错配修复基因hMSH6及与肿瘤关系的研究进展

hMSH6是一种错配修复基因,1995年首次发现其参与构成错配结合因子,MSH6是MutS同源物,其作用机制与癌基因及抑癌基因不同,主要影响人类基因组的稳定性。hMSH6基因的突变多为碱基小片段突变,其突变与大肠癌、子宫内膜癌、卵巢癌等的发生相关。人们对该基因的研究日趋完善,本文综述了国外hMSH6基因的作用机制、与肿瘤的关系、测定方法等方面的研究情况。     

胃癌组织中hMSH2、FHIT蛋白表达与幽门螺杆菌感染关系的研究进展

hMSH2是DNA MMR系统的重要基因,其在肿瘤发生发展中的作用已成为研究的热点.脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)是已经确定的新的抑癌基因,因含脆性位点FRA3B,其基因具有不稳定性,与许多恶性肿瘤有密切的关系.本文就错配修复基因hMSH2、FHIT和Hp关系的研究进展进行综述.     

结直肠癌组织中RUNX3和hMSH2的研究进展

结直肠癌的发生、发展需要受多种基因的调控,人类RUNT相关转录因子3（RUNX3）和人类错配修复基因（hMSH2）在结直肠癌的发生、发展、转移及预后中起重要作用。RUNX3基因启动子区改变导致RUNX3基因转录表达下调及失活,参与多种肿瘤的发生、发展。hMSH2是错配修复基因,hMSH2蛋白在错配修复过程中通过核苷酸聚合酶而起作用,它失活后可引起复制错误的累积,从而引起突变表型,为探讨对RUNX3和hMSH2的一些相关性研究结直肠癌发生、发展机制奠定了基础。本文就国内外对RUNX3、hMSH2表达的异常与结直肠癌发生发展关系的研究进展作一综述。     

HPV E6癌基因诱导宫颈癌发生机制研究进展

HPV E6和E7癌基因与宫颈癌密切相关,其中E6癌基因在宫颈癌的发生、发展过程中起重要作用.HPV-16 E6蛋白能诱导端粒酶的表达,增加角质形成细胞的端粒酶活性,提示端粒酶的活性在细胞永生化和恶变过程中起重要作用,端粒酶的激活是细胞转化的起始步骤.HPV E6癌基因增加细胞端粒酶活性的机制是激活了端粒酶催化亚基hTERT的转录活性.但HPV癌基因突变导致染色体改变、杂合子丢失、原癌基因的激活在宫颈致癌作用中同样起重要作用.针对E6癌基因诱导宫颈癌发生的分子生物学机制,综述近年来E6癌基因与宫颈癌关系方面的研究进展.     

HPV E6癌基因诱导宫颈癌发生机制研究进展

HPVE6和E7癌基因与宫颈癌密切相关，其中E6癌基因在宫颈癌的发生、发展过程中起重要作用。HPV-16 E6蛋白能诱导端粒酶的表达，增加角质形成细胞的端粒酶活性，提示端粒酶的活性在细胞永生化和恶变过程中起重要作用，端粒酶的激活是细胞转化的起始步骤。HPVE6癌基因增加细胞端粒酶活性的机制是激活了端粒酶催化亚基hTERT的转录活性。但HPV癌基因突变导致染色体改变、杂合子丢失、原癌基因的激活在宫颈致癌作用中同样起重要作用。针对E6癌基因诱导宫颈癌发生的分子生物学机制，综述近年来E6癌基因与宫颈癌关系方面的研究进展。     

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮恶性转化细胞DNA修复基因点突变的研究

背景与目的： 研究甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮(16HBE)恶性转化细胞DNA修复基因点突变情况。 材料与方法： 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测GMA致16HBE恶性转化细胞DNA修复基因hMSH2、XRCC1、XPD及XRCC3的重要位点的突变情况,并以DNA测序方法加以验证。 结果： 16HBE细胞hMSH2 IVS12-6(T>C)位点发生了突变,由野生基因型TT型突变为TC基因型,其它位点未检测到突变。DNA测序结果相符。 结论： 错配修复基因hMSH2 IVS12-6(T>C)位点的突变可能为GMA诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的重要起始分子事件之一。     

多重PCR-SSCP法检测妇科肿瘤患者hMSH2基因突变

目的：建立经济快捷地筛查基因突变的技术，研究妇科肿瘤患者hMSH2基因突变情况，寻找与妇科肿瘤发生相关的分子标记物。方法：通过PCR优化策略，建立多重PCR—SSCP法；收集42名妇科肿瘤病人的基础资料及血液标本，抽提血液DNA，用多重PCR法扩增hMSH2基因第六、第七外显子，并进行单链构象多态性分析(SSCP)及DNA序列分析。结果：检测出2位妇科肿瘤病人在hMSH2基因第七外显子有杂合性突变，且为Leu→Phe的错义突变。未发现hMSH2基因第六外显子上存在突变。结论：多重PCR—SSCP是筛查基因突变的一种快速有效的方法，hMSH2基因第七外显子上的突变可能是与妇科肿瘤发生相关的一种分子标记物。     

大肠癌侵袭及转移相关基因

大肠癌的侵袭、转移涉及多种癌基因的激活、抑癌基因的失活或突变。现综合近年研究，对几种与大肠癌侵袭、转移相关的癌基因（如Survivin等）、抑癌基因（如p53、DCC、p27、maspin、KAI1、p33、PTEN等）的作用机制及其在大肠癌侵袭、转移过程中的应用价值作一综述。     

大肠癌侵袭及转移相关基因

大肠癌的侵袭、转移涉及多种癌基因的激活、抑癌基因的失活或突变.现综合近年研究,对几种与大肠癌侵袭、转移相关的癌基因(如Survivin等)、抑癌基因(如p53、DCC、p27、maspin、KAI1、p33、PTEN等)的作用机制及其在大肠癌侵袭、转移过程中的应用价值作一综述.     

癌基因：略谈几个引人兴趣的问题

癌基因的得到证实,距今已有十年多的时间了。现在巳知,这类与癌瘤发生有关的基因,是源于正常细胞基因组中在特定时空程序上表达产物、具有正常功能的所谓原癌基因(Proto-oncogene)或称细胞癌基因(c-oncogene)。后者的点突变、重排、基因扩增、染色体易位,或者受增强子的活化作用等,都是目前已知使之转变为癌基因的分子机制。不过,癌基因怎样会致使一个正常细胞转变为恶性细胞