脂蛋白a对2型糖尿病男性骨密度的影响

目的探讨正常范围内的脂蛋白a对男性2型糖尿病患者骨密度的影响,为防治2型糖尿病 患者的骨质疏松提供一定依据。方法选取66例血清脂蛋白a正常（0 -300 mg/L)的男性2型糖尿 病患者（糖尿病病程5年以内）,测定血脂系列、骨代谢等指标;采用双能X线吸收骨密度仪（DXA)测 定腰椎（L1-L4 )、股骨（Neck、Troch、Inter、Total、Wards )骨密度。按照脂蛋白a水平,将研究对象分为 年龄、BMI相匹配的低脂蛋白a组（0-130 mg/L)和高脂蛋白a组（131 ~ 300 mg/L),分析骨密度及骨 代谢的差异。结果1、高脂蛋白a组的股骨（Troch)及腰椎（L1、L2、L3、L4、Total Lumbar)骨密度明显 高于低脂蛋白 a 组（Troch:P = 0. 020 ; L1 ：P = 0. 022 ; L2 ： P = 0. 035 ; L3 ：P = 0. 030 ; L4 ：P = 0. 007 ; Total Lumbar :P=0. 016 ),高脂蛋白a组Neck、Inter及Ward’ s骨密度高于低脂蛋白a组,但差异不具有统 计学意义（P=0. 068、P = 0. 249、P = 0. 107 )。2、高脂蛋白a组的骨转换指标（I型胶原、骨钙素）较低 脂蛋白a组降低,但差异不具有统计学意义（P = 0.682、P = 0. 322)。3、股骨颈（Neck)、腰椎（L3、L4、 Total Lumbar〉骨密度与血浆脂蛋白 a 水平正相关(Neck ： r = 0. 270,P = 0. 028 ;L3 :r = 0. 250,P = 0. 043 ; L4 = r = 0.302,P = 0. 015 ;Total Lumbar: r = 0. 262,P = 0. 033 )。结论在 2 型糖尿病男性中,脂蛋白 a 可能通过调节骨转换而影响全身的骨代谢及骨密度。     

2型糖尿病男性不同年龄阶段骨密度变化特点及分析

目的探讨2型糖尿病男性患者不同年龄阶段骨密度的特点及相关影响因素。方法回顾性分析2013年-2014年在我院进行骨密度检查的444例2型糖尿病男性及208例健康对照组男性。采用美国双能X线骨密度仪对所有男性的腰椎(L1-4)、左侧股骨近端(Neck)、大转子(Torch)、华氏三角(Ward’s)和髋部总体(Htot)的骨密度(bone mineral density,BMD)进行测量。糖尿病组患者按每10岁分段,比较各年龄段间BMD的变化。同时将糖尿病组和对照组按每5岁进行分段,比较糖尿病组与同龄对照组BMD的差异。将糖尿病组不同部位的BMD与体重指数(BMI)、糖尿病病程、肌酐(Cr)、血清钙(Ca)、磷(P)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)进行相关性分析。结果(1)糖尿病组组内比较:Neck和Ward’s三角的BMD在不同年龄段间存在统计学差异(P0.05)。(2)糖尿病组与对照组比较:140~44岁年龄段两者在Ward’s三角的BMD存在统计学差异(P0.05)。245~59岁年龄段两组之间不同部位的BMD无统计学差异(P0.05)。360~64岁年龄段两组在L1、L2、Torch、Neck及Htot部位的BMD存在差异(P0.05)。465~69岁年龄段两组在L1、L2、L3、L4、Neck、Htot部位的BMD存在统计学差异。60~69岁年龄段糖尿病组各部位的BMD均高于对照组(P0.05)。(3)相关性分析:男性T2DM患者的L1BMD与BMI、肌酐、血钙成正相关,L2、L3 BMD与BMI、肌酐成正相关,L4 BMD与BMI成正相关,Torch、Neck、Ward’s三角、HtotBMD与BMI、总胆固醇、血钙、磷成正相关,与年龄、病程成负相关(P0.05)。结论糖尿病男性患者的不同年龄阶段骨密度变化较同龄健康男性不同。其不同部位的骨密度受多种因素的影响,其中BMI、年龄、糖尿病病程为主要影响因素。对于50岁以上的糖尿病男性患者应重视骨密度检测,早期筛查骨质疏松。     

男性慢性阻塞性肺病患者骨密度对照分析

目的探讨慢性阻塞性肺病（COPD）与骨质疏松的关系。方法39例男性COPD患者（COPD组），应用双能X线吸收仪测定其股骨颈（Neck），股骨三角（Ward’s），股骨大转子（Troch）的骨密度（BMD），设健康对照组。结果COPD组BMD明显比对照组低（P〈0．05）。讨论COPD患者是骨质疏松的重点预防对象，应注意检测骨密度。     

2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与骨密度的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉粥样硬化(CA)与骨密度(BMD)的相关性。方法选取T2DM患者201例,根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)分为正常组和动脉粥样硬化组。测量血压、身高、体重,并检测生化指标,采用彩色多谱勒超声测定颈动脉IMT,双能X线吸收仪(DXA)测定腰椎1-4、股骨颈、股骨转子、ward’s和全髋部的骨密度。结果男性T2DM患者动脉粥样硬化组L1、Ward’s骨密度均低于正常组,差异均有统计学意义(P0.05)。女性T2DM患者动脉粥样硬化组L1、L2、L3、L1-4、Ward’s、全髋部的骨密度均低于正常组,差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示T2DM患者颈动脉IMT与各部位骨密度均成负相关。结论 T2MD患者颈动脉粥样硬化与骨密度密切相关。     

肾功能正常的男性2型糖尿病并发白蛋白尿患者骨密度变化

目的分析男性2型糖尿病(T2DM)并发白蛋白尿但肾功能正常患者的骨密度(BMD)变化。方法本研究为回顾性分析,纳入202例肾功能正常的男性T2DM患者和99例男性健康对照者(A组)。T2DM患者根据尿白蛋白与肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(B组)、微量白蛋白尿组(C组)及大量白蛋白尿组(D组)。采用双能X线吸收法(DXA)测量所有受试者腰椎及髋部BMD值。结果 B组、C组腰椎BMD较A组升高(P0.05);D组腰椎BMD较A有升高趋势,较B组、C组间有降低趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。大转子区(Troch)、转子间区(Inter)、髋部总体区(Total Hip)BMD在B组、C组较A组升高(P0.05),在D组较A、B、C组间均有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。股骨颈区(Neck)、Ward三角区(Ward)BMD在4组间差异无统计学意义(P0.05)。L1-4BMD和Total Hip BMD在C较B组有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论男性T2DM患者BMD较健康人群升高,并发微量白蛋白尿时BMD可能继续升高,出现大量白蛋白尿后腰椎BMD有回降趋势,而髋部BMD有进一步升高趋势。     

男性2型糖尿病患者肾脏损害与骨质疏松症关系的研究

目的 探讨男性2型DM患者肾脏损害与骨密度关系。方法应用DEXA测定了96例2型糖尿病(DM)患者(正常白蛋白尿组44例,微量白蛋白尿组27例,临床白蛋白尿组25例)和43例对照组L2-4及股骨近端BMD。结果 微量白蛋白尿期的DM患者BMD有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05),临床白蛋白尿期DM患者L2-4、Neck、Ward’s、Troch的BMD显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论 肾脏损害是加重男性2型DM患者OP的重要因素。     

比较不同类型骨质疏松性髋部骨折的特点

目的 比较骨质疏松性股骨颈骨折和转子间骨折患者在髋部骨密度及几何结构上的不同特点。方法 将137例50岁以上髋部骨折的患者分为两组:股骨颈骨折组69例,男20例,女49例,年龄50 -97岁（75.1 ±9.6),体重指数（BMI) ：21.6±4. 1 kg/m2 ;股骨转子间骨折组48例,男16例,女32例,年龄50-91岁（78. 1 ± 9. 1),体重指数（BMI )：21. 5 ± 4. 3 kg/m2。对所有患者的健侧股骨近端行双能X线骨密度仪（Dual energy X-ray absorptiometry,DXA)测定,并利用该仪器的HSA软件分析髋部几何结构参数。结果两组患者在男女构成比例、年龄、身高、体重、体重指数的比较上没有统计学差异（P <0. 05);两组 患者的骨密度在股骨颈区（Neck)、大转子区(Troch)、Ward区、转子间区（Inter)、全髋(Total hip)的比较上没有统计学差异(P <0. 05)。两组患者在股骨颈区及转子间区的横截面积(CSA)、横截面转动惯量(CSMI)、屈曲应力比（BR)的比较上均没有统计学差异(P <0. 05);两组患者在股骨颈区域的皮质骨厚度的比较上没有统计学差异(P <0. 05);两组患者在转子间区域的皮质骨厚度的比较上有统计学差异(P =0. 013)。结论 在脆性髋部骨折的不同骨折类型的发生机制上,皮质骨变薄是引起不同髋部骨折类型的一个主要因素,尤其是对于高龄的髋部骨折患者。     

在仅通过饮食和运动控制血糖的绝经后2型糖尿病患者中血脂、骨代谢与骨密度的相关性研究

目的 分析在仅通过饮食和运动控制血糖的绝经后2型糖尿病患者中血脂、骨代谢与骨密度的相关性。方法 纳入2018年1月至2020年1月在宁夏回族自治区人民医院内分泌科治疗的105例2型糖尿病患者,年龄45～70 岁。记录受试者的糖尿病病程、身高、体重、体质量指数(body mass index,BMI),检测血脂(TC、TG、HDL、LDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)。采用双能X线骨密度仪测定受试者腰椎( L1～4 )、股骨颈(Neck)、大转子(Troch)和Ward 三角(Ward’s)的骨密度(bone mineral density,BMD),并进行统计学分析。结果 随年龄增高,骨密度呈下降趋势,年龄、病程、糖化血红蛋白、TG、LDL、PTH、OC、TPINP、β-CTX与各部位的骨密度呈负相关;BMI、25(OH)D与各部位的骨密度呈正相关;多元逐步回归分析显示糖化血红蛋白、TG、LDL、TPINP与骨密度存在负相关,25(OH)D与骨密度正相关。 结论 绝经后2型糖尿病患者应注意补充维生素D制剂、良好控制血糖,全面检查血脂、骨代谢,尽早对骨质疏松相关危险因素进行管控。     

仅通过饮食和运动控制血糖的绝经后2型糖尿病患者中血脂、骨代谢与骨密度的相关性研究

目的分析在仅通过饮食和运动控制血糖的绝经后2型糖尿病患者中血脂、骨代谢与骨密度的相关性。方法纳入2018年1月至2020年1月在宁夏回族自治区人民医院内分泌科治疗的105例2型糖尿病患者,年龄45～70岁。记录受试者的糖尿病病程、身高、体重、体质量指数(body mass index,BMI),检测血脂(TC、TG、HDL、LDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)。采用双能X线骨密度仪测定受试者腰椎(L_(1～4))、股骨颈(Neck)、大转子(Troch)和Ward三角(Ward’s)的骨密度(bone mineral density,BMD),并进行统计学分析。结果随年龄增高,骨密度呈下降趋势,年龄、病程、糖化血红蛋白、TG、LDL、PTH、OC、TPINP、β-CTX与各部位的骨密度呈负相关; BMI、25(OH) D与各部位的骨密度呈正相关;多元逐步回归分析显示糖化血红蛋白、TG、LDL、TPINP与骨密度存在负相关,25(OH) D与骨密度正相关。结论绝经后2型糖尿病患者应注意补充维生素D制剂、良好控制血糖,全面检查血脂、骨代谢,尽早对骨质疏松相关危险因素进行管控。     

2型糖尿病老年男性患者血清铁蛋白、骨硬化蛋白与骨密度的相关性

目的分析2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)老年男性患者血清铁蛋白(serum ferritin,SF)、血清骨硬化蛋白(serum sclerostin,Sost)水平与骨密度(bone mineral density,BMD)的相关性。方法采用双光能X线骨密度测量仪对48例70岁以上男性2型糖尿病患者进行正位L2~4、左侧股骨的股骨颈、Ward’s三角区及大转子区域骨密度测量,并检测SF、Sost、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)水平;再用相同的测量方法测定48例血糖正常的70岁以上老年男性的相同指标作为对照组;回顾性统计分析SF、Sost水平与各部位BMD的相关性。结果 a)T2DM组Sost(325.56±123.63)pg/mL,SF(565.72±237.63)ng/mL水平显著高于对照组(204.64±84.76)pg/mL,(355.26±107.62)ng/mL,差异有统计学意义(P0.01)。b)HbA1c与Sost、SF水平呈正相关。c)T2DM组Sost、SF水平与股骨颈、Ward’s三角骨密度呈负相关,但与L2~4及大转子区域骨密度无相关性。结论 T2DM老年男性患者Sost、SF水平较非糖尿病老年男性患者显著增高,前者Sost、SF水平与髋部骨密度呈显著负相关,表明血糖控制不良可能引起2型糖尿病老年男性患者Sost、SF水平升高,从而抑制了骨形成,最终导致了髋部骨密度的下降。     

2111例上海健康女性骨密度值测定与年龄相关骨丢失的研究

目的　建立上海市健康女性骨密度 (BMD)参考值数据库 ,为骨质疏松症的诊断及防治效果评估提供依据。方法　选取健康女性 2 111例 ,为上海市区的居民 ,汉族 ,年龄 2 0～ 84岁 ,分为13组。研究对象均详细填写健康调查表格 ,排除因继发性骨病或服用影响骨代谢药物 ,以及一些特殊职业者。用双能X线吸收仪 (HologicQDR - 2 0 0 0型 )测定所有对象的腰椎 (L1 - 4)、股骨颈 (Neck)、大转子 (Troch)、粗隆间 (Inter)及Ward’s三角区部位的BMD值。结果　峰值骨量 (PBM)出现的年龄段如下 :腰椎为 30～ 34岁 ,股骨近端为 2 0～ 2 4岁。此后 ,随年龄增长而BMD值下降 ,但在 4 0～ 4 4岁时BMD值均有较明显回升 (但低于各部位峰值 ) ,呈“沟壑状”。绝经后妇女在绝经后头 10年及 2 6～30年时有两个骨量快速丢失期 ,前者见于腰椎和股骨上端 ,年丢失率为 1 4 %～ 3 2 % ,后者仅见于股骨上端 ,年丢失率为 1 1%～ 1 4 %。腰椎部位BMD值在 75～ 79岁组略有回升。各部位骨量累积丢失率随年龄增长而增加。到 80岁时 ,各部位的骨量累积丢失为 2 8%～ 5 8% (比PBM)。骨质疏松症检出率在腰椎和Ward’s两部位最高 ,在 6 0～ 6 4岁组分别达 4 8%和 4 3% (以WHO诊断标准 ,T score<2 5SD)。 75岁以后 ,Ward’s部位检出率达 83%。结论     

绝经后妇女年龄、绝经年龄、绝经年限与腰椎和髋部骨密度的关系分析

目的 探讨绝经后妇女年龄、绝经年龄、绝经年限与腰椎和髋部骨密度的关系.方法 调查248名健康的绝经后妇女的年龄、绝经年龄、绝经年限,测量身高、体重、正位腰椎（L2～L4）、髋部骨密度进行分析.结果 随着绝经年限的增长,腰椎和髋部骨密度逐渐降低.单因素相关分析表明年龄、绝经年限与腰椎及髋部各部位骨密度呈显著负相关（P＜0.01）,绝经年龄与腰椎及髋部各部位骨密度无显著相关性（P＞0.05）.调整身高、体重指数后,年龄、绝经年龄与腰椎及髋部骨密度呈显著负相关（P＜0.01）,绝经年龄与腰椎及髋部各部位骨密度无显著相关性（P＞0.05）.多元逐步回归分析显示绝经年限与腰椎、股骨颈及股骨大转子的骨密度呈显著负相关（P＜0.01）,年龄与腰椎、股骨颈及Ward三角区骨密度呈显著负相关（P＜0.05）.结论 年龄、绝经年限与腰椎和髋部骨密度有关.     

单能与双能X线吸收法测量骨密度的比较

应用单能Ｘ线测量（ＳＸＡ）及双能Ｘ线测量（ＤＥＸＡ）法测量北京地区正常妇女骨密度，对两种方法进行比较，以选择反映骨丢失敏感的部位。共测量３００名，年龄为２０～７９岁，每岁５名，测量部位分别为ＳＸＡ法的非优势前臂远端（８ｍｍ－Ｄ）、１／４远端（１／４－Ｄ）、超远端（Ｕｌｔｒａ－Ｄ），ＤＥＸＡ法的腰椎正位（Ｌ２－４）、右股骨颈（Ｎｅｃｋ）、Ｗａｒｄ＇ｓ三角（Ｗａｒｄ）及粗隆区（Ｔｒｏｃｈ），两种方法各有１０名妇女进行了仪器重复性检验。Ｎｅｃｋ、Ｗａｒｄ骨密度峰值分布在２０～２９岁，Ｕｌｔｒａ－Ｄ、Ｌ２－４ＢＭＤ分布在３０～３９岁，８ｍｍ－Ｄ、１／４－Ｄ、Ｔｒｏｃｈ分布于４０～４９岁年龄组。所有部位ＢＭＤ在峰值后随年龄增长逐渐降低，８ｍｍ－Ｄ年下降率最高（１．１６％）。两种方法测得７个部位ＢＭＤ值之间均有显著相关。与绝经前相比，绝经后妇女各部位ＢＭＤ值下降迅速，尤以绝经后１１～１５年内显著，其中Ｗａｒｄ三角下降率最高为４２．９％。     

伊班膦酸钠可防治肾小球疾病患者糖皮质激素引起的骨密度减低

目的探讨伊班膦酸钠防治肾小球疾病患者糖皮质激素(GC)所致的骨密度减低的疗效和安全性，观察期1年。方法前瞻性自身对照研究16例骨量减少或骨质疏松患者，用强的松治疗半年后加用伊班膦酸钠，每3个月1mg，每3个月检测腰椎1～4(L1-4)和股骨近端骨密度(双能X线骨密度仪)。结果用GC治疗半年后各部位骨丢失(13．0—70．8)mg/cm^2，丢失率为1．4％～7．9％。加用伊班膦酸钠半年后L1-3和股骨粗隆骨量增加(5．2～26．2)mg／cm^2，增加率为1．0％～3．6％；L4、股骨颈和三角区继续骨丢失(0．5～6．9)mg/cm^2，丢失率0．1％～0．8％。2／16例出现能耐受的腰背部紧缩、酸沉和疼痛，48h内自行缓解。结论间断静脉用伊班磷酸钠防治肾小球疾病患者GC所致的骨密度减低有效且副作用小，耐受性好。     

甲亢合并骨质疏松患者生长激素变化的研究

目的：了解甲亢合并骨质疏松病人血清生长激素水平的变化，同时探讨甲状腺激素水平，年龄、病程等相关因素对骨量丢失的影响。方法：选择未经治疗的甲亢病人146例为研究对象，排除其他疾病，药物，绝经，高龄等影响因素，依骨密度（BMD）结果分为三组，即BMD正常组，骨量减少组，骨质疏松组，以直线相关分析法检验上述各变量间的相关性，结果：GH、ALP与BMD之间有非常显负相关，GH与年龄、病程、T3、T4等指标之间无显相关性。Neck,Wark'S,Troch三部位的BMD与T3、T4及病程之间呈显负相关，而L2－4的BMD与上述三指标无显相关性，却与年龄呈负相关。结论：甲亢合并骨质疏松病人血清GH水平随着BMD的减少而升高，GH在此可能起到了促进骨形成，减少骨量丢失的代偿作用，GH测定可作为甲亢合并骨症疏松患观察指标之一。此外，甲亢病人以骨骨上端的BMD减低为主，腰椎的BMD受T3、T4及甲亢病程的影响较小，而与年龄增长有密切关系。     

2型糖尿病患者微血管病变与骨密度的相关性

目的分析2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发微量白蛋白尿、视网膜病变患者的骨密度变化。方法选择49例T2DM无微量白蛋白尿、无视网膜病变患者(A组)、52例T2DM伴微量白蛋白尿或视网膜病变两者之一患者(B组)、43例T2DM同时合并微量白蛋白尿和视网膜病变患者(C组),60例来我院体检的健康对照组(N组)。采用双能X线骨密度仪对4组受试者测定腰椎2~4、左侧股骨颈及Ward三角区的骨密度,分析组间骨密度差异。结果 C组腰椎、股骨颈、Ward三角区骨密度均低于B组、A组及N组,差异均有统计学意义(P0.05)。B组腰椎骨密度低于A组及N组,但差异无统计学意义,股骨颈及Ward三角区骨密度低于A组及N组,差异有统计学意义(P0.05)。A组腰椎骨密度与N组差异无统计学意义,但股骨颈及Ward三角区骨密度高于N组,差异有统计学意义(P0.05)。T2DM患者骨密度与年龄、糖尿病病史、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白/肌酐比值呈负相关(P0.05),与体重指数、空腹胰岛素水平呈正相关(P0.05)。结论T2DM无微量白蛋白尿、无视网膜病变时骨密度呈增高趋势,但发展到微量白蛋白尿和视网膜病变时骨密度明显降低,尤其是股骨近端可出现较快的骨量流失。     

新疆维汉两族2型糖尿病患者骨密度测定结果分析

目的 对比新疆维、汉族2型糖尿病（T2DM）患者骨密度（Bone mineral density,BMD）的差异并对其影响因素进行分析,为临床骨质疏松症的诊治工作提供依据。方法 选取入住新疆医科大学第一附属医院内分泌科的维、汉两族T2DM患者233例,按族别及性别分为4组（维吾尔族男性组、维吾尔族女性组、汉族男性组和汉族女性组）,记录一般资料,运用法国MDS公司生产的Lexxos型双能X线骨密度仪（Dual energy X–ray absorptiometry,DEXA）测定其腰椎前后位及左侧股骨近端BMD,同时测定血清学指标。结果 ① 腰椎L1- L4、左侧股骨BMD在T2DM维吾尔族与汉族、维吾尔族男性组与汉族男性组、维吾尔族女性组与汉族女性组之间相比无统计学意义（P＞0.05）,但在L1、L2椎体之间,维吾尔族男性组高于汉族男性组（P＜0.05）,在L1椎体,汉族女性组高于维吾尔族女性组（P＜0.05）。② T2DM患者股骨BMD与年龄、病程、绝经年数、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,HbA1c）成负相关,与体重指数（body mass index, BMI）、胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index ,ISI）、胰岛素分泌指数（Homeostasis Model Assessment Insulin secretion index,HMOA-ISI）成正相关,与血清学指标无关。将年龄做为控制因子,女性T2DM患者BMD与绝经年龄无关,与绝经年限负相关。结论 ① 新疆维、汉族BMD按民族、性别总体比较未见明显差异,但在L1、L2椎体之间,维吾尔族男性组高于汉族男性组（P＜0.05）,在L1椎体,汉族女性组高于维吾尔族女性组。② 年龄、病程、HbA1c与T2DM患者股骨BMD负相关,绝经年限与女性T2DM患者BMD负相关。     

椎体与髋部BMD预测骨质疏松骨折敏感性研究

目的 通过对骨折患者各部位的骨密度分析, 评价不同部位骨密度对骨折的预测作用.方法 191例患脆性骨折的女性患者来自2000～2004年青岛市区五家医院的骨科.采用双能X线骨密度测量仪同时测量191例患者的仰卧正位腰椎2至4椎体BMD(g/cm~2),左侧髋部股骨颈、大转子、和Ward's三角区BMD(g/cm~2)处骨密度,与当地同性别峰值骨量进行比较.结果 各部位骨质疏松诊断率L_2是最高的,经卡方检验,L_2预测价值大于L_3、L_4、及WARD三角区,但与NECK及GT无统计学差异.结论 在常用的骨密度测定部位中,L_2对骨质疏松骨折的预测作用最大.     

沈阳128例男性肥胖和骨密度的关系

目的 研究肥胖与骨密度(BMD)之间的关系,探讨不同的肥胖程度对我国沈阳地区中老年人群骨密度的影响,同时研究代谢综合征(MS)与骨密度之间的关系.方法 收集来我院的128例体检男性,运用双能X线骨密度仪测量受检者的骨密度,根据腰臀比(WHR)和腰围(WC)分别分组,比较不同肥胖程度患者的骨密度情况,分析腰臀比、腰围两者与骨密度的关系.结果 根据腰臀比分组,中老年男性各组骨密度没有差异;根据腰围分组,仅有WC>100 cm的受检者,其L_1的BMD明显高于WC<90 cm时的BMD.多元逐步回归分析示除L_3的BMD外,各项骨密度与腰围呈正相关;左右股骨颈及左全身的BMD与年龄呈负相关;仅左股骨颈和L_(2-4)的骨密度与腰臀比呈负相关.3个代谢综合征成分组和代谢综合征组,L_1的BMD高于无代谢综合征成分的BMD.结论 腰围可能是评价中心型肥胖和骨密度之间关系的较佳指标.适当治疗代谢综合征患者的肥胖,可避免骨量的丢失,预防骨质疏松症.     

Quantitative ultrasound and vertebral fractures in patients with type 2 diabetes

Patients with type 2 diabetes (T2DM) are known to have increased risks of femoral neck and vertebral fractures, although their bone mineral density (BMD) is normal or even slightly increased compared to non-DM controls. This observation suggests that bone fragility not reflected by BMD, possibly deterioration of bone quality, may participate in their fracture risks. Quantitative ultrasound (QUS), unlike BMD, could possibly evaluate bone quality, especially the microarchitecture, and therefore may be useful for assessing fracture risk in T2DM. To test this hypothesis, we measured calcaneal QUS as well as BMD at the lumbar spine, femoral neck, and 1/3 radius in 96 women (mean age 66.6 years old) and 99 men (64.7 years old) with T2DM, and examined their associations with prevalent vertebral fractures (VFs). Calcaneal QUS was performed by CM-200 (Elk Corp., Osaka, Japan), and speed of sound (SOS) values were obtained. BMD was measured by QDR4500 (Hologic, Waltham, MA). In T2DM patients, VFs were found in 33 and 45 subjects in women and men, respectively. When compared between subjects with and without VFs, there were no significant differences in values of SOS or BMD at any site between the groups in either gender. The distribution of SOS as a function of age showed that those with VFs were scattered widely, and there were no SOS thresholds for VFs in either gender. Logistic regression analysis adjusted for age and BMI showed that either SOS or BMD was not significantly associated with the presence of VFs in either gender. These results show that QUS as well as BMD are unable to discriminate T2DM patients with prevalent VFs from those without VFs. It seems necessary to seek other imaging modalities or biochemical markers evaluating bone fragility and fracture risk in T2DM.