肺癌病人外周血IL—6、TNF—α和T细胞亚群活性的研究

我们联合测定了肺癌病人血中IL- 6、TNF- α和T细胞亚群以观察肺癌病人机体免疫功能状态,为肺癌的免疫调节治疗提供理论依据。1 材料与方法1．1 病例选择 肺癌组40例,男26例,女14例,年龄26~72岁,平均61.4岁。均经病理或细胞学检查证实。按THM分期：Ⅰ、Ⅱ期患者18例;Ⅲ、Ⅳ期患者22例。对照组30例为健康献血员。1.2 检测方法 肺癌组及对照组均采血8ml,4ml放入抗凝瓶中用流式细胞分析法测定T细胞亚群,流式细胞仪为美国Coulter公司生产ELITE型。另外4ml离心后取血清用ELISA方法测定IL-6及TNF-α,IL-6试剂盒为比…     

腺苷预处理对体外循环病人cTnI、IL-6、TNF-α影响

目的研究腺苷预处理对心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换患者cTnI、IL-6、TNF-α的影响.方法 64例择期心脏瓣膜置换手术患者,随机分为2组,每组32例.实验组于诱导后转机前以腺苷预处理,分别在术前、阻断前30min、阻断后30 min、开放后1、3h各时间点抽取挠动脉血测定以下指标:心肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同功酶(CK MB)、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子(TNF-α).结果腺苷预处理组心肌损伤的指标cTnI升高梯度明显低于对照组,实验组IL-6 TNF-α明显低于对照组.结论腺苷预处理具有对抗缺血再灌注心肌损伤及减少IL-6、TNF-α释放作用.     

急性白血病患者血清TNF—α，IL—6的含量及临床意义

细胞因子是体内细胞之间相互作用的主要介质 ,能调节细胞的分化和增殖。现已了解许多细胞因子参与肿瘤的发生和发展。为探讨细胞因子 TNF- α和 IL- 6在急性白血病中的作用 ,我们用放射免疫分析法 (RIA)对 2 9例急性白血病患者外周血血清 TNF-α和 IL - 6水平进行动态检测 ,并与临床资料进行分析 ,探讨其在急性白血病的发生和发展过程中所起的作用及临床意义。1　资料和方法1.1　对象　初治急性白血病 2 9例来自本院病房住院及门诊患者 ,其中男 18例 ,女 11例 ,年龄 15～ 70岁 ,中位年龄 35岁。诊断按 1986年全国白血病诊断分型标准 […     

慢性肝炎患者肝损害程度与血清中TNF—α、IL—6、IL—8含量的相关性

目的;观察急慢性肝炎患血清HBV DNA含量及肝脏损害程度与血清中TNF－α、IL-6、IL-8含量的相关性。方法：对急,慢性乙型肝火患264例均作肝穿观察肝组织损害程度,并检测血清HVB－DNA定量,TNF－α、IL-6及IL-8的含量。结果：（1）血清中TNF－α、IL-6、IL-8水平与HDV－DNA含量呈正相关;（2）各型肝炎患间随着肝脏损害程度的加重,其血清中的TTNF－α、IL-6、IL-8的含量也随之增多。结论：乙型肝炎患随着体内病毒含量的增加及肝脏损害程度的加重,其血清中的TNF－α、IL-6、IL-8的含量也随之增加。血清TNF－α、IL-6、IL-8水平的高低能够反应肝细胞的损害程度,同时也说明TNF－α、IL-6、IL-8参与了病毒性肝炎的发病机理。     

TNFα和IL—1在哮喘发病中的意义探讨

为了探讨炎性细胞因子ＩＬ－１和ＴＮＦα在哮喘发病中的意义，对３８例哮喘患者外周血单个核细胞诱生ＩＬ－１，ＴＮＦα和血浆ＴＮＦα水平进行检测，同时以支气管炎患者与正常人作对照。结果表明，ＰＢＭＣ诱生的ＩＬ－１活性在三组之间差异无显著性。ＰＢＭＣ诱生的ＴＮＦα水平，哮喘与支气管炎组之间差异无显著性，两者均比正常对照高。     

IL—6,TNF与偏头痛相关性研究

本文发现偏头痛患者外周血中ＩＬ－６、ＴＮＦ炎性细胞因子水平明显高于对照组，不仅发作肮于缓解期，而且复采标本者血浆ＩＬ－６、ＴＮＦ水平之产是以及发作期与缓解ＩＬ－６或ＴＮＦ水平之间呈正相关。     

肾综合征出血热患者尿液中TNF,IL—6,IL—8的检测及意义

采用双抗体夹以ＥＬＩＳＡ法对４８例ＨＦＲＳ患者１５６份系列尿液中ＴＮＦ，ＩＬ－６，ＩＬ－８进行了动态检测，结果发现：ＨＦＲＳ患者尿液中ＴＮＦ，ＩＬ－６，ＩＬ－８含量较对照组明显增高（Ｐ〈０．００１），且病程前三期平均含量较全病中明显高，ＴＮＦ与ＩＬ－６呈显著正要关（γ＝０．５６２１，Ｐ〈０．００５），ＩＬ－６与ＩＬ－８呈显著正相关（γ＝０．３８４５，Ｐ〈０．０１）；ＴＮＦ含量发热期明显升高，低血压     

慢性乙型肝炎血清TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6测定及意义

一般认为 ,乙型病毒性肝炎是由于免疫引起免疫损伤和免疫紊乱所致。为探讨某些重要细胞因子在慢性乙型肝炎 ( CHB)作用 ,对 6 9例不同临床类型 CHB患者血清联合进行 TNF- α、IL- 1 β、IL- 2、IL- 4、IL- 6测定。现报道如下。1　材料与方法1 .1　病例选择　选择浙江大学附属第一医院住院 CHB患者6 9例 ,男 39例 ,女 30例 ,年龄 1 7～ 6 2岁 ,平均年龄 35 .6岁 ,均按北京 1 995年全国第五次传染病与寄生虫病学术会议所修订的“病毒性肝炎防治方案”(试行 )的诊断分型标准 ,CHB轻中度2 5例 ,重度 1 6例 ,重型 1 5例 ,乙肝肝硬化 1 …     

sICAM—1,TNFα—1β与支气管哮喘发病关系探讨

为了探讨ｓＩＣＡＭ－１、ＴＮＦα和ＩＬ－１β在哮喘发病中的作用,采用ＥＬＩＳＡ法检测哮喘急性发作组和非急性发作组血清ｓＩＣＡＭ－１、ＴＮＦα、ＩＬ－１β和ＩｇＥ水平,分析了它们之间的关系。结果表明：（１）哮喘急性和组血清ｓＩＣＡＭ－１水平坑于非急性发作组和对照组;（２）哮喘急性发作组和非急性发作组血清ＴＮＦα和ＩＬ－１β水平显著高于对照组,血清ｓＩＣＡＭ－１水平与ＴＮＦα水平显著正相关;（３）哮喘     

多发性创伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10变化的连续观察

目的 探讨创伤患者TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10血清浓度的变化及临床意义。方法 25例多发性创伤患者分别在受伤后第2、3、5、10及15天测定外周血清TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10的变化，并与正常对照组进行对比分析。血清TNF－α浓度采用放免法测定，IL－1β、IL－6、IL－10浓度采用酶联免疫吸附法测定。结果 TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10血清浓度在多发性创伤后均较正常对照显著增高，IL－1β及TNF－α于2周后恢复正常，而IL-6、IL-10增高持续至2周后。结论 TNF－α、IL－1β、IL－6及IL－10参与了多发性创伤病理生理过程，动态观察可能和病情程度有关。     

严重腹腔感染病人血清IL—8的意义

目的探讨检测血清IL-8在评估严重感染病人预后方面的意义.方法将29例严重腹腔感染病人按治疗结果分为存活组和死亡组进行对照,检测指标包括APACHEⅡ评分、入院第1天和第2天的外周血白细胞计数和中性粒细胞比例、血小板计数、血清IL-8和TNF-α.结果10例死亡病人APACHEⅡ评分为18.2±6.9,存活组病人为5.6±2.4(P＜0.05);两组病人外周血白细胞计数和分类以及血小板计数无显著性差别;死亡组和存活组首次血清IL-8分别为428.70±515.50pg/mL和52.19±75.49pg/mL;TNF-α分别为23.60±14.94pg/mL和44.82±26.05pg/mL,P值均小于0.05;8例死于严重感染的患者有6例血清IL-8高于100pg/mL(占75%),而存活的19例病人中仅2例高于100pg/mL(占10.5%);IL-8和外周白细胞计数、血清TNF-α间无显著性相关.结论严重感染病人早期血清IL-8的急剧升高预示不良后果.     

血管内皮黏附分子的功能和TNF—α及IL—1的致炎机制

目的 通过观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）作用后大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）中血小板内皮细胞黏附分子-1（PEGAN-1）表达的改变，初步探讨血管内皮黏附分子的功能和TNF-α，IL-1的致炎机制。方法 应用免疫组织化学法和流式细胞仪检测TNF-α和IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达的改变。结果 流式细胞仪检测发现，TNF-α作用后大鼠PMVEC中PECAM-1较对照组显减少，而IL-1作用后大鼠PMVEC中PECAM-1表达无显改变；免疫组化检测发现，TNF-α和IL-1作用后大PMVEC细胞间连接部的PECAM-1染色较对照组明显变淡。结论 TNF-α，IL-1等炎性刺激物可能通过改变内皮细胞中黏附分子的表达和分布而发挥重要作用。     

感染伯氏疏螺旋体同类系小鼠内源性IL—1,IL—6和TNF水平

IsogaiHetal.MicrobiolImmunol,1997;41（5）：427～430莱姆病是由伯氏流螺旋体引起的经蟀传播的动物性传染病,其典型表现,开始类似感冒,伴皮疹,游走住红斑．与HLA－DR。和HLA－DR‘表达密切相关．伯氏疏螺旋体（Bg）是IL－1和TNFa的强诱导剂,观察莱姆病小鼠模型早、晚期细胞因于反应发现,其发病与炎住细胞因子的间接损伤有关．神经莱姆病患者CSF和血清中IL－6升高为主要指标,也可有血清和滑膜液中TNFQ升高．作者把BgSIKAZ置于改良的BSK培养液中,32．C培养,用暗视野显微镜计数细菌细胞数．实验小鼠分为3组：C3H／…     

654-2对重度失血性休克中TNF-α及IL-6变化的影响

目的 探讨654－2对失血性休克TNF－α及IL－5血清浓度变化及预后的影响。方法 制造大白兔失血性休克模型，分为失血性休克和654－2治疗组，各组分别于休克前、休克末、复苏末及复苏后1、2、4和8h记录平均动脉压（MAP）变化，并测定血清TNF－α及IL－6水平，记录死亡率。结果 休克后TNF－α及IL－6血清浓度均显著升高，654－2治疗组在休克复苏后各时间点TNF－α及IL－6血清浓度均较休克组显著降低，且654－2治疗组死亡率明显下降。结论 654－2能够降低低血性休克TNF－α及IL－6的产生而起抗休克的作用，并降低休克的死亡率。