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气管憩室是由于不同病因导致气管黏膜通过气管软骨间或管腔后壁肌层薄弱处向外形成囊状膨出的一种气管发育畸形,可以是先天性的,也可以是后天出现的,管壁弹力纤维及肌纤维的缺损是其潜在因素.1838年Rokitansky首先报告本症,以单发性多见,多发性气管憩室罕见,国内报道亦不多[1-3].现将我院经治的1例多发性气管憩室汇报如下. 相似文献
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临床资料2例复发性多软骨炎(relapsing polychondritis,RP)患者均为中年男性,平均年龄42岁,入院前有咳嗽,咳痰,气促症状(时间从6月至1年不等),在院外行肺功能及CT检查考虑:1慢性阻塞性肺疾病;2气管狭窄原因可能性大[1]。我院纤支镜下检查示:气管、左右主支气管黏膜明显肿胀,呈纵行皱襞样改变,致管腔变窄,软骨环消失(声门、气管膜部未累及)。内镜诊断符合多发性软骨炎表现。2例患者无其他 相似文献
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支气管结核(bronchial tuberculosis)又称支气管内膜结核(endobronchial tuberculosis,EBTB),是指发生在气管、支气管黏膜和黏膜下层的结核病,由于结核分枝杆菌侵袭黏膜、黏膜下层甚至进一步深入损害肌层、软骨,最终疤痕愈合导致气管、支气管管腔狭窄或管壁软化。EBTB的症状包括咳嗽、发热、咯血、胸痛、气促、消瘦等,由于起病缓慢,症状多样、缺乏特异性,早期X线表现可正常,所以EBTB极易发生误诊、漏诊。支气管镜检查是诊断EBTB最敏感、最特异的方法,经支气管镜直视改变、刷检、灌洗及活检可以显著提高确诊率[1-2]。 相似文献
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目的提高对侵犯气管、支气管的复发性多软骨炎的临床特征及治疗方法的认识。方法回顾性分析2000年8月至2006年10月收治的13例侵犯气管、支气管的复发性多软骨炎患者的临床资料。结果13例累及气管、支气管的复发性多软骨炎患者中男9例,女4例,年龄30-61岁,平均年龄50岁。疾病早期临床表现以咳嗽、咽喉痛及声嘶多见,疾病后期常表现为胸闷、气促、呼吸困难,重者可表现为下呼吸道反复感染和(或)呼吸衰竭。支气管镜检查早期可见喉、声带水肿,气管、支气管黏膜充血、水肿,软骨环肿胀及管腔狭窄;疾病后期由于气管、支气管软骨破坏而出现气道软骨环消失,管壁软化,呼气时部分气道陷闭。胸部CT检查早期可见气管、支气管壁弥漫性增厚伴管腔狭窄;疾病后期出现管腔重度狭窄,部分患者可有气道壁的钙化。肺功能测定表现为不同程度的阻塞性通气功能障碍。13例患者中有12例患者接受了糖皮质激素和(或)免疫抑制剂治疗,其中6例疾病早期患者症状均有不同程度的改善,其余6例患者症状无改善,在给予气道金属支架置入后(共放置气管、支气管支架12枚)5例患者气道阻塞明显改善,1例无缓解,仍需呼吸机辅助通气。随访1—48个月后有12例存活,1例随访2年后死亡。结论侵犯气管、支气管的复发性多软骨炎患者疾病早期糖皮质激素治疗可显著改善症状,疾病后期出现明显气道阻塞时可行支架置入、气管切开及呼吸机辅助通气治疗,以延长生存期。 相似文献
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骨质沉着性气管支气管病(Tracheobron-cheopathia osteoplastica,TOP)系指气管支气管粘膜下有散在的骨质和软骨组织沉着,管壁变硬,管腔不规则,重者引起管腔狭窄.1857年Wilks 首先对TOP 作了较详细的组织学描述,1896年Von Schroretles 报道,喉镜下可诊断TOP,1902年Killian 首先在支气管镜下确诊,1933年Onitsuka 首次报告此病的CT 扫描表现。TOP 发病率不高或尚未被人们认识,迄今欧美已报告约300例,至1987 相似文献
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良性声门下狭窄主要由气管切开或气管插管等医源性损伤因素导致[1],其他原因还包括外伤、感染(主要是结核)、先天性畸形、炎症性(血管炎性疾病/自身免疫疾病)、肿瘤性(良性肿瘤)和特发性声门下狭窄。因“声门下”位于声带下缘至环状软骨下缘之间,手术并不能完全切除狭窄部位且容易导致双侧喉返神经麻痹[2],而经支气管镜介入治疗的方法疗效不一,是临床治疗上的难题。Montgomery-T 型管(简称:T 管)是治疗良性声门下狭窄的有效手段之一[3-4]。 相似文献
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中心气道是指气管、隆突、左右主支气管及中间段支气管。中心气道本身病变阻塞管腔或管外压迫可导致中心气道狭窄或阻塞,出现严重的呼吸困难,甚至窒息死亡。李龙芸[1]报道中心气道狭窄的原因是很多的,常见的原因有气管-支气管的原发或转移性恶性肿瘤、各种气道良性肿瘤、炎性肉芽肿、气管支气管内膜结核、肺移植的吻合口狭窄、气管插管或切开的疤痕狭窄;少见的原因有多发性软骨炎、气道淀粉样变性等。中心管道狭窄严重影响病人通气,必需采取一切措施解除严重的中心气道狭窄,改善病人的通气状况,本文就中心气道狭窄介入治疗的一些进展进行综… 相似文献
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内镜下切除早期食管癌和高级别上皮内瘤变是目前公认的标准的微创治疗方法。但术后的黏膜缺损可以导致急性炎症反应,医源性的深溃疡,食管局部黏膜下纤维结缔组织增生,胶原沉积,食管壁的纤维化,进而导致食管狭窄形成。尤其是食管环周的或累及范围大于75%管周的食管病变行EMR或ESD治疗后存在较高的瘢痕狭窄的风险”[1-2]。部分研究显示可达到88%-100%[3-4]。 相似文献
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<正>内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)能够对≥2cm消化道黏膜早癌进行整块切除,并获得准确的病理分期,目前已成为食管早癌及癌前病变的首选治疗方法。但对大面积食管黏膜早癌进行ESD可能存在一定的并发症,其中食管管腔狭窄是其中之一[1-2]。 相似文献
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主动脉缩窄(CoA)是指主动脉管腔局限性狭窄或闭索,是常见的先天性心血管畸形,约占先天性心脏病的5%~8%[1].约50%合并心脏畸形,合并完全性心内膜垫缺损占0.5%.完全性心内膜缺损的主要病理改变是生发中心的缺损,包括室间隔缺损(VSD)、房间隔缺损、二尖瓣和三尖瓣发育不良,该病为肺血管增多型心脏病,以肺高压和感染... 相似文献
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甲状腺肿合并气管软化诊断及治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
气管软化有原发性和继发性两种,气管软化是由于气管缺乏应有的软骨硬度和支撑力造成管腔不同程度塌陷的一种病理现象,本文研究甲状腺肿引起的气管软化继发改变。甲状腺肿合并气管软化系指肿大的甲状腺肿长期压迫气管软骨引起受压部位软骨环退行性变所致并发症。1临床资料我院从 相似文献
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《中西医结合心脑血管病杂志》2019,(9)
<正>动脉粥样硬化是导致冠状动脉疾病发病和死亡的主要原因[1]。研究表明,当管腔狭窄直径50%时,心肌血流可正常供应,而管腔进一步狭窄可发展为冠心病心绞痛,引起狭窄的血管内壁粥样斑块随时有破裂脱落的危险,一旦发生很可能导致冠状动脉闭塞,造成 相似文献
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<正>骨化性气管支气管病(tracheobronchopathia osteochondroplastica,TO)是气管及支气管慢性进展性的多发性骨质或软骨组织结节状增生并突向管腔的良性病变,多数病因与患者自身软骨发育异常有关,是一种罕见病,发病率仅为0.11%[1]。加之其临床表现缺乏特异性,某些患者仅以轻微的咳嗽、咳痰及胸闷、气喘等症状为表现,导致临床诊断较为困难,多数患者是在行支气管镜检查时由有经验的支气管镜医生观察到其典型镜下弥漫性结节样增生及气道狭窄表现而行组织病理学检查得以确诊。 相似文献