缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响

目的：探讨缺氧缺血性脑损伤(hvpoxia ishemia brain damage，HIBD)对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响：方法：取7日龄Wistai仔鼠80只，采用抽签法将每窝仔鼠随机分成实验组(E组)和假手术组(对照组C组)。实验组鼠在乙醚麻醉下行颈前正中切口，分离右侧颈总动脉，1号手术线结扎，保温2h后，放人含8％氧气的氮氧混合气体的容器内2h，制成HIBD模型。假手术组只分离该血管，不结扎也不低氧处理。从生后7d到2个月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育，采用形态学和形态计量法的方法进行长期跟踪研究，结果：实验组6h～7d各组可见神经元、胶质细胞及毛细血管间隙变大，神经元胞质内出现空泡，线粒体肿胀、嵴模糊，RER肿胀脱颗粒，核皱缩不规则甚至溶解，神经元突起比假手术组稀疏。脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元及神经纤维的密度显著降低(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)，突触的体视学参数，表面积密度和面数密度降低，突触后膜致密层变薄(P&;lt;0．05．P&;lt;0．01)。结论：缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质中突触的质量，神经元及神经纤维密度的影响，是影响智力发育的重要因素。     

未成熟新生大鼠低氧缺血性脑损伤对轴突的密度以及突触形成的影响

目的探讨大鼠低氧脑损伤对于轴突的密度以及突触形成的影响情况。方法 3日龄SD新生大鼠随机分为两组,正常对照组和低氧处理组,正常对照组不给予任何处理,低氧缺血处理组大鼠行左颈总动脉结扎术后入自制封闭容器,充以8%O2+92%N2的混合气体,低氧处理时间为90 min,之后恢复正常氧供。待大鼠10日龄时进行银染探讨两组轴突密度情况,28日龄时(造模后第25天)分别取大鼠的大脑海马组织以及侧脑室组织进行电镜观察,并进行突触的计量分析。结果银染结果提示低氧缺血处理之后大鼠脑组织中的轴突密度明显降低;电镜结果显示,与正常对照组相比,低氧处理组的大脑海马以及侧脑室组织均出现明显增多的神经元胞核固缩、碎裂;统计分析结果表明,与正常对照组相比,低氧组的大脑海马以及侧脑室组织的突触数量明显降低。结论大鼠低氧缺血性脑损伤影响了轴突的密度以及突触的形成,进而导致相关的功能损伤。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时血红素氧化酶-1mRNA及其蛋白的表达

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemiabraindamage,HIBD)后海马区血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)mRNA和蛋白表达的变化及作用。方法:7d龄SD仔鼠72只,完全随机分为HIBD组和假手术对照组。用原位杂交及免疫组化观测两组在不同时间点海马区HO-1mRNA及蛋白阳性细胞数量的变化。结果:HIBD组右侧海马HO-1mRNA表达4h开始升高(42.8±6.1,t=25,P<0.05),12h达高峰(85.7±6.4),48h开始略有下降(67.7±6.1),72h后(52.3±5.2)仍高于对照组(25.0±5.1,t=9.2,P<0.01)。HO-1蛋白的表达与HO-1mRNA表达变化规律相一致。结论:HO-1mRNA及其蛋白表达的增加在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发病机制中有重要作用。     

蒲金口服液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠一氧化氮合酶的影响

目的:通过蒲金口服液对缺氧缺血性新生大鼠脑组织一氧化氮合酶(nitricoxidosynthase,NOS)的影响,探讨缺氧缺血性脑病的发病机制和化痰活瘀治疗的作用机制。方法:采用7日龄SD大鼠结扎右侧颈总动脉和置入低氧环境中诱发的缺氧缺血性脑损伤模型,于造模后即刻、2,4,6,8和10h,将1日药量共分为6次灌胃犤1.25mg/(kg·d)犦;假手术组术后给予生理盐水灌胃;缺氧缺血性脑损伤模型术后给予生理盐水灌胃;银杏叶提取物组术后给予银杏叶提取物混悬药液灌胃犤40mg/(kg·d)犦,造模后24h处死大鼠,取右侧顶枕区脑组织制成10%脑组织匀浆,用可见光分光光度计通过比色法测定NOS含量。结果:蒲金口服液高剂量组NOS含量为(37.60±5.47)μkat/L,与缺氧缺血性脑损伤模型组NOS含量为(49.97±5.53)μkat/L相比较,差异有极显著性意义(P<0.01);蒲金口服液高剂量组与银杏叶提取物组NOS含量为(42.92±2.70)μkat/L相比较,差异有显著性意义(F=10.22,P<0.05)。结论:蒲金口服液高剂量组能显著降低缺氧缺血性脑损伤大鼠NOS含量,且效果优于银杏叶提取物组。     

激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡的影响

目的研究外源性激活素(ACT)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后细胞凋亡的影响及其机制。方法将60只新生7日龄Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。即:正常对照组、HIBD模型组、假手术组及治疗组-II、II、II(分别给予腹腔注射高、中、低剂量ACT)。缺氧缺血(hypoxic ischemia,HI)后,治疗组即刻腹腔注射ACT,其他各组均腹腔注射等量生理盐水。各组于HI结束后不同时间点(0 h2、h、6 h、24 h4、8 h)分批采集标本,观察ACT对HIBD模型鼠的脑组织病理学变化及脑组织超微结构变化的影响;应用流式细胞仪做细胞凋亡分析,观察ACT对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果造模后各个时间点,治疗组脑组织淤血及水肿程度较模型组明显减轻;光镜及电镜下,治疗组脑组织细胞结构较模型组均有不同程度的修复;各时间点治疗组脑组织细胞凋亡均值明显低于模型组(7.46±0.12 vs 4.87±0.13,P<0.05)。结论外源性ACT对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的神经元具有保护作用,可明显减轻其后的脑组织损伤和细胞凋亡。     

氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响

目的：探讨氦氖激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的作用及其可能机制。方法：42只7d龄Wistar大鼠，单纯随机分为3组：假手术对照组、缺血缺氧组、氦氖激光穴位照射组，常规饲养22d后，取左侧脑组织进行常规石蜡包埋、切片、0-乙酰转移酶(choline acetyltmnsferase，ChAT)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurolmphic factor，BDNF)免疫组织化学染色。结果：氦氖激光穴位照射可明显改善缺血缺氧后脑神经元内尼氏体的脱失现象，增加缺血缺氧后脑神经元内胆碱ChAT和BDNF的表达。结论：氦氖激光穴位照射对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应，其作用机制推测与促进神经元对BDNF的表达有关。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血清8-异前列腺素F2a水平及N-乙酰半胱氨酸的干预效果

目的 8-异前列腺素F2a（8-iso-PGF2a）作为反映缺氧缺血-再灌注后脂质过氧化作用的指标具有准确、特异、敏感的特性;而新型抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）具有清除氧自由基抗氧化的功能.该研究旨在探讨实验性缺氧缺血性脑损伤大鼠血与脑组织8-iso-PGF2a相关性,以及血8-iso-PGF2a能否作为监测早期脂质过氧化作用的生化指标及NAC的治疗效果.方法 7日龄SD新生大鼠90只随机分为对照组、缺氧缺血组和NAC组.NAC组予NAC 0.1 mg&#183;g-1&#183;d-1,于缺氧缺血前3 d灌胃,共3 d,缺氧缺血组予等体积生理盐水,对照组不作相应处理.应用ELISA法测定各组大鼠血与脑组织8-iso-PGF2a含量.结果缺氧缺血组血清和脑组织含量分别为（167.2&#177;23.8）ng/L和（239.1&#177;9.5）ng/g,明显高于对照组（51.0&#177;7.5）ng/L和（91.8&#177;18.5）ng/g（P＜0.01）,NAC组（121.0&#177;21.6）ng/L和（111.2&#177;12.5）ng/g明显低于缺血组（P＜0.01）,血清与脑组织8-iso-PGF2a水平相关（r=0.856,P＜0.01）.结论 急性缺氧缺血性脑损伤时血8-iso-PGF2a含量产生增加,NAC能有效地降低血8-iso-PGF2a水平,可用于治疗缺氧缺血性脑损伤.     

激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元的保护

目的：观察外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元的保护作用，为进一步探讨缺氧缺血性脑病的有效防治措施提供实验依据。方法：实验于2004-07／2005-07在山东大学医学院完成。将60只新生7d龄Wistar大鼠随机分为6组，每组10只。即：正常对照组、缺氧缺血性脑损伤模型组、假手术组及高剂量激活素治疗组、中剂量激活素治疗组、低剂量激活素治疗组。缺氧缺血后，治疗组即刻腹腔注射激活素1mL（浓度依次为0．025，0．005，0．001mg／L），其他各组均腹腔注射等量生理盐水。各组于缺氧缺血结束后不同时间点（0，2，6，24，48h，每个时间点2只大鼠）采集标本，观察激活素对缺氧缺血性脑损伤模型鼠的脑组织病理学变化及脑组织超微结构变化的影响；应用流式细胞仪做细胞凋亡分析，观察激活素对缺氧缺血性脑损伤后脑细胞凋亡的影响。结果：60只大鼠均进入结果分析。①造模后各时间点，缺氧缺血性脑损伤模型组和治疗组幼鼠的脑组织肉眼可见有不同程度的瘀血。其中，缺氧缺血性脑损伤模型组最明显且逐渐加重；各治疗组脑组织瘀血情况弱于缺氧缺血性脑损伤模型组，且于造模6h后的各时间点逐渐好转。②光镜及电镜下，治疗组脑组织细胞结构较缺氧缺血性脑损伤模型组均有不同程度的修复。③各组幼鼠脑组织细胞凋亡：假手术组[（0．76&;#177;0．09）％]明显低于缺氧缺血性脑损伤模型组[（7．46&;#177;0．12）％]及高、中、低剂量激活素治疗组[（5．91&;#177;0．15）％，（3．47&;#177;0．08）％，（5．23&;#177;0．17）％]（P〈0．01）；缺氧缺血性脑损伤模型组明显高于各治疗组（P〈0．05）；中剂量激活素治疗组明显低于高、低剂量激活素治疗组（P〈0．05）；后两组组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：外源性激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的神经元具有保护作用，可明显减轻缺氧缺血性脑损伤后的神经元损伤和细胞凋亡。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后骨髓基质细胞移植时间的选择

目的：众多研究已证实骨髓基质细胞移植治疗缺氧缺血性脑损伤是有效的，但移植时间点的选择尚无定论。在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后不同时间点进行骨髓基质细胞移植，通过对其远期行为学及组织学检测，探讨最佳的移植时间窗。 方法：实验于2005—06／2006—06在中南大学湘雅医院中心实验室完成。①动物：选取清洁级7d龄SD大鼠50只，随机数字表法分为5组：正常对照组、模型对照组、24h，72h、7d细胞移植组，10只/组。另取4周龄SD大鼠10只用于骨髓基质细胞的培养。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。②实验方法：除正常对照组外，其余组大鼠均建立缺氧缺血性脑损伤模型。在脑立体定位仪下，24h，72h，7d细胞移植组分别于造模后对应时间点，将体外培养3-5代且经Hochest33324标记24h的鼠骨髓基质细胞2uL脑内移植于左侧海马，约10^5个细胞。③实验评估：各组大鼠40d日龄时进行迷宫觅水测试，记录觅水时间、错误次数、重复次数。行为学测试后取脑组织片行尼氏染色，计数左侧海马CA1区神经元数。在荧光显微镜下观察骨髓基质细胞的存活、增殖，用免疫组化法检测骨髓基质细胞神经元特异性烯醇化酶的阳性率。 结果：50只大鼠均进入结果分析。①放射臂迷宫实验检测：模型对照组觅水时间、错误次数、重复次数均高于正常对照组和各细胞移植组（P〈0．01），24h细胞移植组上述3项指标均低于72h，7d细胞移植组（P〈0．05）。②左侧海马CA1区神经元尼氏染色结果：模型对照组神经元数较正常对照组明显减少（P〈0．01），且排列紊乱，丢失明显；24h，72h，7d细胞移植组神经元数均较模型对照组显著增加（P〈0．01），排列整齐；24h细胞移植组神经元数较72h，7d细胞移植组明显增多（P〈0．05）。③骨髓基质细胞体内增殖和神经     

两种新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型制备的比较

目的:比较7日龄新生大鼠颈总动脉结扎法和临产大鼠子宫动脉结扎法造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的差异性。方法:动物模型Ⅰ组结扎7日龄新生大鼠左侧颈总动脉,置于8%O2.92%N2混合气中2 h造成新生大鼠急性脑缺氧缺血于48 h处死。动物模型Ⅱ组将临产(妊娠21 d)雌性大鼠,用丝线结扎双侧子宫动脉20 m in,造成胎鼠急性脑缺氧缺血后立即取出于48 h处死。应用TTC功能性酶组织化学染色和HE染色法观察存活48 h大鼠脑组织的病理学变化。结果:临产大鼠子宫动脉结扎法同7日龄新生大鼠颈总动脉结扎法比较,两组存活48 h大鼠脑组织通过TTC功能性酶组织化学染色证实脑组织缺氧确切,HE染色显示临产大鼠子宫动脉结扎法造成新生大鼠左侧脑组织缺氧缺血性脑损伤病理学评分较高,并且早产新生大鼠全脑组织呈缺氧缺血性病理学改变,两组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:两种新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制备方法均为理想,结扎临产大鼠子宫动脉法简便且新生大鼠脑组织病理学评分较高。研究者可根据研究目的不同采用不同模型动物。     

亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的安全性监测与护理

目的验证选择性头部降温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的安全性.方法 选择60例重度窒息足月儿,随机分成两组,每组30例.治疗组用选择性头部降温方法,维持直肠温度在(35±0.5)℃,持续头部降温72h,对照组不进行降温治疗,分别对两组进行心率、心律、呼吸频率、呼吸节律、经皮血氧饱和度、血压、尿量监测.用SPSS 10.0统计软件对监测数据进行t检验.结果治疗组除12～72h心率与对照组相比存在明显下降外(P<0.01),其余指标均无显著性差异.结论只要在护理上严密监测体温,保持直肠温度在(35±0.5)℃,用选择性头部降温治疗新生儿缺血缺氧性脑损伤是安全、可行的.     

锌原卟啉干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响

目的探讨锌原卟啉干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响。方法7日龄SD仔鼠125只,随机分为3组,观察各组脑组织HO-1活性、CO和cGMP含量的变化及脑组织的病理改变。结果(1)缺血缺氧组HO-1活性、cGMP及CO水平升高,与对照组比较有明显差异(P<0.01);HI+Znpp组的HO-1活性,cGMP及CO水平低于HI组(P<0.01)。(2)HI组及HI+Znpp组均表现出缺血缺氧的改变但HI组的病理改变明显比HI+Znpp组严重。结论缺血缺氧时应用锌原卟啉预处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的:观察给予外源性重组人红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-03/06在解放军第四军医大学病理实验室进行。①取新生7dSD大鼠72只,随机分为3组(n=24),假手术组、模型组和促红细胞生成素组,各组又分为造模后6,24,48,72h组4个亚组,每组6只大鼠。②促红细胞生成素组和模型组大鼠结扎右颈动脉,手术后即刻分别腹腔内注射重组人红细胞生成素注射液(10U/g)及同体积生理盐水,手术后2h两组大鼠吸入体积分数为0.08氧气和体积分数为0.92氮气的混合气体2h,建立缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及促红细胞生成素治疗模型。假手术组分离动脉不结扎,不缺氧。③各组大鼠在造模后相应时间点断头处死,采用TUNEL法检测大脑海马区神经细胞凋亡情况。结果:经补充后72只进入结果分析。①模型组6h右侧海马CA1区出现凋亡细胞[(19.10±5.90)个],24h显著增高,48h达高峰[(65.70±8.33)个]后逐渐下降,但72h仍高于假手术组[(28.70±5.74),(0.60±0.84)个,F=71.587,P<0.01]。②促红细胞生成素组各个时间点CA1区的凋亡细胞数均少于模型组(P<0.01),尤其在24h最明显[(28.20±7.77),(60.30±7.75)个,t=-9.251,P<0.01]。结论:外源性重组人红细胞生成素能抑制缺氧缺血性脑损伤后的神经细胞凋亡,对脑组织确有保护作用。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的：观察给予外源性重组人红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的影响。 方法：实验于2005—03／06在解放军第四军医大学病理实验室进行。①取新生7dSD大鼠72只，随机分为3组（n=24），假手术组、模型组和促红细胞生成素组，各组又分为造模后6，24，48，72h组4个亚组，每组6只大鼠。②促红细胞生成素组和模型组大鼠结扎右颈动脉，手术后即刻分别腹腔内注射重组人红细胞生成素注射液（10U／g）及同体积生理盐水，手术后2h两组大鼠吸人体积分数为0．08氧气和体积分数为0.92氮气的混合气体2h，建立缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及促红细胞生成素治疗模型。假手术组分离动脉不结扎，不缺氧。③各组大鼠在造模后相应时间点断头处死，采用TUNEL法检测大脑海马区神经细胞凋亡情况。 结果：经补充后72只进入结果分析。①模型组6h右侧海马CA1区出现凋亡细胞[（19．10&;#177;5．90）个]，24h显著增高，48h达高峰[（65．70&;#177;8．33）个]后逐渐下降，但72h仍高于假手术组[（28．70&;#177;5．74），（0．60&;#177;0．84）个，F=71．587，P〈0．01]。②促红细胞生成素组各个时间点CA1区的凋亡细胞数均少于模型组（P〈0．01），尤其在24h最明显[（28．20&;#177;7．77），（60．30&;#177;7．75）个，t=-9．251，P〈0．01]。 结论：外源性重组人红细胞生成素能抑制缺氧缺血性脑损伤后的神经细胞凋亡，对脑组织确有保护作用。     

miRNA -200b 与髓鞘碱性蛋白在新生未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤过程中的相互关系

目的：通过了解 miR -200b 与髓鞘碱性蛋白（MBP）在未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）损伤过程中的相互关系,为早产儿 HIBD 康复治疗提供实验依据。方法建立新生大鼠 HIBD 模型。正常对照组：新生3日龄 SD大鼠,不予特殊处理。单纯缺氧缺血组（HI 组）：永久结扎左侧颈总动脉后吸入8%氧浓度的氮氧混合气体。双侧侧脑室注射无菌 PBS。HI 激动剂组（HI + agomir 组）：缺氧缺血后,双侧侧脑室注射 miR -200b agomir。HI 拮抗剂组（HI +antagomir 组）：缺氧缺血后,双侧侧脑室注射 miR -200b antagomir。qRT - PCR 检测转染后12 h（生后3 d）、转染后1 d、转染后3 d、转染后7 d 各组脑组织中 MBP 的相对表达量,比较各组 MBP 表达的变化。结果单纯 HI 组3 d 时 MBP 的表达开始降低,7 d 时更加明显（ P <0.05）。转染后12 h 时,各组之间 MBP 表达无显著差异（ P >0.05）。HI 转染 miR-200b 激动剂后 MBP 处于持续低表达状态,1 d 和3 d 时明显低于单纯 HI 组（ P <0.05）;7 d 时,MBP 表达回升,接近正常对照组（ P >0.05）。HI 转染 miR -200b 抑制剂后 MBP 表达与正常对照组基本一致（ P >0.05）,但1 d 和3 d 时明显高于激动剂组（ P <0.05）。结论 miR -200b 过表达反向抑制了 MBP 的表达,但作用时间有限。miR -200b 低表达促进 MBP 表达恢复到正常水平。miR -200b 有可能参与了新生大鼠 HIBD 后 CNS 髓鞘形成及其损伤修复过程。     

额叶损伤对意识及无意识记忆的影响

目的:采用Jacoby提出的加工分离程序为实验方法,以具体图形和抽象图形为实验材料,分析额叶损伤对意识、无意识记忆的影响。方法:于2004-06/2005-12在济宁医学院附属医院、济宁医学院第一教学医院和山东大学第二附属医院选取16例额叶损伤患者(额叶损伤组)和20例正常人(正常组)进行对照研究,采用Jacoby的加工分离程序,对意识性提取成绩和无意识提取成绩进行分离,同时选用两种图形材料(具体图形和抽象图形)对知觉启动和语义启动进行分离。结果:16例额叶损伤患者和20例正常人均进入结果分析。①两种实验材料(具体图形和抽象图形)的实验结果均显示,额叶损伤组的意识性提取成绩明显低于正常组(具体图形:0.531±0.175,0.825±0.130;抽象图形:0.288±0.201,0.590±0.185),差异有统计学意义(P=0.001和P=0.004)。②额叶损伤组的知觉启动成绩也明显低于正常组(0.325±0.140,0.544±0.121),差异有统计学意义(P=0.003);而额叶损伤组的语义启动成绩与正常组比较,差异无统计学意义(0.740±0.116,0.850±0.188,P=0.167)。结论:额叶损伤易导致意识记忆损伤和无意识记忆的知觉启动损伤,而对无意识记忆的语义启动无影响。语义启动的存在可以帮助额叶损伤患者部分填补其由于意识记忆和知觉启动丧失所造成的记忆功能的损害,这一发现对记忆康复工作具有良好的促进作用。     

额叶损伤对意识及无意识记忆的影响

目的：采用Jacoby提出的加工分离程序为实验方法，以具体图形和抽象图形为实验材料，分析额叶损伤对意识、无意识记忆的影响。 方法：于2004-06／2005-12在济宁医学院附属医院、济宁医学院第一教学医院和山东大学第二附属医院选取16例额叶损伤患者（额叶损伤组）和20例正常人（正常组）进行对照研究，采用Jacoby的加工分离程序，对意识性提取成绩和无意识提取成绩进行分离，同时选用两种图形材料（具体图形和抽象图形）对知觉启动和语义启动进行分离。 结果：16例额叶损伤患者和20例正常人均进入结果分析。（1）两种实验材料（具体图形和抽象图形）的实验结果均显示，额叶损伤组的意识性提取成绩明显低于正常组（具体图形：0．531&;#177;0．175，0.825&;#177;0．130；抽象图形：0．288&;#177;0．201，0．590&;#177;0．185）。差异有统计学意义（P=0．001和P=0．004）。（2）额叶损伤组的知觉启动成绩也明显低于正常组（0．325&;#177;0．140，0．544&;#177;0．121），差异有统计学意义（P=0．003）；而额叶损伤组的语义启动成绩与正常组比较，差异无统计学意义（0．740&;#177;0.116，0．850&;#177;0．188，P=0．167）。 结论：额叶损伤易导致意识记忆损伤和无意识记忆的知觉启动损伤，而对无意识记忆的语义启动无影响。语义启动的存在可以帮助额叶损伤患者部分填补其由于意识记忆和知觉启动丧失所造成的记忆功能的损害，这一发现对记忆康复工作具有良好的促进作用。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤TLR4表达及与细胞凋亡的关系

目的通过检测TLR4在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中表达变化,并与凋亡情况对比,研究TLR4在新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制中的作用,为临床的进一步研究提供客观的实验依据。方法选取80只7 d龄新生健康大鼠,随机分为实验组和对照组各40只。TUNEL法检测脑组织细胞凋亡状况,免疫组化SP法检测TLR4表达变化。结果细胞凋亡缺氧缺血术后6 h阳性率上升,至24 h达到高峰,72 h和7 d表达下降。TlR4实验组于缺氧缺血6 h即出现阳性表达,12 h表达到峰值,24 h无明显变化,72 h和7 d表达下降。实验组与对照组在各时间点比较差异均有统计学意义（P<0.05）。TLR4与细胞凋亡呈正相关（r=0.452）。结论新生大鼠缺氧缺血性脑损伤组织中TLR4高表达,可能促进细胞凋亡发生,在脑损害的形成过程中起到了重要的作用。     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂对清醒大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对清醒大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法：采用我们改进的清醒大鼠脑缺血模型，于缺血前15min、再灌注6h分别腹腔注射5mg／kg或10mg／kg的竞争性N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂CPP、25mg／kg或50mg／kg的非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮、15mg／kg或30mg／kg的α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体拮抗剂NBQX；观察其对不同脑区（脑下脚、海马CA1／2区、CA3区与CA4区、齿状回）神经细胞数目的变化以及纹状体病理损伤的影响，并监测肛温的变化。结果：各组脑缺血与再灌注期间的肛温和纹状体病理损伤无显著差异。应用CPP、氯胺酮或NBQX的大鼠多个脑区正常神经细胞数目明显多于生理盐水对照组。结论：兴奋性氨基酸受体拮抗剂CPP、氯胺酮、NBQX对缺血性脑损伤具有明显的保护作用．并且这种保护作用不是由于体温下降所致。