不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

西洋参胶囊对手机频率电磁辐射大鼠肝脏组织氧化损伤及Nrf2蛋白表达的影响

目的观察西洋参胶囊对900 MHz手机频率电磁辐射大鼠肝脏组织氧化损伤和肝Nrf2蛋白表达的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组和西洋参组,每组10只。正常组不接受辐射,模型组、水飞蓟宾和西洋参组每天暴露于900 MHz手机频率辐射4 h,连续12天。水飞蓟宾组和西洋参组辐射同时分别灌服水飞蓟宾胶囊混悬液和西洋参胶囊混悬液（1 mL/200 g体重）,正常组和模型组每日灌服生理盐水。采用HE染色观察肝脏组织形态学变化,比色法检测大鼠肝组织MDA、SOD、GSH、GSH-PX含量,免疫组化法、Western blot 检测大鼠肝Nrf2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肝细胞核缩小或部分消失,肝组织MDA含量及Nrf2蛋白表达升高（P〈0.05,P〈0.01）,SOD、GSH含量降低（P〈0.05）。与模型组比较,水飞蓟宾和西洋参组大鼠肝细胞核固缩均明显减轻,接近正常;水飞蓟宾组MDA含量及Nrf2蛋白表达降低（P〈0.05）,SOD、GSH、GSH-PX含量升高（P〈0.05）;西洋参组MDA含量及Nrf2蛋白表达降低（P〈0.05）,SOD、GSH含量显著性增加（P〈0.01,P〈0.05）。结论900 MHz手机频率电磁辐射可影响大鼠肝细胞Nrf2表达,致氧化损伤,引起肝细胞形态异常;水飞蓟宾和西洋参可促进肝细胞形态的修复,其机制可能与影响大鼠肝细胞Nrf2表达,减轻氧化损伤有关。     

穴位埋线对肠易激综合征模型大鼠血清中SOD等自由基含量的影响

目的：观察埋线疗法对肠易激惹综合征（IBS）大鼠血清中SOD等自由基含量的影响。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型。观察造模后用埋线天枢、足三里等穴对IBS大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的影响。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清中NO和MDA含量显著升高（P〈0．01）,SOD活性降低（P〈0．01）;埋线治疗组和药物组与模型组比较,血清中NO和MDA含量显著降低（P〈0．01）,SOD活性增强（P〈O．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和MDA的含量,增强SOD的活性,提高IBS机体的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤,从而对IBS起到治疗作用。     

松果菊苷对局灶性脑缺血大鼠脂质过氧化损伤的影响

目的探究松果菊苷（ECH）对局灶性脑缺血大鼠脑组织匀浆中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ECH高剂量组、ECH低剂量组、阳性药物组,并给予相应药物,7d后采用改良线栓法制作左侧大脑局灶性脑缺血模型（MCaO模型）,术后24h断头取脑,制备脑匀浆,用生化方法检测GSH、MDA及SOD的含量。结果与模型组比较,ECH高剂量组、ECH低剂量组和阳性药物组脑组织中SOD和GSH活性明显升高,MDA含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论ECH具有一定的抗氧化作用。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究

目的：研究人参二醇组皂甙（PDS）促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法：两肾缺血后再灌注兔血清（缺血血清）与人肾小管细胞共培养96h，测定细胞株吸光度（A）值以判定其增殖活性；生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力。结果：10mg／L的PDS组A值高于对照组（P〈0．05）；缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组；缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高，使细胞内的SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力降低，而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用。结论：PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖，减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤，其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

Effect of Acupuncture on Serum SOD and MDA of Rats in Menopause

目的：观察针刺对围绝经期大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法：对确立为围绝经期的雌性大鼠随机分组，分为针剌组、药物组、空白对照组，分别进行针剌治疗、更年安药物治疗和空白对照，同时另设青年组作对照。经17d治疗后，采用生化法检测血清SOD、MDA。结果：与青年组大鼠比较，围绝经期大鼠血清SOD含量降低（P〈0．01），MDA含量升高（P〈0．01）。经针刺治疗后大鼠血清SOD含量升高（P〈0．05），MDA含量降低（P〈0．05）。结论：针刺能够提高围绝经期大鼠血清SOD含量，降低MDA含量。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的：探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食及30％酒精复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲，然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均较正常组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．05）。结论：昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾方金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响。方法：30只豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组3组,庆大霉素制作耳聋模型,治疗组给予金匮肾气丸水煎剂灌服,用药10天后,采血分离血清。检测指标：SOD、MDA含量。结果：豚鼠血清中MDA含量,模型组、治疗组均较正常组有显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组MDA含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。血清中SOD活性,模型组、治疗组均比正常组明显下降（P〈0．01）;治疗组SOD活性较模型组有显著增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：金匮肾气丸可以降低试验豚鼠血清MDA表达,并能提高SOD活力,有效清除氧自由基,从而对抗庆大霉素对耳的毒性损伤。     

当归多糖对Graves病模型大鼠肝脏保护作用研究

目的:通过观察当归多糖对Graves病模型大鼠肝功能的保护作用,探讨其在瘿病治疗方中的配伍作用。方法:用左甲状腺素钠片对SD雌性大鼠连续灌胃给药4周后,制备Graves病肝损害模型,水提醇沉、Sevag法提取精制当归多糖,以高、中、低三个多糖剂量组灌胃治疗4周后,检测血清转氨酶水平、肝脏氧化应激参数的变化。结果:当归多糖高、中、低剂量组均有明显的肝保护作用,各项指标均高于模型组(P0.01),尤以高剂量组明显。结论:当归多糖具有提高Graves病大鼠肝抗氧化酶活力、改善血清转氨酶水平、保护肝功能的作用。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及脂质过氧化反应的影响

目的：研究电针对非酒精性脂肪肝（Non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂及脂质过氧化反应的影响。方法：用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予电针治疗,观察肝组织病理形态的变化。测定血清甘油三酯（TG）、总胆回醇（TC）、高密度脂蛋白胆回醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）;肝内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）以及谷胱甘肽（GSH）含量的变化。结果：与脂肪肝模型组比较,电针组的肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善。血清TC、TG、LDL—C,肝内MDA、TG、TC显著降低,血清HDL—C,肝内SOD、GSH活性升高。结论：电针通过降低血脂,抑制氧化过程,减轻脂质过氧化反应,使肝组织的脂肪变性和炎性损伤得以改善。     

蒙药特色药材黑冰片对大鼠实验性结肠炎作用的研究

目的：探讨特色蒙药材黑冰片对大鼠结肠炎的治疗作用及机理。方法：三硝基苯磺酸钠加50％乙醇,配制成1ml含20mg·mL^-1溶液,每只鼠灌肠0．5ml制成结肠炎模型。实验动物随机分为对照组、模型组、醋酸可的松1mg·mL^-1组、黑冰片2g·kg^-1组、0．5g·kg^-1组。连续ig10d。实验结束后测定大鼠WBC、ESR,处死后观察结肠黏膜的变化并按损伤程度积分;取病变肠组织测定匀浆中SOD、MDA、GSH、NO变化。结果：造模组体重下降,饲料消耗减少,与模型组比较,给药组大鼠体重与饲料消耗无明显差异;肉眼可见模型组结肠黏膜层有不同程度的充血、增生、溃疡,黑冰片高、低剂量组,损伤程度明显减轻,病损抑制率分别为29．0％（P〈0．05）、25．8％（P〈0．05）;WBC比模型组降低9．7％、3．7％;ESR降低21．4％（P〈0.05）、11．9％;肠组织匀浆SOD提高14．2％（P〈0．01）、11．2％（P〈0．05）;MDA降低25．0％（P〈0．05）、12．5％（P〈0．05）;GSH提高17．8％（P〈0．05）、12．5％（P〈0．05）;NO降低15．6％（P〈0．05）、6．3％。结论：黑冰片可防治大鼠实验性结肠炎引起的黏膜损伤.     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的：探究龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响。方法：用6一羟基多巴胺（6一OHDA）建立帕金森病（PD）大鼠模型,随机分为模型组,美多巴组,龟羚帕安丸大剂量组、中剂量组、小剂量组。分别每日管饲同体积的生理盐水,关多巴10mg·（kg·d）-1,龟羚帕安丸4．0g·（kg·d）-1、2．0g·（kg·d）-1、1．0g·（kg·d）-1。另设假手术组,常规饲养,每日管饲同体积的生理盐水。每日1次,共30d。观察血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）实验后的变化。结果：与假手术组比较,模型组SOD的活性、GSH含量明显减少,MDA含量明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,药物组SOD的活性、GSH含量明显增多,MDA含量明显减少,两组之间的差异具有统计学意义（P〈0．05）;龟羚帕安丸大剂量组SOD值显著高于美多巴组（P〈0．05）,龟羚帕安丸大剂量组GSH、MDA与美多巴组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：龟羚帕安丸可增加帕金森大鼠模型血浆中增加SOD的活性和GSH的含量,减少MDA的含量,减轻氧化应激对神经细胞的损伤,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

清热化湿法对NASH大鼠肝脏脂质过氧化及病理的影响

目的：观察清热化湿法代表方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏脂质过氧化和肝组织病理的影响。方法：采用高脂饮食复制NASH大鼠模型。实验分正常组、模型组、清热化湿方组、东宝肝泰组,至12周处死大鼠,测定肝组织脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽一S转移酶（GSH—ST）水平,评估肝组织脂肪变性和炎症活动程度。结果：与模型组相比,东宝肝泰具有降低NASH大鼠FFA、MDA水平,提高SOD、GSH—sT活性作用（P〈0．05）,对脂肪变性和炎症活动程度无明显改善（P〉0．05）;清热化湿方组FFA、MDA水平明显降低,SOD、GSH—ST活性明显提高,作用均优于东宝肝泰组（P〈0．01）,肝脂肪变性和炎症活动程度明显改善（P〈0．01）,炎症活动程度较东宝肝泰组明显减轻（P〈0．05）。结论：清热化湿方能够改善NASH大鼠肝细胞脂肪变、减轻肝细胞炎症活动。抑制肝细胞脂质过氧化反应,对NASH有防治作用。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(消心痛组)及柴胡三参胶囊小、中、大剂量组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血30min、再灌注40min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以心电图ST点抬高值作为心肌缺血的指标。测定血清心肌酶学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及超氧化物歧化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组和模型组相比,柴胡三参胶囊小、中、大剂量组和消心痛组均能使血清心肌酶(LDH、CK)的含量和MDA水平显著降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组和消心痛组与柴胡三参胶囊小剂量组比较差异有统计学意义(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组与消心痛组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且中、大剂量组优于小剂量组。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

红花注射液对急性肝损伤大鼠抗氧化作用的实验研究

目的：探讨红花注射液对内毒素性急性肝损伤（AHI）大鼠模型的保护作用。方法：以小剂量脂多糖/D-氨基半乳糖（LPS/D-GalN）造成大鼠AHI模型,使用红花注射液进行干预,并设还原型谷胱甘肽（GSH）注射液为阳性对照组;分别于6、24和48h取血和肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和一氧化氮（NO）的水平变化,以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的水平。结果：模型组血清ALT、AST、NO及肝组织MDA的水平明均明显高于空白对照组（P均0.05）。结论：红花注射液能够降低内毒素性AHI大鼠的氧自由基水平,抑制脂质过氧化反应,对AHI有较好的防治作用。