TNHH对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的：观察白细胞抑制因子[neutrophil inhibitory factor，NIF，特征表述为NIF-Gly（5-10））]与水蛭素（hirudin）段经基因工程重组表达和纯化技术合成的重组双功能嵌合蛋白（NIF-hirudin hybrid，NHH）对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法：以大脑中动脉栓线阻断法（MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型，缺血12小时后进行大鼠神经行为学评分，并断头取脑测定脑梗死面积，     

TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用

目的观察TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用。方法以改良的四血管阻塞法(Pulsinelli four-vessel occlusion model)建立大鼠全脑缺血模型,于缺血30 min,再灌注48 h后进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)测定。结果TNHH能显著降低大鼠缺血损伤脑组织中MDA含量,降低MPO活性,提高SOD活性。结论TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的具有明显的抗氧化作用。     

蝶脉通栓胶囊对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的观察蝶脉通栓胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法采用大鼠大脑中动脉梗塞（MCA0）造成局部脑缺血模型，观察蝶脉通栓胶囊对脑缺血大鼠神经功能、脑梗塞面积的影响。结果蝶脉通栓胶囊高剂量组动物的8h和24h神经功能评分均明显低于模型组（P〈0．05）．中剂量组动物的24h神经功能评分明显低于模型组（P〈0．05），高剂量组的动物脑梗塞面积明显低于模型组。结论蝶脉通栓胶囊对大鼠脑缺血具有一定的预防作用。     

五加苷对大鼠脑梗死的保护作用

目的：研究五加苷对大鼠局灶性脑梗死的防治及对脑缺血模型大鼠脑梗死灶体积的影响。方法：对局灶性脑梗死的防治,采用栓线法造模,检测各组大鼠脑组织含水量,并观察脑组织形态学变化;对脑缺血模型大鼠脑梗死灶体积影响的研究,依据Zea-Longa栓线法造模,治疗组以五加苷瞄对照组用生理盐水代替五加苷,Swanson法测定脑梗死灶体积,并观察脑组织形态学变化。结果：经五加苷治疗的局灶性脑梗死大鼠的脑含水量降低,光学显微镜下观察脑组织形态学有明显改善;经五加苷治疗的脑缺血模型大鼠脑梗死灶体积显著降低。结论：五加苷对脑梗死大鼠有明显脑保护作用。     

降纤酶对血栓形成和光化学诱导大鼠脑缺血的影响

目的:探讨降纤酶对血栓形成和光化学诱导大鼠脑缺血的影响。方法:①对血栓形成的影响:10只大鼠分为生理氯化钠溶液对照组及降纤酶治疗组(每组各5只),采用微循环方法观察降纤酶治疗后肠系膜血栓溶解情况,分别在光照后1,2,5,10min记录对照组及治疗组血栓体积及占管腔体积比。②对光化学诱导大鼠脑缺血的影响:72只大鼠以光化学法制成左顶叶皮层缺血模型,治疗组于缺血后1,3,6,9,12,24h由尾静脉注射降纤酶8U·kg~(-1)),对照组按相同时间点用等量生理氯化钠溶液尾静脉注射。进行神经功能评分,缺血48h后处死,标本用HE及TTC染色,观察梗死灶病理改变及测定梗死灶体积。结果:①对血栓形成的影响:降纤酶治疗组血栓体积明显减小,占管腔体积百分比减少,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。②对光化学诱导大鼠脑缺血影响:缺血1,3,6h治疗组神经功能评分改善,脑梗死体积明显减小,与对照组相比有极显著性差异(P<0.01),相应时间点病理改变轻于对照组。缺血9h给药组神经功能评分有改善,脑梗死体积亦较对照组小,统计学有显著差异(P<0.05)。12和24h治疗组与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论:降纤酶能有效溶解肠系膜血栓并减小光化学诱导大鼠脑梗死体积。     

红芪多糖对局灶性脑缺血大鼠脑损伤的保护作用及对相关代谢物质的影响

目的研究红芪多糖(HPS)对局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织神经功能、脑含水量、梗死面积比和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、氧化产物丙二醛(MDA)与血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法按照体重将大鼠随机分为6组,每组10只:模型组,假手术组,对照组(银杏叶分散片,0.21 g·kg^-1)与高、中、低3个剂量实验组(HPS 0.6,0.3,0.15 g·kg^-1)。模型组、假手术组灌胃等量蒸馏水;几组均1天1次,连续7 d。第8天造模。用50%三氯化铁制备大鼠的大脑中动脉造局灶性脑缺血模型。用5级4分评分标准进行神经功能评分;用称重法检测脑含水量;用噻唑蓝法检测脑梗死面积比;用试剂盒检测脑组织中SOD、CAT、MDA以及以及血清中NO、NOS、ET、CGRP的含量。结果模型组与假手术组比较,所有指标差异均有统计学意义(均P<0.01)。给药后,模型组与高、中2个剂量实验组的脑组织中SOD(U·mg^-1)分别为107.90±30.12,135.06±3.21,129.32±20.71;这3组的脑组织MDA(μmol·g^-1)含量分别为6.39±2.03,4.08±1.54,4.53±1.21;这3组的NO(μmol·L^-1)分别为66.32±20.39,48.50±20.86,52.39±27.01;这3组的NOS(U·mL^-1)分别为29.95±8.05,21.94±9.98,20.55±8.06;这3组的ET(pg·mL^-1)分别为96.64±21.51,75.88±19.52,76.42±17.76;这3组的CGRP(pg·mL^-1)分别为53.98±10.95,76.43±22.53,67.07±12.12,组间的上述所有指标进行比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高、中2个剂量HPS对局灶性脑缺血大鼠模型神经功能损伤及脑组织损伤有一定保护作用;对局灶性脑缺血大鼠所造成的脑组织抗氧化系统的损伤有所改善。     

蒙药赞旦-3味对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用的研究

目的：研究蒙药制剂赞旦-3味（ZDSW）对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：将72只大鼠随机分成六组，分别为模型组、假手术组、尼莫地平组、赞旦-3味大剂量组、中剂量组、小剂量组，每组12只。术前灌胃给药25天，末次给药30min后，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血模型（MACO）。苏醒后对其神经功能行为学进行评分；缺血24小时后，用TTC染色法检测脑组织梗死面积并进行病理切片观察神经细胞的形态结构的改变，     

茶黄素对大鼠缺血性脑损伤所致炎症反应的作用

目的：观察茶黄素对大鼠缺血性脑损伤所致炎症反应的作用。方法：64只健康成年SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组与茶黄素低（20 mg·kg^-1）、高（40 mg·kg^-1）剂量组。连续给药7 d后,除假手术组外,采用大脑中动脉线栓法（MCAO）制备大鼠实验性脑缺血模型。缺血24 h后,进行神经功能评分,然后每组随机抽取8只计算脑组织含水量,另外8只用于测定脑组织核因子-κB p65（NF-κB p65）mRNA水平。最后,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑组织NF-κB p65 mRNA表达量、血清TNF-α、IL-1β及ICAM-1含量显著升高。与模型组相比,茶黄素高剂量组脑组织NF-κB p65 mRNA表达量明显减少,茶黄素低、高剂量组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、血清TNF-α、IL-1β及ICAM-1含量显著降低。结论：茶黄素对大鼠缺血性脑损伤造成的炎症反应有一定的缓解作用。     

局灶性脑缺血大鼠脑组织硫化氢水平的动态变化

目的：观察大鼠局灶性脑缺血过程中不同时间内源性H2S含量的变化。方法健康成年雄性Sprague-Dawley（ SD）大鼠共192只,体重250～300 g,随机分为假手术组、缺血1 h组、缺血3 h组,缺血6 h组,缺血9 h组,缺血12 h组,缺血24 h组。假手术组共48只（不同时间点各8只）,其余组各8只。其中96只观察计算梗死体积,另96只测定其他指标。采用Zea-Longa线栓法建立局灶性脑缺血模型,参照Longa评分法,对大鼠进行神经功能缺损程度的评分,于术后1、3、6、9、12和24 h后断头取脑,观察并计算脑梗死体积,检测脑组织中H2 S水平。结果与假手术组比较,缺血1 h组无明显变化,从缺血3 h到24 h,出现不同程度的神经功能缺损症状,随着时间的延长,缺血3、6、9、12和24 h时梗死灶增大（ P ＜0後．01）,各组大鼠脑组织中H2S水平均明显降低（ P ＜0．05或＜0．01）。结论缺血3h后,随缺血时间延长,脑组织梗死体积逐渐增大,H2 S含量明显降低。     

左旋四氢巴马汀对脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨左旋四氢巴马汀（L THP）对脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组（sham组）、模型组（I R组）、尼莫地平组（I R+Nim10 mg&#8226;kg）、L THPI组（I R+L THP 50.0 mg&#8226;kg 1）、L THPⅡ组（I R+L THP 25.0 mg&#8226;kg 1）、L THP Ⅲ组（I R+L THP 12.5 mg&#8226;kg 1）,每组10只。除sham组外,其他组采用大脑中动脉阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注模型。对大鼠进行行为缺陷评分,测定脑梗死范围、脑水肿体积、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果局灶性脑缺血 再灌注损伤致大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑水肿体积增加,血清SOD活性降低,MDA含量增高。L THP可明显改善上述指标,其中L THPI、Ⅱ组与模型组比较均差异有极显著性（均P＜0.01）,L THPⅢ组与模型组比较,差异有显著性（P＜0.05）。结论L THP可减轻大鼠脑局灶性脑缺血 再灌注损伤,其机制与减轻自由基对脑组织的损害有关。     

线栓法和电凝法构建大脑中动脉阻塞脑缺血模型的比较

目的:观察线栓法和电凝法对大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血模型的影响。方法:选择SD和WKY两种实验大鼠,随机分为线栓组和电凝组,术后24h测定脑含水量、脑指数、神经学评分和梗死面积的差异,同时观察术后24h、72h时死亡率。结果:线栓法和电凝法制作MCAO模型后,动物存活率、脑含水量、脑指数、神经学评分和梗死面积均存在显著差异(P0.01)。结论:线栓法和电凝法对MCAO大鼠评价和观察指标的结果不同,要根据实验目的选择合适的实验方法。     

通脉复脑胶囊对局灶性脑缺血大鼠的保护性作用

目的:研究通脉复脑胶囊对局灶性脑缺血大鼠的影响及其机制.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,预先给予大鼠通脉复脑胶囊,给中动脉阻塞(MCAO)大鼠的行为打分,并测定大鼠血清MDA(丙二醛)水平及SOD(超氧化物歧化酶)活性,观察阻塞区域脑组织的病理改变,以评价药物对局灶性中动脉阻塞损害程度的影响.结果:通脉复脑胶囊能改善MCAO大鼠的行为障碍,降低MDA水平,提高SOD活性,与维脑路通对照组比较,上述指标呈显著性差异;通脉复脑胶囊明显改善MCAO大鼠脑组织细胞的病理性损伤.结论:通脉复脑胶囊能够改善脑缺血损伤,作用机制可能与增强SOD活性、降低MDA等过氧化物水平有关.     

果糖二磷酸钠镁对鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对大鼠脑缺血—再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大脑缺血 ,拔出线栓实现再灌注。脑缺血 10min后给予 40 0mg·kg- 1 FDPM ,40 0mg·kg- 1 FDP及 30mg·kg- 1 MgSO4,分别于脑缺血 1h再灌注 2h ,5h和 2 3h分别进行神经病学评分 ,并于脑缺血 1h再灌注 2 3h时测定脑梗塞面积及脑组织MDA含量 ,观察大脑组织病理学变化。结果 :FDPM降低脑血—再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻光镜下脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP或MgSO4。结论 :FDPM可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤 ,其作用优于单用FDP或MgSO4。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、脑缺血再灌注模型组、尼莫地平组(0.4mg·kg~(-1))、川芎嗪组(川芎嗪60mg·kg~(-1))。采用线检法制备SD大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)模型。造模24h后,测定神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗塞体积、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)和血栓素B2(TXB2)含量,并进行组织病理学检查。结果:与模型组相比,实验组大鼠的神经行为明显改善,脑含水量和脑梗塞体积显著降低(P0.05或0.01),血清中SOD活性升高,MDA和TXB2含量降低(P0.05或0.01),HE染色显示组织间隙较小,病理损伤小于模型组。结论:川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

消旋四氢巴马汀对局灶性脑缺血 再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的 观察消旋四氢巴马汀（THP）对局灶性脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用。方法用改良LONGA法制作大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型,缺血前15 min 腹腔注射THP10.0,5.0,2.5 mg&#8226;kg 1,观察缺血3 h再灌注3 h后大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量,脑组织钙、水、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,以及脑超微结构。结果THP能剂量依赖性降低神经功能行为评分,缩小脑梗死范围,抑制血清LDH、CK活力升高;THP10.0 mg&#8226;kg 1可明显减轻脑水肿,减轻脑超微结构损害,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量和脑组织钙聚集。结论THP对局灶性脑缺血 再灌注损伤模型大鼠有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脑组织钙聚集、抗脂质过氧化反应有关。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术、模型、丹参和EGB组,分别在脑缺血再灌注后24h处死大鼠,观察其神经功能缺失评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征并计数健存神经元数量,检测血清氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化,Western-blot检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果:经过EGB治疗后,EGB组行为学评分和脑组织梗死体积测量均低于模型组(P<0.05)。EGB组的坏死及凋亡细胞大大减少,健存神经元数目((66.91±7.53)%)较模型组((43.51±4.77)%)显著增多(P<0.05)。EGB组血清SOD高于模型组,MDA低于模型组(P<0.05)。24h后模型组iNOS表达较假手术组和EGB组明显增高(P<0.05)。结论:EGB能显著减小梗死范围,减少神经细胞凋亡,提高SOD含量,降低MDA含量和抑制iNOS表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用。     

聚乙二醇化降纤酶对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

采用线栓法和光化学法分别建立局灶性脑缺血.再灌注和局灶性脑缺血模型大鼠,观察聚乙二醇化降纤酶对缺血致脑组织损伤的保护作用及对大鼠行为缺陷的改善作用.结果表明,中、高浓度聚乙二醇化降纤酶(2、4 u/kg)和降纤酶(2 u/kg)都可显著改善两种模型人鼠的行为学缺陷评分,降低脑坏死百分率.     

褪黑素对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:探讨褪黑素对大鼠局灶性脑缺血保护作用.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为假手术组、缺血组、褪黑素组(4 mg&#8226;kg 1)、尼莫地平组(0.2 mg&#8226;kg 1).缺血前30 min舌下静脉给药.持续性缺血30 min,6,24 h后处死动物,测定脑梗死体积,脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和NOS活性(分光光度法);透射电镜观察脑组织超微结构改变.结果:MCAO后,脑梗死体积及MDA含量随时间延长而增大,6 h后基本稳定;缺血30 min NO含量及NOS活性升高,缺血6 h降低,24 h再度升高.与模型组比较,褪黑素组能缩小脑梗死体积、降低脑组织中MDA含量、缺血30 min NO含量及NOS活性升高,6,24 h降低,且显著改善脑组织的超微病变,减少神经细胞的凋亡.结论:褪黑素对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用,机制可能与降低脑组织中NO含量和NOS活性、减轻脑组织生物膜脂质过氧化损伤及减少神经细胞的凋亡有关.