水飞蓟素脂质体对BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究水飞蓟素脂质体(L-SIL)对卡介苗(BCG) 脂多糖(LPS)引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法昆明种小鼠80只随机分为空白组、模型组及L-SIL低、中、高剂量组和益肝灵(T-SIL)低、中、高剂量组共8组,测量并比较各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,观察肝脏、脾脏系数的变化,并观察各组小鼠肝组织病理学改变.结果与模型组相比,L-SIL各剂量组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.05～0.01),肝组织匀浆GSH-PX、SOD水平明显升高(P＜0.05～0.01),MDA和NO含量明显降低(P＜0.01),肝脏、脾脏系数明显降低(P＜0.05～0.01).L-SIL对ALT、AST、GSH-PX水平和NO含量的作用强于同剂量T-SIL组(P＜0.05～0.01).组织学观察L-SIL低、中剂量组的肝损伤明显轻于模型组和相应剂量T-SIL组.结论L-SIL对小鼠BCG LPS引起的免疫性肝损伤有明显的保护作用,且其保护作用明显优于T-SIL.     

鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明系雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量(120,60,30mg/kg)组.于腹腔注射给予四氯化碳18h后检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量,并行肝组织病理学检查.[结果]与模型对照组比较,鸡血藤乙醇提取物中、大剂量组ALT,AST活性明显降低(P<0.05,P<0.01);鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量组肝组织SOD,GSH水平明显增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.001).HE染色结果显示,鸡血藤乙醇提取物各剂量组肝组织损伤程度较模型对照组轻,且随剂量的增加肝细胞坏死程度呈减轻趋势.[结论]鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

芪蛭胶囊对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究芪蛭胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用0.2?l4液体石蜡灌胃制作CCl4小鼠急性肝损伤模型。通过检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,探讨芪蛭胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果模型组与空白组比较,血清ALT、AST明显增高(P<0.01);芪蛭胶囊组与模型组比较,血清ALT、AST、TNF-α明显降低(P<0.01)。结论芪蛭胶囊对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用

目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

降脂酮对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：观察降脂酮对四氯化碳（CCl₄）诱导的慢性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：建立CCl₄慢性肝损伤动物模型,大鼠72只随机分为6组（每组12只）,分别设为空白对照组以及CCl₄慢性肝损伤模型组（简称模型组）、阳性药对照组及降脂酮低、中和高剂量组（50、100和200 mg•kg^-1•d^-1）。测定大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）。肝组织中过氧化氢酶（CAT）活性及各胱甘肽（GSH）含量。结果：与模型组比较,降脂酮低、中和高剂量组血清ALT、AST活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织CAT活性及GSH含量显著升高（P<0.05或P<0.01）;与阳性药对照组比较,降脂酮高剂量组ALT活性明显降低（P<0.01）,低、中剂量组ALT活性与阳性对照组比较差异均无显著性（P>0.05）;3个剂量组中,降脂酮高剂量组ALT活性低于低、中剂量组（P<0.05）,低、中剂量之间比较差异无显著性（P>0.05）,中、高剂量组AST活性较低剂量组均明显降低（P<0.05）。结论：降脂酮对CCl₄所致大鼠慢性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化的作用有关。     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

库页红景天提取物对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

[目的]探讨库页红景天乙醇提取物对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明种雄性小鼠,随机分为空白对照组、模型对照组和库页红景天提取物高、低剂量(1.0,0.5g/kg)组.库页红景天提取物高、低剂量组每日灌胃给予相应剂量的库页红景天提取物,连续7d.末次给药1h后,模型对照组、库页红景天提取物高、低剂量组均尾静脉注射给予Con A溶液18mg/kg.8h后采集血液,收集肝脏,测定各组血清AST,ALT,TNF-α,IL-6,IFN-γ和IL-4水平及肝脏MDA,GSH,SOD水平,并观察肝组织病理变化.[结果]与模型对照组比较,库页红景天提取物高、低剂量组肝脏指数、血清ALT水平及肝组织MDA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),肝脏GSH,SOD水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),血清TNF-α,IL-6,IFN-γ和IL-4水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),库页红景天提取物高剂量组AST活性明显降低(P<0.05).[结论]库页红景天乙醇提取物对Con A诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

美味猕猴桃提取物对D-半乳糖胺诱导的肝损伤的影响

目的 研究美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 以D-半乳糖胺为化学毒物制成小鼠急性肝损伤模型,采用赖氏法测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并测定肝匀浆MDA含量.结果 模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组(P＜0.01), MDA含量高于正常对照组(P＜0.01),表明D-半乳糖胺造模成功.血清AST美味猕猴桃根提取物中剂量组明显低于模型组(P＜0.01)、肝脏MDA含量(P＜0.01和P＜0.05),ALT、AST活性和MDA含量低剂量组明显低于模型组(P＜0.01).结论 美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤有预防作用.     

维生素C注射液对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究

目的：：探讨维生素 C 注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将40只雄性昆明种小鼠分为对照组、模型组、维生素 C 原液组和维生素 C 稀释5倍组,每组10只。模型组和对照组小鼠给予腹腔注射蒸馏水(10.0 mL/kg),维生素 C 原液组和稀释5倍组给予腹腔注射维生素 C 注射液(10.0 mL/kg),连续7 d,1次/d。第8天,除对照组外,其余各组以12 mL/kg 进行酒精(55°红星二锅头)灌胃制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,对照组给予蒸馏水灌胃。禁食不禁水18 h 后,检测肝指数,肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量,并行肝脏病理学检查。结果：模型组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与对照组比较增高,差异有统计学意义(P<0.01);Vc 原液组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与模型组比较明显降低,差异有统计学意义(P <0.01),小鼠肝脏形态结构基本恢复正常。结论：维生素 C 注射液可降低肝功能指标ALT、AST 和 MDA 含量,对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

抑肽酶对大鼠实验性慢性肝损伤的治疗作用

目的:研究抑肽酶对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法: Wistar大鼠60只,随机分为6组(每组10只)：第Ⅰ组为正常对照组;第Ⅱ～Ⅵ组采用皮下注射四氯化碳（CCl₄）12周建立慢性肝损伤实验动物模型后,进行不同处置,即第Ⅱ组为模型组、第Ⅲ组为抑肽酶小剂量（2万kIU•kg^-1）组、第Ⅳ组为抑肽酶中剂量（4万kIU•kg^-1）组、第Ⅴ组为抑肽酶大剂量（8万kIU•kg^-1）组、第Ⅵ组为阳性对照促肝细胞生长素（100 mg•kg^-1）组。第8周后第Ⅲ～Ⅵ组分别用抑肽酶和肝细胞生长素每日腹腔注射1次,连续4周后测定各组肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转换酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、唾液酸（SA）活性及肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,观察光镜下肝组织的病理改变。结果:模型组与正常对照组比较,血清ALT、AST活性和肝组织Hyp显著升高,血清SA、ALB和A/G比值显著降低。抑肽酶各组与模型组比较,血清ALT、AST活性及Hyp含量降低,血清SA、ALB和A/G比值明显增高。肝组织病理切片观察显示,抑肽酶能显著减轻由CCl₄所致肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论：抑肽酶对大鼠慢性肝损伤具有明显的治疗作用。     

芪术建中汤对脾阳虚溃疡大鼠IL-6和GAS影响的实验研究

[目的]探讨芪术建中汤治疗脾阳虚胃溃疡的部分作用机理,客观阐明芪术建中汤的科学内涵。[方法]用SD大鼠60只,随机分正常／空白对照组、模型组、硫糖铝组、芪术建中汤大剂量组、芪术建中汤中剂量组、芪术建中汤小剂量组。除正常对照组外均采用饮食失节、劳倦失常加苦寒泻下法以及冷水刺激法建立脾阳虚胃溃疡大鼠模型。各组分别用药治疗后,测定大鼠血清中IL6和血清GAS的水平,并应用光镜观察胃粘膜的病理变化。[结果]与正常对照组相比,脾阳虚胃溃疡模型组大鼠血清中IL6升高、GAs水平下降;与脾阳虚胃溃疡模型组比较,使用硫糖铝、芪术建中汤高、中剂量均能显著降低脾阳虚胃溃疡模型大鼠血清中IL-6水平,升高GAS水平,差异显著（P〈0．01）;而芪术建中汤低剂量组则与脾阳虚胃溃疡模型组无明显差异（P〉0．05）。光镜结果显示芪术建中汤高剂量组、中剂量组、硫糖铝组胃黏膜损伤程度均轻于脾阳虚胃溃疡模型组,而芪术建中汤低剂量组胃黏膜损伤程度则与脾阳虚胃溃疡模型组相仿。[结论]芪术建中汤高、中剂量组均对脾阳虚胃溃疡有显著治疗作用,而芪术建中汤低剂量组则对脾阳虚胃溃疡无显著治疗作用。     

电针四白穴预处理对内脏痛大鼠的镇痛作用

目的探讨电针四白穴对内脏痛大鼠的镇痛作用及其机制。方法将成年SD大鼠30只,随机分为空白组（组Ⅰ）、内脏痛组（组Ⅱ）、电针四白穴组（组Ⅲ）、电针非穴位＋内脏痛组（组Ⅳ）、电针四白穴位＋内脏痛组（组Ⅴ）。采用腹腔注射乙酸复制内脏痛模型。组Ⅲ、组Ⅳ和组V分别电针刺激双侧四白穴及四白穴外侧旁开1cm处20min;电针结束后,分别腹腔注射9．0g／L氯化钠注射液和乙酸。观察各组大鼠的扭体反应以及孤柬核（nucleusoftractussolitarii,NTS）内c—fos表达水平。结果组Ⅰ和组Ⅲ未观察到大鼠的扭体反应;组Ⅱ大鼠出现显著的扭体反应;组Ⅳ和组Ⅴ大鼠扭体反应次数显著低于组Ⅱ（P〈0．05,或P〈0．01）。组工大鼠NTS内c-fos低水平表达;组Ⅱ大鼠NTs内c—los表达水平显著高于组工（P〈0．01）;与组Ⅱ比较,组Ⅲ、组Ⅳ和组V大鼠NTS内c—fos表达水平显著降低（P〈0．05,或P〈0．01）。结论电针四白穴对大鼠内脏痛有显著的镇痛作用,面口部穴位的躯体感觉传入在孤束核对内脏感觉传入的抑制作用可能是电针四白穴对内脏痛产生镇痛效应的基础。     

根管冲洗液和粘结剂对金属桩核粘固后根管微渗漏的影响

目的：分析采用不同根管冲洗液和粘结剂对粘固金属桩核后根管微渗漏的影响。方法收集2013年9月至2015年9月在我院口腔科就诊,由于正畸治疗需要拔除的下颌单根管前磨牙120颗,根据两因素析因设计方式,设根管冲洗液为A因素,分为3个类型,粘结剂为B因素,分为2个类型,AB两个因素进行随机重组,随机将120颗样本牙分为6组。计算每组根管冠方微渗漏量的差异。结果6组样本均有明显根管微渗漏,Ⅳ组渗漏量最少[(1025.77±458.32)μm],其次为Ⅰ组[(1191.64±408.25)μm]、Ⅱ组[(1317.35±526.88)μm]、Ⅲ组[(1428.76±478.93)μm]、Ⅴ组[(1447.59±557.65)μm],而Ⅵ组微渗漏量最多[(1923.04±669.47)μm]。Ⅲ组和Ⅳ组均采用3%H2O2+0.9%NaCl溶液冲洗,Ⅲ组渗漏量和Ⅳ组比较明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅴ、Ⅵ组均采用15%EDTA+5.25%NaClO溶液冲洗,Ⅵ渗漏量明显多于Ⅴ组,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅱ、Ⅳ和Ⅵ组均采用玻璃离子水门汀粘固,Ⅵ渗漏量明显高于Ⅱ、Ⅳ组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论经过不同根管清洁液和桩核粘结剂处理后6组样本均发生明显微渗漏。采用3%H2O2+0.9%NaCl溶液对根管进行冲洗并联合玻璃离子水门汀粘固可在一定程度上减少微渗漏的发生,采用15%EDTA+5.25%NaClO溶液对根管进行冲洗并联合玻璃离子水门汀粘固可在一定程度上加重微渗漏的发生。     

绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤细胞p38MAPK和MMP-1的影响

目的：研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤p38促分裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的影响。方法：制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清,将人角质形成细胞（HaCaT）分为4组：空白对照组（A）、UVB模型组（B）、空白血清组（C）和含药血清组（D）;将成纤维细胞（HSF）分为6组：空白对照组（Ⅰ）、UVA模型组（Ⅱ）、HaCaT培养上清液A组（Ⅲ）、HaCaT培养上清液B组（Ⅳ）、HaCaT培养上清液C组（Ⅴ）、HaCaT培养上清液D组（Ⅵ）。对HaCaT细胞B、C、D组和HSF细胞Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组分别用UVB和UVA照射,制备光老化细胞模型。将4组HaCaT细胞培养上清液分别加入HSF细胞的Ⅲ~Ⅵ组。采用RT-PCR和Western blotting方法检测Ⅰ~Ⅵ组细胞p38MAPK和MMP-1mRNA和蛋白的表达水平。结果：与Ⅰ组比较,Ⅱ组细胞p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白的表达水平显著上调（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅳ组p38MAPK和MMP-1mRNA和蛋白表达均上调（P〈0.01）,而Ⅲ组变化不显著;与Ⅳ组比较,Ⅵ组p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白表达均显著下调（P〈0.01）,而Ⅴ组变化不显著。结论：光老化HaCaT细胞分泌细胞因子促进光老化HSF细胞p38MAPK和MMP-1 mRNA和蛋白的表达。绞股蓝总皂苷对光老化HaCaT细胞培养上清液作用的光老化HSF细胞中MAPK信号转导通路中相关基因和蛋白的表达具有抑制作用。     

灵草液对Alzheimer病模型大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。     

丙泊酚—利多卡因—氯胺酮用于无痛人流的临床观察

目的:比较5种不同麻醉方法行无痛人流的麻醉效果,探讨丙泊酚—利多卡因—氯胺酮用于无痛人流的可行性。方法:200例早孕妇女随机分为5组:Ⅰ组为单纯丙泊酚,Ⅱ组为利多卡因—丙泊酚,Ⅲ组为芬太尼—丙泊酚,Ⅳ组为氯胺酮—丙泊酚,Ⅴ组为氯胺酮—利多卡因—丙泊酚。观察并记录丙泊酚用量、清醒时间、离院时间、麻醉前、麻醉后每2min的BP、HRs、PO2及术中、术后不良反应。结果:Ⅰ、Ⅱ组用药量高于其它三组(P<0.01);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组病人BP、HRs、PO2均明显下降(P<0.05),以Ⅲ组最为明显(P<0.01)。清醒时间及离院时间,Ⅳ组长于其它4组(P<0.05)。局部注射痛发生率Ⅰ组高于Ⅲ组,Ⅲ组高于Ⅳ组,Ⅳ组高于Ⅱ组,而Ⅴ组无注射痛发生。结论:异丙酚—利多卡因—氯胺酮用于无痛人流术较为安全可靠。     

附子对慢性充血性心力衰竭模型大鼠NO、TNF-α水平的影响

[目的]探讨附子抗心力衰竭的疗效及作用机制。[方法]用SD大鼠50只,随机分正常、空白对照组（简称I号组）、模型组（简称Ⅱ号组）、地高辛组（简称Ⅲ号组）、附子水煎剂低剂量组（简称Ⅳ号组）、附子水煎剂高剂量组（简称Ⅴ号组）。除正常对照组外均采用尾静脉注射盐酸阿霉素（ADR）损伤大鼠心肌致心力衰竭。各组分别用药治疗后,测定大鼠血清中TNF-α、NO水平,并应用光镜观察心肌组织的理变化。[结果]与正常对照组比较,心衰模型组大鼠血清中TNF-α、NO水平升高;与心衰模型组比较,使用地高辛能显著降低心衰模型大鼠血清中TNF-α、NO水平,差异显著（P〈0．01）;而附子水煎剂高剂量、附子水煎剂低剂量则可轻度降低心衰模型大鼠血清中TNF-α、NO水平,两组无明显差异（P〉0．05）,但这两组跟地高辛组差异显著（P〈0．01）。光镜结果显示附子水煎剂高剂量组、附子水煎剂低剂量组心肌细胞损伤度均轻于心衰模型组,而地高辛组心肌细胞损伤度明显轻于心衰模型组。[结论]附子高、低剂量组能轻微改善心功能、减轻心衰症状,调节神经内分泌细胞因子水平,必要时应复方使用,方能收到满意的疗效。     

磁场作用下急性心肌梗塞大鼠心肌病理改变及相关自由基的变化

目的:探讨磁场对急性心肌梗塞（AMI）大鼠心肌的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组和AMI磁场治疗组。采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸（TBA）、虫荧光素酶法及放射免疫法检测实验性大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆丙二醛(MDA)、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及心肌梗塞范围(IS)，并对病理形态学、心电图进行观察。结果：AMI磁场治疗组红细胞SOD、心肌ATP明显高于AMI组（P<0.01），与药物治疗组比较差异无显著性（P>0.05）。AMI组血浆MDA、cAMP、cGMP含量明显高于空白对照组及磁场对照组（P<0.01），AMI磁场治疗组与药物治疗组明显低于AMI组（P<0.01）。光学显微镜观察结果表明，AMI组心肌梗塞处肉芽组织增生，未见明显瘢痕形成，磁场治疗组心肌梗塞处可见部分瘢痕形成。AMI磁场治疗组IS明显低于AMI组（P<0.05），AMI组ST段偏移和T波倒置出现率明显高于药物治疗组和磁场治疗组（ P<0.05）。结论:磁场能减少AMI大鼠IS、ST段偏移和T波倒置出现率，有利于梗塞处修复；能降低AMI大鼠血浆MDA、cAMP及cGMP的含量，增加红细胞SOD含量及心肌ATP含量，对心肌具有保护作用。       

PLA-O-CMC纳米粒子培养的猪肝细胞移植对急性肝衰竭大鼠肝再生作用的初步研究

目的:探讨胶原凝胶包埋聚乳酸-O-羧甲基壳聚糖(PLA-O-CMC)纳米粒子粘附培养猪肝细胞移植对急性肝衰竭(ALF)大鼠肝的再生作用。方法:D-氨基半乳糖腹腔内注射制作大鼠ALF模型;48h后分别将5mlⅠ型胶原凝胶包埋的PLA-O-CMC纳米粒子粘附培养24h猪的肝细胞、5mlⅠ型胶原凝胶固定培养24h的猪肝细胞、5ml培养24h的猪肝细胞悬液(均含5.0×107个)移植到各组ALF大鼠腹腔内,并以5mlRPMI1640腹腔内注射作为阴性对照。观察大鼠14天存活率和受体肝脏的病理变化。结果:移植后14天ALF大鼠的存活率:单纯肝细胞移植组(Ⅰ组)为56.25%,胶原肝细胞移植组(Ⅱ组)为62.5%,纳米胶原肝细胞移植组(Ⅲ组)为75%,阴性对照组(Ⅳ组)为18.75%,各移植组14天存活率高于对照组(P<0.05),各移植组间无统计学意义(P>0.05)。ALF大鼠肝脏再生于ALF后5～7天最为显著;各组肝脏病理变化以Ⅲ组恢复最好,双核细胞最多,肝再生最快。结论:应用PLA-O-CMC纳米粒子和Ⅰ型胶原联合培养猪肝细胞移植于ALF大鼠腹腔内能促进肝脏的再生。