参灵方对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤的保护机制研究

目的：研究探讨参灵方对佐剂性关节炎（ AA）大鼠胃黏膜损伤的保护作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机抽取10只作为空白对照组,其余50只采用完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型,造模成功后再随机抽取30只大鼠,分为模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方组,每组10只。雷尼替丁对照组组予盐酸雷尼替丁胶囊灌胃,参灵方组予参灵方灌胃,空白对照组及模型对照组分别予等容积的0．9％氯化钠注射液灌胃。各组大鼠均灌胃28 d后模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方组均腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤模型。光学显微镜观察胃黏膜组织病理变化,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况。结果空白对照组大鼠胃黏膜结构层次清楚,上皮结构完整无损,腺体排列整齐;模型对照组大鼠胃黏膜上皮细胞明显受损,脱落,上皮结构不完整,部分黏膜中断,局部腺体结构紊乱,黏膜表面及腺腔内较多脱落的上皮细胞碎片及渗出物,胃黏膜细胞凋亡指数与空白对照组比较明显增加（P＜0．05）;雷尼替丁对照组及参灵方组大鼠胃黏膜局部上皮脱落较少,黏膜内血管充血,有少量炎细胞浸润,胃黏膜的细胞凋亡与模型组比较明显降低（P＜0．05）,且组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论参灵方对AA大鼠胃黏膜损伤有明显保护作用,其可能是通过增加细胞增殖、减少细胞凋亡而抑制胃黏膜细胞损伤,从而发挥胃黏膜保护作用。     

御寒暖胃膏穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、PCNA的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变CAG大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法测定胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组的大鼠胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体的萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到修复,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05);结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜细胞TNF-α、PCNA的表达水平来实验的。     

三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响

目的观察三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响。方法采用经典的水浸-束缚应激模型，应激6h后，大鼠处死剖腹取胃，肉眼计数各组胃黏膜糜烂、出血情况并计算溃疡指数（UI）；在透射电镜下观察各组胃黏膜壁细胞超微结构改变。结果肉眼观察正常对照纽大鼠胃黏膜色泽红润，未见损伤性改变；模型组大鼠胃黏膜充血明显，腺胃部可见散在斑点状糜烂、出血，溃疡指数为（16．83±4．96）；与模型组相比，三七总苷组和雷尼替丁组胃黏膜充血减少，UI值均明显下降（P〈0．01）。电镜下，正常对照组大鼠胃壁细胞分泌小管少见，呈现明显的静息状态，模型组分泌小管增多呈现泌酸激活状态；与模型组比较，三七总苷组分泌小管扩张不明显或明显塌陷，细胞内囊泡样结构增多；雷尼替丁组则见大量囊泡样结构，分泌小管明显减少。结论三七总苷可明显减轻应激对胃黏膜的损伤，还可促进胃黏膜壁细胞从激活状态向静息状态转化，说明三七总苷对应激大鼠胃黏膜具有保护作用，可能通过调控壁细胞的泌酸功能而发挥其抗应激性胃黏膜损伤作用。     

电针胃经经穴促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化的研究

目的:探讨电针促胃黏膜修复过程中对相关蛋白磷酸化的影响。方法:20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺非穴组和针刺穴位组,每组5只。使用无水乙醇灌胃法制作大鼠胃黏膜损伤模型。针刺非穴组取"足三里"梁门"四白"穴旁的对照点,针刺穴位组取"足三里"梁门"四白"穴,每次电针30 min,每日1次,共治疗7 d。对大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测,同时筛选720种磷酸化蛋白的表达差异,并进行比较。结果:模型组胃黏膜损伤指数与空白组比较显著升高(P<0.01);针刺穴位组胃黏膜损伤指数低于模型组和针刺非穴组(P<0.01),而与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白芯片分析示:针刺穴位组与针刺非穴组均可上调模型大鼠的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍),但针刺穴位组上调的蛋白大多数参与了细胞的增殖,而针刺非穴组只有几种蛋白参与细胞增殖;同时针刺穴位组与针刺非穴组还可下调蛋白磷酸化水平(≥1.5倍),且针刺组下调的蛋白参与抑制细胞凋亡,而针刺非穴组下调的蛋白基本不参与细胞活动。结论:电针足阳明胃经穴可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生变化,提示电针促进胃黏膜修复的机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化有关。     

不同针灸方法对慢性萎缩性胃炎大鼠“足三里”穴区局部梅克尔细胞标记物及神经肽表达的影响

目的:观察针刺与艾灸单独或联合使用对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠穴区局部组织的梅克尔细胞标记物(CK18、CK19)、肥大细胞及相关神经肽表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、针刺组、针刺+艾灸组,每组10只。采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍联合多因素复合法连续12周复制CAG模型。造模成功后分别对艾灸组、针刺组、针刺+艾灸组大鼠“足三里”“中脘”进行艾灸、针刺、针刺+艾灸干预,15 min/次,1次/d,连续干预14 d。用HE染色法观察各组大鼠胃黏膜组织病理情况,免疫组织化学法观察“足三里”穴区组织CK18、CK19、肥大细胞、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽-Y(NPY)、缓激肽的表达。结果:正常组大鼠胃黏膜偶见散在炎性细胞,腺体结构清晰,排列整齐;模型组胃黏膜及黏膜下层有大量淋巴细胞浸润,腺体萎缩且结构排列紊乱;艾灸组有大量淋巴细胞浸润,黏膜出血点较多,腺体结构排列紊乱;针刺组有炎性细胞浸润,散在出血点,腺体萎缩明显;针刺+艾灸组黏膜结构相对完整,有少量炎性细胞,偶见萎缩。与正常组比较,模型组局部穴区CK19、NPY、缓激肽表达及肥大细胞计数均上升(...     

针刺对应激性胃黏膜损伤大鼠血浆和下丘脑中β-内啡肽含量的影响

目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在预防和治疗应激性胃黏膜损伤方面的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型1组、模型2组、治疗组、预防组,每组8只。采用乙醇灌胃法造成大鼠应激性胃黏膜损伤模型。治疗组先造模后针刺,预防组先针刺后造模;模型1组和模型2组的造模时间分别同治疗组和预防组。穴选"足三里"中脘"内关",针刺干预5 d。实验结束前1 h各组用10%炭粉混悬液灌胃,然后取材,计算炭粉推进百分率(胃肠推进百分率),肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,酶联免疫法测定血浆和下丘脑中β-内啡肽的含量。结果:与正常组比较,两个模型组的胃肠推进百分率均明显降低(P<0.05),肉眼可见胃黏膜损伤明显,损伤指数明显升高(P<0.05,P<0.01),血浆及下丘脑中β-内啡肽含量均明显升高(P<0.01);与相应的模型组相比,预防组的胃肠推进百分率显著提高(P<0.05),治疗组和预防组大鼠的胃黏膜损伤程度明显减轻,损伤指数明显降低(P<0.05,P<0.01),血浆中β-内啡肽含量明显降低(P<0.05,P<0.01),下丘脑中β-内啡肽含量显著升高(P<0.01)。结论:针刺能促进胃黏膜损伤的修复,提高胃肠功能,与其降低血浆中β-内啡肽含量,增加下丘脑中β-内啡肽含量有关。针刺"足三里"中脘"内关"预防胃黏膜损伤的效果明显。     

御寒暖胃膏穴位贴敷对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、御寒暖胃膏贴敷对照点组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,彩色多普勒观察胃黏膜的血流量。结果:与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P0.05),胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,胃黏膜血流量均显著升高(P0.05);御寒暖胃膏贴敷对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值未见明显降低(P0.05),胃黏膜组织的病理损伤未得到明显修复,胃黏膜血流量未见显著升高(P0.05)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤的修复,增加胃黏膜的血流量,并且存在经脉-脏腑特异相关性。     

艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响

目的:研究艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的信号转导机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和对照点组,采用束缚冷应激法制作应激性胃溃疡大鼠模型,肉眼观察大鼠胃黏膜损伤程度,Apoptosis Microarray Slides芯片检测胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化水平。结果:与模型组比较,胃经穴组和对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P<0.05);与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05);Apoptosis Microarray Slides芯片检测结果显示:与模型组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞10种蛋白质磷酸化水平上调,其中Bcl-XL、Mcl-1、Bcl-2、IAPs 4种蛋白磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);18种蛋白质磷酸化水平下调,其中TNF、Fas、Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9、Bax 6种蛋白质磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸可促进胃黏膜的损伤修复,调节多种凋亡相关信号蛋白质的磷酸化水平,并且存在一定的经脉脏腑相关性。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的扫描电镜观察

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的超微结构改变。方法:用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。采用扫描电镜观察各组大鼠胃黏膜的超微结构改变。结果:模型组大鼠胃黏膜细胞萎缩,排列紊乱,上皮破溃并出现糜烂,乐胃饮各剂量组胃黏膜细胞萎缩程度较轻,细胞表面粗糙,可见黏液分泌,仅少量细胞破溃。结论:乐胃饮对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有治疗作用,能保护黏膜上皮细胞,促进组织修复。     

艾灸对应激性溃疡模型大鼠血清和下丘脑中GAS、SS表达的影响

目的观察艾灸对应激性溃疡(SU)大鼠血清、下丘脑胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的影响,探讨艾灸治疗SU的作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组、药物组,每组7只。采用束缚-浸水(RWIS)法制备SU大鼠模型。艾灸组选穴:足三里、中脘,每穴3壮,每日1次,共5 d。药物组予质量浓度为0.02 mg/mL的奥美拉唑肠溶液2 mL灌胃,每日1次,共5 d。用Guth法计算胃黏膜损伤指数,苏木精-伊红染色(HE)观察大鼠胃黏膜组织形态学改变,酶联免疫法测大鼠血清及下丘脑中GAS、SS含量。结果与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高(P 0.01);胃黏膜上皮缺损,腺体紊乱,黏膜充血,有大量红细胞渗出;血清及下丘脑中GAS含量显著升高(P 0.01),SS含量明显降低(P 0.05)。与模型组相比,艾灸组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数明显降低(P 0.05或P 0.05);胃黏膜结构基本完整,红细胞渗出较少;血清及下丘脑中GAS含量明显降低(均为P 0.01),SS含量显著升高(均为P 0.01)。艾灸组与药物组比较差异无统计学意义(P 0.05)。结论艾灸足三里、中脘可能通过下调GAS水平,上调SS水平,维持脑肠轴稳态,修复胃黏膜损伤,发挥疗效。     

音乐电针对脑出血大鼠脑组织及血清SOD和MDA的影响

目的:通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织和血清中SOD、MDA含量变化,探讨音乐电针治疗脑出血的相关机理。方法:胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,每次30 min,每日1次。14 d后处死行脑组织及血清SOD、MDA测定。结果:脑组织及血清SOD、MDA治疗组较模型对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:音乐电针能促进脑出血模型大鼠的神经功能缺损恢复,提高SOD活力,增强其抗自由基损伤的能力。     

肺纤平对肺纤维化大鼠血清白细胞介素6及动脉血氧分压的影响

目的 探索肺纤平对实验性肺纤维化大鼠低氧血症的改善情况,以及对血清白细胞介素6(IL-6)的影响。方法 240只健康SD雄性大鼠随机分为5组,即正常对照组、肺纤维化模型组、泼尼松组和肺纤平低、高剂量组,除正常对照组外,其余4组均复制肺纤维化模型,各组于造模后第1天给药,分别在第7、14、21、28天将疗程结束的动物处死,取动脉血测动脉血氧分压(Pao,),并检测血清IL-6的含量。结果 各个时间段肺纤维化模型组大鼠血清IL-6含量始终高于正常对照组及各治疗组(P<0．01),第7、14和28天时肺纤平组大鼠血清IL-6含量分别与泼尼松组和正常对照组比较差异无显著性;在实验第14天后肺纤平即可改善大鼠实验性低氧血症,其改善情况与泼尼松基本一致。结论 肺纤平可改善肺纤维化大鼠实验性低氧血症,并可以抑制IL-6的异常增高。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响

目的：观察针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血/再灌注损伤过程中血清心肌酶CK、CK-MB、LDH、AST活性的影响,探讨经穴对靶器官的特异性作用机制。方法：50只大鼠随机分为5组。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠内关穴、郄门穴或合谷穴20分钟后,结扎冠状动脉左前降支40分钟,心电图监测,再次电针上述穴位20分钟,松扎,恢复冠脉灌流;假手术组于穿线后100分钟、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60分钟,抽取静脉血,分离血清,酶学速率法测定心肌酶CK、CK-MB、LDH及AST等各项指标的变化。结果：针刺手厥心包经穴（内关、郄门）组CK、CK-MB、LDH、ASK活性显著降低,与模型组比较差异均非常显著（P均〈0.01）。结论：针刺手厥阴心包经穴可明显抑制心肌酶的活性,,这种效应在经脉（穴）与脏腑间存在相对的特异性。     

电针干预高脂血症大鼠动脉粥样硬化形成的实验研究

目的研究电针干预高脂血症大鼠动脉硬化形成的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、药物组。正常组喂饲普通饲料,其他组均按要求喂饲高脂饲料,造模4星期后,电针双“内关”、双“足三里”穴。用HE染色法,在光镜下观察动脉组织形态学变化。结果电针组高脂血症大鼠主动脉弓镜下少见泡沫细胞,内膜无明显增厚,平滑肌细胞无明显萎缩或增厚。结论电针能干预高脂血症大鼠动脉粥样硬化的形成,消除动脉硬化斑块,对防治心脑血管疾病有积极作用。     

硬膜外腔注射不同糖皮质激素对大鼠肾上腺皮质功能及形态学的影响

目的：研究临床常用激素泼尼松、地塞米松、及曲安奈得硬膜外腔注射对SD大鼠肾上腺皮质功能及形态学的影响。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为泼尼松组、地塞米松组、曲安奈得组、对照组和正常组5组。每组12只。除空白组外其余各组硬膜外腔给药每周1次,连续注射3周,第4周取血,测血清皮质醇浓度,并取肾上腺制作石蜡切片,苏木精一伊红染色观察测量肾上腺皮质厚度及束状带所占的比例。结果：泼尼松组、对照组和正常组均分别与地塞米松组、曲安奈得组比较．血清皮质醇比较差异有统计学意义（P〈0．05）。各组的肾上腺组织苏木精一伊红染色观察测量显示,地塞米松组、曲安奈得组的束状带所占皮质的比例与泼尼松组、对照组和正常组相比下降明显（P〈0．01）。结论：硬膜外腔注射长效激素地塞米松和醋酸曲安奈得有可能会引起雄性SD大鼠肾上腺皮质功能减退并引起肾上腺形态学上的萎缩改变,而使用中效激素醋酸泼尼松不会引起此类变化。     

针刺丰隆单穴及其配穴对高脂血症大鼠不同器官SOD MDA的调配规律研究

目的:观察针刺不同穴位对高脂血症大鼠不同脏器(脾、肺、肝脏)中SOD、MDA的影响效应及其差异,以验证——穴位效应的本质是对机体生命物质在相关组织器官间进行重新调配,其通道是经络。方法:采用高脂饮食饲料喂养造成高脂血症大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丰隆单穴组和丰隆配穴组(丰隆、内关、关元),每组10只。空白组每天给予基础饲料喂养,其余3组每天给予高脂饲料喂养。喂养2周后给予丰隆单穴组、丰隆配穴组针刺治疗5周。治疗结束后,所有大鼠无菌摘取肝脏、脾脏、肺脏,制成10%的组织液,检测各脏器组织中SOD活性及MDA含量。结果:丰隆单穴组和丰隆配穴组脾、肺脏的SOD活性显著升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。丰隆单穴组肺脏MDA含量比模型组显著降低(P<0.01)。丰隆单穴组在脾、肺脏的SOD活性显著高于丰隆配穴组(P<0.01),肺脏MDA含量显著低于配穴组(P<0.01)。在肝脏,模型组、丰隆单穴组、丰隆配穴组3组间比较,SOD活性、MDA含量均无显著性差异(P>0.05)。结论:穴位效应的本质是对机体生命物质在相关组织器官间进行重新调配,其调配规律与脏腑经络之间的网络关系及其生克乘侮运行规律对相关脏器间物质能量流向的影响有关。     

肺纤平对博莱霉素所致肺纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的观察肺纤平对肺纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、阳性药（泼尼松）组和肺纤平低、高剂量组。除正常组外,其余4组用博莱霉素注入大鼠气管内制作肺纤维化模型,各组于造模后第1天给予相应药物,分别于第7、14、28天处死大鼠,取肺组织进行HE染色,普通光镜下观察大鼠肺组织病理学变化,并进行免疫组化染色,观察大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果HE染色显示,造模后第14天开始大鼠肺组织肺泡间壁内出现淡染、增生的胶原纤维,肺泡间壁略有增厚,第28天较第14天时病变更加明显;模型组胶原纤维增生最多,各治疗组病变较模型组轻,且Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少（P〈0．05）,肺纤平高剂量组给药14天Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少。其减少程度优于阳性药组（P〈0．05）。结论肺纤平可以有效地抑制实验性肺纤维化大鼠胶原的异常增生。     

芪参活血颗粒对脓毒症大鼠生存率和生存时间影响的研究

目的观察中药芪参活血颗粒对脓毒症大鼠生存时间和生存率的影响,探讨其对黏附分子和血清内毒素等指标水平的影响。方法采用盲肠结扎法(CLP)复制脓毒症模型。第一阶段观察生存时间:动物分为:模型组(CLP造模)、中药组(CLP造模后1h开始给药),预防用药组(CLP造模前1h开始给药)和假手术组。观察大鼠一般状况和自然死亡时间,时间为15d。第二阶段观察炎症指标。各组造模后3、6、12、24、72h分别处死动物,另以8只正常大鼠作对照组,采用血流式细胞术测CD11b,鲎试剂法测血浆内毒素,肺组织匀浆ELISA法测ICAM-1表达。结果中药组能使脓毒症大鼠死亡率明显降低。模型组大鼠血PMN表面CD11b和肺组织ICAM-1的表达、血浆内毒素水平明显升高,中药组CD11b和ICAM-1的表达降低,血浆内毒素水平降低。结论中药芪参活血颗粒可以明显减低脓毒症大鼠死亡率,降低脓毒症早期黏附分子血PMN表面CD11b和肺组织ICAM-1表达的升高,降低血浆内毒素升高的水平,从而改善脓毒症时炎症反应损伤。     

电针对无菌性前列腺炎大鼠膀胱及前列腺组织病理学的影响

目的 观察电针对无菌性前列腺炎大鼠前列腺和膀胱组织病理学的改善作用。方法 将大鼠分组并造成非细菌性前列腺炎．电针会阳、中膂俞，于第10日观察各组大鼠前列腺组织、膀胱平滑肌的重量和组织病理学变化。结果 电针后。无菌性前列腺炎大鼠前列腺和膀胱湿重明显降低．前列腺炎性反应减轻和消失．膀胱平滑肌肌纤维肿胀及粘膜充血等减轻。结论 电针可改善前列腺炎导致的前列腺和膀胱的组织病理学变化。     

益气养阴化瘀通络中药及其拆方对糖尿病大鼠模型nephrin蛋白的影响

目的 观察益气养阴化瘀通络中药及其拆方对糖尿病(DM)大鼠模型nephrin蛋白的影响。方法 高脂饲料联合小剂量STZ复制DM模型,设正常对照组(简称N组)、模型组(简称M组)均采用相应体积超纯水灌胃;益气养阴化瘀通络中药治疗组（简称YHT 组),采用益气养阴化瘀通络中药,由黄芪、地黄、丹参、川芎各2袋,黄精、地龙、水蛭、全蝎各1袋中药配方颗粒配方,按1.0 g/kg 给药;益气养阴化瘀中药治疗组(简称YH 组),采用益气养阴化瘀中药由黄芪、地黄、丹参、川芎各2袋,黄精1袋中药配方颗粒配方,按0.92 g/kg 给药;益气养阴通络中药治疗组(简称YT组),采用益气养阴通络中药,由黄芪、地黄各2袋,黄精、地龙、水蛭、全蝎各1袋中药配方颗粒配方,按0.79 g/kg给药。定容至1 mL/100 g每日1次灌胃,共给药32周,监测大鼠体重。给药结束后,测定尿肌酐（UCr)、24 h尿白蛋白(U-alb)和尿nephrin(U-nephrin)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清肌酐（SCr)、肾皮质nephrin（K-nephrin),肾组织切片Masson染色,观察病理学形态改变。结果 N组体重持续增加,造模后,M组和各给药组体重均明显下降,但各给药组体重下降较模型组轻, 差异有统计学意义（P<0.01)。与N组比较,M组U-alb 和U-nephrin显著增加（P<0.01),并且两者呈正相关（r=0.941,P=0.017),K-nephrin显著降低,K-nephrin和U-alb呈负相关（r=-0.987,P=0.002),FBG、内生肌酐清除率（CCr） 和HbA1c显著升高（P<0.01),光镜检查可见肾小球明显肥大,细胞外基质明显增加。与M组比较,除YT组FBG和HbA1c外相应指标均有明显改善（P<0.01)。给药组间比较,YHT组改善CCr显著优于YH组和YT组,差异有统计学意义（P<0.01),其余指标各给药组间比较,差异均无统计学意义（P>0.05)。各给药组肾小球肥大不如M组明显,细胞外基质增加不明显。结论益气养阴化瘀通络中药及其拆方对DM大鼠模型有肾保护作用,减少nephrin的丢失,从而减少U-alb, 可能是其作用途径之一。