亚低温对大鼠局灶性脑缺血自由基和NO影响

目的研究亚低温状态下,大鼠急性脑缺血时氧自由基超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制。方法将45只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组5只,缺血组及亚低温组又根据缺血、亚低温时间不同分为3h、24h、48h、72h亚组(各组均为5只)。动物模型参照Longa、Koizumi和刘亢丁等人的方法,采用颈内动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。结果比较缺血组和亚低温组,可见亚低温组栓塞侧脑组织SOD的生成和释放明显增加;亚低温组血清中NO、NOS的生成和释放明显减少。结论亚低温状态下,氧自由基系统及NO、NOS的改变,是其保护缺血神经元的重要机制。     

通脑精对大鼠局灶脑缺血一氧化氮和自由基的影响

目的 :探讨通脑精对大鼠局灶脑缺血的保护作用及其机制。方法 :采用电凝阻断大脑中动脉造成大鼠局灶脑缺血模型 ,测定血浆中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,及脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化。结果 :通脑精 (2 g/kg)能显著增加血浆和组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,P <0 .0 1 ,降低血浆中NO、MDA含量和脑组织中NOS活性 ,P <0 .0 1。结论 :通脑精对大鼠局灶脑缺血损伤有保护作用 ,其机理与降低血浆中NO、MDA含量和脑组织中NOS活性及增加脑组织中SOD活性作用有关。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan Ⅱ A低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan Ⅱ A 3 d,每天1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性.结果 Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量治疗组缺血改变轻于低剂量治疗组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均降低,高、低剂量组之间有显著性差异(P《0.05).结论 Tan Ⅱ A可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

夜交藤提取物对大鼠完全性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究夜交藤提取物对大鼠完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法取wistar大鼠,采用四血管阻断法制备完全性脑缺血再灌注损伤模型,将成模大鼠随机分为夜交藤组(灌胃给予夜交藤提取物)和模型组(灌胃生理盐水),另设假手术组(灌胃生理盐水),每组10只。再灌注72 h后,断头取血,比色法测血清一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量;取脑缺血组织,测定脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量。结果与模型组相比,夜交藤组大鼠血清SOD的活性升高,NOS的活性及NO、MDA含量均降低,能显著减轻缺血、缺氧造成的EAA含量增加,抑制EAA所导致的兴奋性神经毒性。结论夜交藤提取物对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与夜交藤提取物抑制NO释放及增强氧自由基的清除有关。     

抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后NO、NOS及氧自由基的影响

目的 观察抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及氧自由基的影响.方法 21只国产大耳白兔随机分为实验组(8只)、对照组(8只)和假手术组(5只).实验组缺血60 min,再灌注24 h,并于缺血前10 min静脉注射抑肽酶3×107 IU/kg体重,继而用Graseby3500微量泵持续注入抑肽酶1×107 IU/kg体重/h直至实验结束.对照组缺血及再灌注时间、方法同实验组(用生理盐水代替抑肽酶).假手术组只暴露腹主动脉,不夹闭,不给药.缺血前、缺血再灌注后8 h、24 h处死动物,取腰段脊髓(L2～L4)进行NO及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)测定.处死动物前取动脉血进行丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)检测.结果 再灌注8 h后,实验组的NO、MDA含量和iNOS活力较对照组明显下降,SOD活力增加.结论 抑肽酶预处理可以明显抑制缺血再灌注后脊髓组织中iNOS的产生,降低NO、MDA含量,提高SOD活力,减少再灌注损伤,保护神经组织.     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

谷氨酸受体拮抗剂MK801对肢体缺血再灌注致脑损伤大鼠脑组织中一氧化氮的影响

目的：观察肢体缺血再灌注所致脑损伤大鼠脑组织中一氧化氮的变化，分析一氧化氮在损伤中的作用及MK801对其的影响。 方法：实验于2003—09／2004-12在华北煤炭医学院解剖教研室和实验中心完成。（1）40只Wistar大鼠随机分成5组，每组8只：对照组、再灌4h组（缺血4h再灌4h）、再灌12h组（缺血4h再灌12h）、再灌24h组（缺血4h再灌24h）。MK801干预组（缺血4h再灌24h＋MK801）。②复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型，MK801干预组在再灌注前5min立刻皮下注射MK801（0．5ms／ks）。③分别测定各组大鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛含量、免疫组化观察各组脑组织诱导型一氧化氮合酶表达变化、并用Western—blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。 结果：40只大鼠均进入结果分析。①MK801干预组与再灌24h组比较，丙二醛含量降低了45．8％，一氧化氮含量降低了12．8％。②免疫组化结果显示随再灌时间的延长，大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶表达呈逐渐上升趋势，再灌24h达高峰。阳性信号主要分布海马区，中脑红核区等部位的神经元细胞，对照组仅见少量表达，而MK801干预后诱导型一氧化氮合酶表达明显降低，同时减轻脑组织水肿及神经元受损。与Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达结果一致。 结论：MK801减少脑组织一氧化氮、丙二醛含量，降低诱导型一氧化氮合酶表达，说明MK801可减轻肢体缺血再灌注所致脑损伤，可能与一氧化氮含量及诱导型一氧化氮合酶表达在肢体缺血再灌注所致脑损伤中降低有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

目的观察银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和EGb治疗组，观察各组大鼠心肌线粒体超微结构，检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病大鼠心肌线粒体主要表现为肿胀，嵴变短，空泡化；SDH、SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。EGb治疗组病变较糖尿病组明显减轻，心肌线粒体SDH、SOD活性升高，NOS活性及NO、MDA含量下降。结论EGb能保护自由基和过量一氧化氮对心肌线粒体的损伤，提高SDH活性，从而对糖尿病大鼠心肌起保护作用。     

大黄素对肠缺血/再灌注损害保护作用的实验研究

目的探讨大鼠肠缺血／再灌注（I／R）损伤致肠黏膜损害的机制及大黄素的保护作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、肠缺血45min再灌注6h模型组和大黄素预处理组。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制备肠I／R模型；假手术组仅开腹不钳夹血管。大黄素预处理组在术前30min经股静脉注入大黄素（2．5mg／kg），假手术组和模型组分别注入等量生理盐水。在缺血45min再灌注6h后，各组分别经下腔静脉采血，然后处死大鼠取肠系膜淋巴组织及小肠组织标本。分别检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；小肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性；血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率；并进行小肠组织病理学观察。结果与模型组比较，大黄素预处理组IFABP、NO、TNF-α、MDA、MPO水平均明显降低（P均〈0．01），SOD活性明显升高（P〈0．01），肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低（血液2／10只比8／10只，肠系膜淋巴组织3／10只比8／10只，P均〈0．05）；病理损害明显减轻。结论大黄素可减少TNF-α、NO释放，抑制过度炎症反应，减轻中性粒细胞聚集及活化，减少大鼠氧自由基的生成，对大鼠肠I／R损伤具有保护作用。     

卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的:探讨卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制.方法:将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注(IR)组、卡托普利预处理组、缓激肽β2受体拮抗剂B 1650加卡托普利组.麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌注60min,观察各组缺血再灌注前后心功能及一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化.结果:IR组心肌原生型NOS(cNOS)活性及总NOS活性显著下降(P均＜0.01),NO产生减少(P＜0.05～0.01);卡托普利组缺血再灌注期间NO水平高于IR组(P＜0.01),再灌注30 min心肌cNOS活性(P＜0.01)及总NOS活性(P＜0.05)显著高于IR组,心肌损害较IR组减轻.先静注B1650后再给予卡托普利,则卡托普利对心肌损伤的保护作用明显减弱.结论:NO产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素;卡托普利通过调节缓激肽活性,维持正常NO水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠可产生药理预适应保护作用,该作用可由缓激肽所介导.     

一氧化氮在大鼠心肌缺血后处理中的作用

目的：探讨在体条件下,一氧化氮（N0）对缺血后处理心肌保护作用的影响及可能的途径。方法：建立大鼠在体缺血再灌注模型,将24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及一氧化氮合酶（NOs）抑制剂NW—L-硝基精氨酸甲酯（L—NAME）药物干预后处理组（药物干预组）。于再灌注末测定血浆肌钙蛋白I（cTnI）,NO。超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,测定心肌组织梗死面积,免疫组化方法观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。结果：与缺血再灌注组及药物干预组相比,缺血后处理组心肌梗死面积明显减少,血浆cTnI,MDA含量降低,血浆N0,s0D含量升高,心肌细胞胞浆内eNOS表达增加。结论：缺血后处理通过eNOS／NO信号通路,抑制脂质过氧化反应,减轻心肌缺血／N：灌注损伤。     

急性脑卒中患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化期歧化酶及过氧化脂质水平动态变化与病情预后分析

目的通过对216例急性脑卒中患者血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）水平变化的动态观察,探讨这5项指标与急性脑卒中病情变化及预后之间的关系。方法采用生物化学方法检测急性脑卒中患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量水平,并与正常对照组比较。结果①急性脑卒中组NO、NOS、MDA、LPO水平均明显高于正常对照组（P均（0.01）,发病后第1周显著升高,随着病情的好转,第2～4周逐渐下降;SOD水平明显低于正常对照组（P（0.01）,发病后第1周显著降低,第2～4周逐渐升高。②出血性脑卒中NO、NOS、MDA、LPO水平明显高于缺血性脑卒中组（P（0.01）,而SOD水平则明显降低（P（0.05）。结论急性脑卒中患者存在NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量失衡的变化,并随病情的严重与演变而变化。观察这5项指标的水平动态变化,可作为判定病情和评价预后的参考指标。     

山莨菪碱不同方式给药对亚低温治疗大鼠脑缺血的影响

目的：探讨不同途径用山莨菪碱对亚低温治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：利用前脑缺血动物模型,观察缺血再灌注后海马神经元的病理改变及一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的变化。结果：大鼠海马中央区（ＣＡ１区）存活神经元计数：亚低温大剂量山莨菪碱颈动脉灌注组＞亚低温组,亚低温大剂量山莨菪碱静脉用药组＞常温组。ＮＯＳ活性则表现为亚低温大剂量山莨菪碱颈动脉灌注组＜亚低温组,亚低温大剂量山莨菪碱静脉用药组和亚低温小剂量山莨菪碱颈动脉灌注组＜常温组。而且亚低温及亚低温复合用山莨菪碱均能显著抑制ＮＯ值的升高,减轻大量ＮＯ生成所导致的细胞毒性作用。结论：亚低温,大剂量山莨菪碱颈动脉灌注可以提高亚低温治疗效果（优于静脉滴注法）,能够减轻海马迟发性神经元损伤;并抑制ＮＯＳ活性,减少ＮＯ的生成。这可能是颈动脉灌注大剂量山莨菪碱治疗效果的作用机制之一     

脑血管病患者NO、NOS、SOD、MDA的检测及其意义

[目的]探讨高血压、高脂血症、高血糖（三高）患者一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物岐化酶（SOD）和血清丙二醛（MDA）检测的临床意义.[方法]检测125例典型三高患者NO、NOS、SOD和MDA的水平,分析脑血管事件与上述指标的关系,并与健康对照组比较.[结果]与健康对照组（CNⅠ组）及未发生脑血管事件组（CNⅡ组）比较,脑出血组（CH组）和脑梗死组（CI组）NO含量明显降低（P〈0.05）;NOS含量无显著差异（P〉0.05）;SOD含量无显著差异（P〉0.05）,但CH组和CI组的SOD含量均有降低趋势;MDA含量均明显升高（P〈0.05）,CH组和CI组之间MDA含量无显著差异（P〉0.05）.CNⅡ组与CNⅠ组比较,各检测值含量差异无显著性,但CNⅡ组的NO、NOS偏低,SOD偏低,MDA偏高.[结论]血清NO、NOS、SOD和MDA的测定有助于发现其变化规律,对脑血管疾病患者的发生、预防和治疗有参考意义.     

缺血后处理对压疮大鼠血清超氧化物歧化酶活力、丙二醛及一氧化氮含量的影响

目的：探讨缺血后处理对压疮大鼠血清超氧化物歧化酶活力、丙二醛及一氧化氮含量的影响。方法选择60只SD大鼠,以缺血-再灌注（IRI）法建立大鼠压疮模型,随机分为对照组（S组）、IRI组和缺血后处理组（I-PostC组）,每组各20只。经不同方法处理后,肉眼观察大鼠受压皮肤,评价压疮分度,检测并比较3组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛及一氧化氮含量。结果 IRI组和I-Post组大鼠Ⅰ期压疮的发生率均为100％;I-Post组血清一氧化氮、丙二醛含量高于S组,而低于IRI组,其SOD活力低于S组,而高于IRI组,P均＜0.01。结论缺血后处理可减轻氧化反应,有效缓解压疮大鼠模型局部皮肤缺血的IRI状态。     

绞股蓝皂甙改善MCI大鼠学习记忆能力的机制探讨

目的：探讨绞股蓝皂甙（GP）改善轻度认知功能障碍（MCI）大鼠学习记忆能力的作用及其机制。方法将12-15个月龄SD健康大鼠随机分为5组：假手术对照组（SSC组）、MCI模型对照组（MCI组）和GP低、中、高剂量组（LGP组、MGP组、HGP组）,每组20只。通过结扎双侧颈内动脉（ICA）致其重度狭窄并大脑持续低灌注2个月,建立MCI大鼠模型。采用GP连续灌胃2个月作用于MCI大鼠,观察各组大鼠行为学、大脑皮层和海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量的变化。结果（1）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组的潜伏期依次变短（P〈0.01）,其中HGP组的潜伏期接近SSC组（P〉0.05）。（2）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组穿过原平台位置的次数依次增多（P〈0.01）、在原平台象限游泳的时间百分比依次增高（P〈0.01）;其中HGP组的次数和时间百分比接近SSC组（P〉0.05）。（3）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组的SOD、GSH-Px活性依次升高（P〈0.01）,MDA、NOS、NO含量依次降低（P〈0.01）;其中HGP组的SOD、GSH-Px活性以及MDA、NOS、NO含量接近SSC组（P〉0.05）。结论绞股蓝皂甙可能通过提高脑组织SOD、GSH-Px活性、抑制NOS活性以及降低MDA、NO含量,改善MCI大鼠学习记忆能力。     

高同型半胱氨酸血症患者氧化应激指标的研究

目的观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者氧化应激指标的水平,并对其临床价值做初步评价。方法检测108例HHcy患者、106名健康体检者(正常对照组)循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、对氧磷酯酶1(PON1)、一氧化氮合酶(NOS)活性及同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。分析Hcy与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO、MDA之间的相关性。结果 HHcy患者血浆MDA水平[(6.23±1.55)μmol/L]明显高于正常对照组[(4.14±1.13)μmol/L](P0.01),而GSH-Px[(189.3±25.1)U/L]、SOD[(77.3±20.5)NU/mL]、PON1[(133.6±23.9)kU/L]、NOS活性[(25.3±2.9)U/mL]及NO[(68.3±10.1)μmol/L]水平低于正常对照组[(240.3±78.1)U/L、(89.2±24.8)NU/mL、(168.2±26.0)kU/L、(30.0±3.3)U/mL、(92.1±12.1)μmol/L](P均0.01)。HHcy患者血浆Hcy与MDA呈正相关(r=0.72,P0.01),与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO呈明显负相关(r值分别为-0.60、-0.49、-0.51、-0.43、-0.50,P均0.01)。结论 HHcy患者氧化应激增强可能与Hcy氧化过程中产生过多的过氧化物及活性氧、Hcy损伤NO/L-精氨酸系统及直接抵制抗氧化酶活性有关。Hcy可能通过增加氧化应激和降低抗氧化能力在动脉粥样硬化发生、发展中起重要的作用。     

毫米波对大鼠血清中活性氧,一氧化氮及其相关酶？…

目的 观察低功率毫米波经皮肤辐射能还引起大血中活性氧、一氧化氮及其相关酶的改变,以探索其作用机制。方法 应用波长５．６ｍｍ、功率密度１０ｍＷ／ｃｍ＾２极高频电磁波辐射大鼠腰背部皮肤,每天１ｈ,连续７ｄ,采集心血４ｍｌ,测定其血清中总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、氮 氧合酶（ＮＯＳ）活性以及脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）和一氧化氮（ＮＯ）含量。结果 辐射组Ｔ－ＳＯＤ、ＮＯＳ活性下降,ＮＯ含量减少,ＭＤ     

丹酚酸B配伍丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护

目的探讨丹酚酸（Sal）B配伍丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。方法大鼠心肌缺血60min后再灌注90min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定给药后心肌组织匀浆、血浆中内皮素（ET）、血清中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化,并通过病理组织学检查,观察SalB配伍丹皮酚5、10、15mg/kg对大鼠MIRI不同浓度和不同给药方法的治疗作用。结果Sa1B配伍丹皮酚,中、高剂量组均能减少心肌组织和血浆中ET的含量,提高NOS的活性,增加NO的释放（P〈0.05）。结论SalB减轻大鼠MIRI可能是通过调节ET/NO系统的平衡,维持冠脉血管张力,改善心肌能量代谢障碍实现的。