搏 ,可以出现类右束支阻滞图形心电图改变。     

不同部位右室起搏对心功能的影响

目的：比较右室心尖部起搏与右室间隔部起搏对心功能的影响。方法：将48例高度房室传导阻滞患者随机分为右室心尖部起搏组（25例）或右室间隔部起搏组（23例）。随访术后的超声心动图左室舒张末期内径和射血分数变化以及临床的NYHA心功能分级变化。结果：24个月后,右室间隔部起搏组左室舒张末期内径,射血分数及NYHA分级较术前无明显变化。但右室心尖部起搏组与术前相比,左室舒张末期内径有增大趋势,射血分数显著减低,NYHA心功能分级级别增高。结论：右室间隔部起搏较右室心尖部起搏更有利于双心室电激动的同步性,且不产生对心功能的不良影响。     

不同部位右室起搏对心功能的影响

目的:比较右室心尖部起搏与右室间隔部起搏对心功能的影响. 方法:将48例高度房室传导阻滞患者随机分为右室心尖部起搏组(25例)或右室间隔部起搏组(23例).随访术后的超声心动图左室舒张末期内径和射血分数变化以及临床的NYHA心功能分级变化. 结果:24个月后,右室间隔部起搏组左室舒张末期内径,射血分数及NYHA分级较术前无明显变化.但右室心尖部起搏组与术前相比,左室舒张末期内径有增大趋势,射血分数显著减低,NYHA心功能分级级别增高.结论:右室间隔部起搏较右室心尖部起搏更有利于双心室电激动的同步性,且不产生对心功能的不良影响.     

组织多普勒评价右室不同部位起搏对左室收缩功能和同步性的影响

目的运用组织多普勒方法测量心脏机械活动的同步性,了解右室不同部位起搏后左心室同步性和收缩功能的即刻变化。方法选择拟行心内电生理检查的患者9例,排除器质性心脏病。在右室心尖部、右室低位室间隔、右室流出道游离壁和间隔部按随机的顺序行房室顺序起搏,采集彩色编码的组织多普勒图像进行下线分析。计算整体收缩振幅（global systolic contraction amplitude,GSCA）和16节段峰值收缩速度和位移达峰时间的标准差Ts-SD与Tdis-SD。结果右室流出道游离壁或间隔部起搏的GSCA显著高于右室心尖部或低位间隔起搏时,但低于基础状态（P〈0．05）。右室心尖部起搏与右室流出道间隔部起搏的节段收缩位移比较显示,右室心尖部起搏时左室侧壁、后壁和下壁的平均位移显著降低（P〈0．05）,余节段差异无统计学意义。右室心尖部或低位室间隔起搏时,组织位移曲线由正常时的单峰变为双峰或三峰,且舒张末期出现负相位移,组织速度曲线出现等容收缩峰增高。Tdis-SD和Ts-SD在右室各部位起搏时均较基础状态时显著降低（P〈0．01）,但各部位起搏之间的差异无统计学意义。结论右室起搏即刻导致左心室内收缩非同步现象和左心收缩功能的下降。右室流出道起搏较右室心尖部起搏和低位室间隔起搏对左室收缩功能的影响小,是一种较为理想的起搏部位。     

右室心尖部起搏对左室电机械活动的影响

目的运用超声心动图和组织多普勒检查,分析右室心尖部起搏对左室电机械活动的影响;探讨能够预测右室心尖部起搏后左室内机械活动不同步性的因素。方法选取因病窦综合征置入双腔永久起搏器的患者28例,术后7天分别测量患者在自身心律、VVI起搏两种状态下的超声心动图和组织多普勒心功能指数(Tei指数)、左室内不同步指数(Ts-SD)等参数并分析左室内机械活动不同步的影响因素。结果64.2%的患者在右室起搏期间,表现为左室机械活动的不同步;Ts-SD显著增加(40.10±18.50 ms vs 29.96±18.87 ms,P=0.034);右室起搏后Tei指数明显增加(0.49±0.23 vs 0.38±0.21,P(0.01);自身心律状态下的Ts-SD指数是右室起搏时出现左室收缩不同步现象的独立预测因素(OR=1.079,P=0.029)。结论右室心尖部起搏导致左右心室之间及左室内收缩不同步,对患者心脏整体功能带来不利的影响。     

心房颤动病人房室结消融后右心室起搏诱发心室失同步化

慢性心房颤动(Af)是最常见的心律失常。房室结(AVN)消融及随后的永久起搏是针对慢性的、药物难治性Af的一种治疗选择,其控制症状方面的疗效优于药物治疗。然而,最近研究表明,长期右室(RV)起搏可引起左室(LV)扩张(重构)、左室射血分数下降,原因未明,可能与长期RV起搏诱发LV失同步化,致LV功能减退有关。本研究主要评价左室功能正常、不伴瓣膜病的慢性Af患者AVN消融后长期RV起搏对LV功能和LV失同步化的影响。方法:研究对象为55例接受AVN消融和永久性起搏的Af病人,其LV收缩功能正常,且无明显瓣膜病。于消融前及长期RV起搏后行超声…     

不同部位起搏对心脏收缩功能的影响

通过不同部位起搏 ,观察房室同步和心室激动顺序对人体心脏收缩功能的影响及起搏体表心电图QRS波时限与心输出量 (CO)的关系。 1 5例射频消融术后的病人分别按顺序进行右房、右室心尖部和室间隔起搏 ,采用心导管法分别测定右房压 (RAP)、肺动脉压 (PAP)、肺毛细血管楔压 (PCWP)和CO ,并计算心脏指数 ,记录心电图。结果 :右室心尖部起搏和室间隔起搏较右房起搏时RAP、PAP升高。心尖部起搏时CO较右房起搏降低 1 9.1 5 % (P <0 .0 1 ) ,室间隔起搏时CO较右房起搏降低 7.86% (P <0 .0 5 ) ,而较心尖部起搏提高 1 2 .2 4 % (P <0 .0 5 )。心尖部起搏和室间隔起搏较右房起搏体表心电图QRS波时限明显延长 ,而室间隔起搏体表心电图QRS波时限比心尖部起搏平均缩短 1 8.6ms(P <0 .0 0 1 )。CO和△QRS波时限的相关性分析表明两者呈负相关关系 (r=- 0 .30 ,P <0 .0 5 )。结论 :起搏体表心电图△QRS波时限与CO呈负相关 ,不同部位起搏对心脏收缩功能的影响不同 ,其中室间隔起搏较心尖部起搏更符合生理性起搏     

起搏电极脱位的一种特殊心电图表现

患者男性,61岁,7年前因3°房室传导阻滞伴多次晕厥而住我院安装右室心内膜起搏器。安置起搏器时发现右室心尖部多数区域不起搏或起搏阈值高达3-5.5V,经反复尝试于右室心尖部近脊柱左旁觅到一起搏阈为0.8V,阻抗845Ω的区域,即固定起搏电极,起搏方式为VVI,起搏率72/分。术后起搏情况良好,能正常工作及生活。近10多天来发现心跳突然变     

继续探寻生理性起搏

心脏起搏是由窦房结功能障碍或房室传导阻滞导致心动过缓患者的有效治疗措施。尽管随着几十年来技术的进步,但模拟正常人体心脏生理的理想心室起搏部位仍是个难题。以心房同步右室心尖部起搏开始,继而至可代替右室的起搏位点,如双心室起搏、左心室起搏,以及希氏束起搏。现综述现有起搏方案的地位,并特别关注希氏束起搏。左室同步起搏、左室多部位起搏、左室心内膜起搏作为新颖的起搏方案为部分患者提供了新的希望。