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1.
白细胞介素-16与支气管哮喘   总被引:1,自引:0,他引:1  
白细胞介素 (IL) 1 6是一种可由多种细胞合成和分泌的前炎症细胞因子 ,它通过与其受体结合后导致多种炎性细胞的浸润和活化 ,从而在哮喘气道炎症反应的发生发展中起了重要的作用。最近研究表明 ,IL 1 6不仅与哮喘气道慢性炎症反应、气道高反应性和IgE的上调有关 ,而且哮喘患者血清、痰液、组织细胞及支气管肺泡灌洗液中IL 1 6的表达和分泌的动态变化与哮喘气道炎症反应的发生发展和转归密切相关。因此 ,本文就IL 1 6的生物学特点及其与支气管哮喘关系作一综述 ,以探讨通过抑制IL 1 6的作用来治疗哮喘的可能性及前景  相似文献   

2.
目的探讨哮喘患儿血清IL-16、IL-10和IgE水平测定的意义。方法对18例哮喘患儿及对照组14例健康儿童进行IL-16、IL-10和IgE水平测定并作相关性分析。结果哮喘患儿IL-16、血总IgE水平明显高于对照组P<0.05,P<0.01,而IL-10水平则低于对照组(P<0.05)。哮喘患儿血清IL-16水平与总IgE呈正相关(r=0.715P<0.01);IL-10水平与IgE呈负相关(r=-0.885P<0.01)。结论哮喘患儿气道炎症与IL-16的升高、IL-10降低有关,提示可针对IL-16、IL-10在气道炎症中作用的不同特点采取治疗十分必要。  相似文献   

3.
近10a来随着分子免疫学的发展,细胞因子在哮喘发病机制中作用的研究十分活跃。许多细胞因子相互影响,共同参与哮喘的发病[1]。本文检测了26例患儿急性发作期血清白细胞介素-5(IL-5)水平的变化,并探讨其意义。对象和方法一、对象 根据1993年第3届全国小儿呼吸道疾病学术会议制定的哮喘诊断标准[2],选择哮喘急性发作患儿26例,其中男14例,女12例,年龄2~12a,平均6a4mo;据病情轻重分轻症组19例,男10例,女9例;中、重症7例,男4例,女3例。对照组20例,男12例,女8例,年龄3a…  相似文献   

4.
白细胞介素4(IL-4)在哮喘等变应性炎症反应中起着关键作用,IL-4受体是其结构功能的重要单位,阻断IL-4受体可能将在哮喘的防治中发挥重要作用.该文就可溶性IL-4受体、IL-4受体拮抗体和IL-4单克隆抗体三种阻断IL-4生物学活性的方法及可能的应用前景作一简要综述.  相似文献   

5.
白细胞介素4(IL-4)在哮喘等变应性炎症反应中起着关键作用,IL-4受体是其结构功能的重要单位,阻断IL-4受体可能将在哮喘的防治中发挥重要作用。该文就可溶性IL-4受体、IL-4受体拮抗体和IL-4单克隆抗体三种阻断IL-4生物学活性的方法及可能的应用前景作一简要综述。  相似文献   

6.
支气管哮喘(哮喘)是常见的慢性呼吸道炎性疾病,其患病率在全球范围内有逐年增加的趋势。目前公认哮喘是一种受遗传因素和环境因素双重影响的多基因遗传病,近年发现某些细胞因子的遗传多态性与哮喘的发病存在一定的相关性。IL-13是一种典型的Th2细胞因子,可在效应阶段诱导出变应性哮喘的所有特征性症状。现发现与哮喘密切相关的IL-13基因位点约11个,其单核苷酸多态性与IL-13的表达、血清总免疫球蛋白水平及呼吸道高反应性密切相关。  相似文献   

7.
白细胞介素-13(IL-13)是一多功能免疫调节因子,主要由活化的辅助性T细胞(TH)2分泌。IL-13具有多效性生物学功能,作用于T细胞、B细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞,诱导IgE产生。IL-13功能和IL-4有部分重叠,这是由于IL-13基因与IL-4基因相邻,IL-13和IL-4享用一条受体链和信号传导系统。近年研究发现IL-13在哮喘和其它以TH2为主的免疫性疾病中起重要作用。因此对其深入研究将对哮喘的发生、发展和转归有更好的了解,并对临床治疗提供一定的帮助。  相似文献   

8.
目的 探讨白细胞介素2、10(IL-2、10),一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在小儿哮喘发病机制中的作用。方法 采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测了28例哮喘患儿血浆及外周血单个核细胞(PBMC)在植物血凝素(PHA)刺激下产生IL-10的水平,同时检测了NO、IL-2和TNF-α的水平,并研究了重组人IL-10(rhIL-10)对PBMC体外诱生NO、IL-2和T  相似文献   

9.
目的探讨哮喘患儿急性发作期血清IL-25、12水平变化及其在哮喘发病中的作用。方法随机选取于本院就诊的哮喘急性发作期患儿30例作为观察组。男20例,女10例;年龄4~13岁;发作程度:轻度8例,中度17例,重度5例。随机选取同期同年龄组健康体检儿童27例作为健康对照组。男18例,女9例;年龄4~14岁。二组年龄及性别均无统计学差异(Pa〉0.05)。分别抽取各组儿童静脉血4mL,离心后留取血清标本置-70℃冰箱保存,采用ELISA法测定二组儿童血清IL-25、12水平。结果哮喘急性发作期患儿血清IL-25水平[(56.75&#177;11.68)ng/L]显著高于健康对照组[(45.77&#177;10.43)ng/L],差异有统计学意义(t=3.726P〈0.05);哮喘急性发作期患儿血清IL-12水平[(42.12&#177;12.96)ng/L]显著低于健康对照组[(57.12&#177;14.42)ng/L],差异有统计学意义(t=-4.136P〈0.05);血清IL-25水平与IL-12水平呈显著负相关(r=-0.420P〈0.01)。结论哮喘患儿急性发作期血清IL-25水平升高和IL-12水平降低与哮喘的发作关系密切。增强IL-2的活性,可为哮喘的治疗提供新的靶点与理论依据。  相似文献   

10.
目的 探讨支气管哮喘患儿血清IL-4、IL-5和γ干扰素(IFN-γ)水平及其在支气管哮喘发病中的作用.方法 选取30例门诊随诊的哮喘缓解期患儿作为哮喘组,30例同期健康体检儿童作为健康对照组,2组儿童均于清晨空腹取外周静脉血1.0 mL制备血清,应用ELISA法对2组儿童血清IL-4、IL-5和IFN-γ水平进行测定.结果 哮喘组患儿血清IL-4、IL-5水平均较健康对照组升高,差异有统计学意义(t= 2.48、2.63,Pa<0.05),但其血清IFN-γ水平较健康对照组显著降低(t= 3.02 ,P<0.01).结论 哮喘患儿存在Th1/Th2细胞免疫失衡,Th1免疫功能低下,IFN-γ下调可能是哮喘发病的重要原因,对哮喘有负向调节作用. 哮喘患儿同时存在Th2细胞免疫功能亢进,以IL-4、IL-5为代表的Th2免疫功能在儿童哮喘的发病中发挥正性促炎作用.  相似文献   

11.
目的 探讨支气管哮喘(哮喘)患儿IL-10启动子区-592C/A多态性及其对IL-10水平的影响.方法 应用病例对照研究方法,选择哮喘患儿及健康儿童各92例.采用PCR-限制性片段长度多态(RFLP)法检测IL-10基因-592C/A多态性,分别计算2组基因型和等位基因频率,组间比较采用x2检验.采用ELISA法测定哮喘组患儿发作期、缓解期及健康儿童血清IL-10水平,进行比较;同时比较不同基因型个体血清IL-10水平的差异.组间比较采用F检验以及q检验.结果 与健康对照组比较,哮喘组患儿IL-10基因-592C/A多态性分布具有明显差异,哮喘组AA基因型频率(56.5%)和A等位基因频率(73.9%)均较健康对照组(34.8%、58.7%)高,差异均有统计学意义(x2 =9.32,P <0.01;x2=8.87,P<0.005).携带AA基因型和A等位基因的儿童与CC基因型和C等位基因个体相比发生哮喘的相对风险分别增加3.25倍(95% CI:1.28~8.28)和1.99倍(95% CI:1.28 ~3.08).哮喘患儿血清IL-10水平在发作期以及缓解期均较健康对照组儿童低,差异均有统计学意义(P均<0.01);AA基因型个体较CC基因型个体IL-10表达水平低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 哮喘儿童IL-10基因-592C/A多态性与健康儿童存在明显差异,这种多态性影响血清IL-10水平,AA基因型个体IL-10表达水平低,A等位基因可能是儿童哮喘的易感基因.  相似文献   

12.
目的 检测辅助性T淋巴细胞17(Th17)及细胞因子IL-17、IL-21在支气管哮喘(哮喘)患儿外周血中的表达,探讨其在儿童哮喘发病机制中的作用.方法 以哮喘患儿60例(哮喘组)为研究对象,根据病情分为哮喘发作期(发作期组,n=30)、哮喘缓解期(缓解期组,n=30);以健康儿童30例作为健康对照组.分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测其Th17细胞百分率.采用ELISA法检测各组IL-17、IL-21表达水平.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 哮喘发作期组患儿外周血中Th17及 IL-17 水平明显高于缓解期组和健康对照组(Pa<0.05);哮喘发作期组患儿血清IL-21表达水平明显低于缓解期组和健康对照组(Pa<0.05);哮喘缓解期组与健康对照组外周血Th17、IL-17、IL-21水平比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 Th17、IL-17通过全身系统性炎症反应参与儿童哮喘的发病,IL-21可作为儿童哮喘的控制指标,亦有望为哮喘的治疗提供新的靶点.  相似文献   

13.
哮喘患儿白细胞介素2,6的检测及其意义   总被引:10,自引:1,他引:10  
采用克隆化小鼠细胞毒性T淋巴细胞系(CTLL)及EB病毒转化的B淋巴母细胞样细胞株(CESS)生物学活性法,分别测定了正常儿及哮喘患儿外周血淋巴细胞产生白细胞介素2,6(IL-2,6)的水平,以及其他多项免疫学指标,并在动物模型上进行验证,以探讨IL-2,6在哮喘免疫发病机理中的作用。结果表明:轻中症哮喘患儿IL-2,6的活性水平高于对照组(IL-2:21288±6181;16152±3411,P<0.05;IL-6:173.18±50.78;120.53±35.09,P<0.01),而哮喘持续状态时显著低于对照组(IL-2:10052±4015,P<0.01;IL-6:66.82±11.18,P<0.01)。提示IL-2,6可能是哮喘气道高反应性的重要介质,在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位。  相似文献   

14.
目的研究支气管哮喘患儿诱导痰液中白细胞介素(IL)-4及γ-干扰素(IFN-γ)水平变化,探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法2004年2月~2006年6月儿科住院哮喘患儿36例,用ELISA法测定诱导痰中急性期及缓解期IL-4及IFN-γ水平。结果哮喘患儿诱导痰IL-4水平急性期明显高于缓解期和正常对照组(P〈0.01);IFN-γ水平急性期低于缓解期及对照组(P〈0.05);IL-4/IFN-γ比值急性期高于缓解期及对照组(P〈0.05)。急性期患儿诱导痰IL-4水平重症组明显高于轻症组(P〈0.01),IFN-γ水平重症组明显低于轻症组(P〈0.05),IL-4/IFN-γ比值重症组高于轻症组(P〈0.05)。结论哮喘患儿存在Thl/Th2功能紊乱,IL-4及IFN-γ参与哮喘患儿的免疫状态改变,在哮喘发病机制中发挥一定作用。  相似文献   

15.
目的探讨穿心莲内酯磺化物对哮喘小鼠肺泡灌洗液(BALF)内炎性细胞、IL-12及IL-13表达的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为哮喘组、穿心莲内酯磺化物干预组和对照组。以卵清蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘小鼠模型。计数BALF炎性细胞总数及分类,双抗体夹心ELISA法测定BALF中IL-12、IL-13水平,实时荧光定量PCR检测肺组织中IL-12 mRNA、IL-13 mRNA相对表达量。结果哮喘组、穿心莲内酯磺化物干预组、对照组BALF中白细胞总数分别为(203.09±43.60)×104L-1、(123.90±35.10)×104 L-1、(20.69±3.68)×104 L-1;嗜酸性粒细胞(EOS)数分别为(160.78±31.62)×104 L-1、(67.44±20.00)×104 L-1、(1.72±0.68)×104 L-1;巨噬细胞数分别为(33.85±2.29)×104 L-1、(14.12±2.10)×104 L-1、(17.24±1.97)×104 L-1;BALF中IL-12水平分别为(60.45±7.91)ng.L-1、(92.27±18.67)ng.L-1、(278.48±36.78)ng.L-1;BALF中IL-13水平分别为(570.20±62.98)ng.L-1、(299.71±31.64)ng.L-1、(230.22±27.83)ng.L-1;肺组织IL-12 p40 mRNA相对表达量分别为0.43±0.24、0.93±0.28、1.04±0.28;IL-13 mRNA相对表达量分别为44.80±9.51、11.27±5.47、1.07±0.47。上述指标,三组间比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。结论穿心莲内酯磺化物可抑制哮喘小鼠炎性细胞浸润和IL-13表达,促进IL-12表达拮抗哮喘呼吸道炎症。  相似文献   

16.
白介素-10与支气管哮喘   总被引:2,自引:0,他引:2  
支气管哮喘是免疫失衡所致的变态反应性疾病,表现为气道炎症和对变应原的高反应性。白介素-10并非传统的单纯TH2类细胞因子,而是多细胞来源、具有免疫抑制、抗炎、诱导免疫耐受和免疫无能等多种功能的细胞因子。白介素-10表达异常在支气管哮喘发生发展中起重要作用,其抗炎和诱导免疫耐受的作用在支气管哮喘防治中有广阔的应用前景。  相似文献   

17.
目的 探讨细胞因子白细胞介素 (IL) 2、IL 6在儿童哮喘发病中的作用及红霉素的调节作用。方法 采用双抗体夹心ELISA法测定 3 0例哮喘发作期、19例哮喘缓解期患儿外周血单个核细胞 (PBMC)经刺激后诱生IL 2、IL 6水平。 15例健康儿童做为对照组。观察培养液中加入红霉素后这些细胞因子的变化。结果 哮喘患儿发作期、缓解期PBMC经植物血凝素 (PHA)刺激后IL 6水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ;加红霉素后患儿IL 2、IL 6水平恢复正常。结论 细胞因子失衡是儿童哮喘发病的重要原因 ,红霉素可下调IL 6、IL 2水平 ,使细胞因子偏移状态得到逆转  相似文献   

18.
目的研究哮喘大鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素-4(IL-4)和IL—12水平变化及黄芪对其影响。方法雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组和黄芪组(AM组)。以卵蛋白(OVA)致敏激发法制备大鼠哮喘模型.对PALF进行嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定BALF中IL-4、-12水平。结果1.哮喘组BALF细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数百分比(EOS%)均高于对照组(P均〈0.01),AM组上述指标均低于哮喘组(P均〈0.01);2.BALF中IL-4水平哮喘组显著高于对照组(P〈0.01),AM组显著低于哮喘组(P〈0.01);3.IL-12水平哮喘组显著低于对照组(P〈0.01),AM组最著高于哮喘组(P〈0.01)。结论IL-4高表达、IL-12低表达参与哮喘的病理生理过程;黄芪下调IL-4、上调IL-12表达水平,可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一。  相似文献   

19.
不同时期哮喘患儿血清白细胞介素-6变化的意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在支气管哮喘中的临床意义。方法采用放射免疫法检测29例哮喘急性发作期患儿、32例缓解期患儿血清IL-6水平,并设20例健康儿童为对照组。结果1.哮喘急性发作期患儿血清IL-6水平明显增高,与缓解期哮喘组及对照组比较,差异均非常显著(P均<0.001)。2.缓解期哮喘患儿IL-6水平仍高于正常对照组(P<0.001)。3.缓解期>3岁哮喘患儿IL-6水平较≤3岁组高(P<0.001)。结论IL-6参与哮喘的发病,在哮喘的各个时期发挥不同的生物学效应。  相似文献   

20.
目的研究IL-15在肺炎支原体(MP)感染在支气管哮喘发病中的作用。方法收集2003年6月~2005年4月MP感染并支气管哮喘发作患儿、单纯MP下呼吸道感染患儿、非MP下呼吸道感染患儿和正常对照儿童各30例,采用ELISA方法检测各组患儿外周血IL-15水平。结果外周血IL-15水平在MP感染并支气管哮喘发作组[(2.67±0.93)ng/L]明显高于其他各组,外周血IL-15水平在单纯MP下呼吸道感染组[(2.13±0.64)ng/L]和非MP下呼吸道感染组[(2.10±0.83)ng/L]均显著高于正常对照组[(1.02±0.35)ng/L],单纯MP下呼吸道感染组外周血IL-15水平与非MP下呼吸道感染组相比有所升高,但无显著性差异(P>0.05)。结论MP感染后机体外周血IL-15水平升高可能参与支气管哮喘的发病过程。  相似文献   

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