大鼠局灶性脑缺血再灌注后听觉中枢损伤的研究

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后听觉中枢的改变及引起听力损伤的可能机制。方法选择健康白色雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组和缺血再灌注组,每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,假手术组只分离颈部血管,不插入线栓。脑缺血60min,再灌注24h。于手术前及术后24h检测听性脑干反应,术后24h行神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量,TTC法检测脑梗死体积,通过Evans blue的渗出情况评估血脑屏障的完整性,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数。Western blotting法测定MMP-9、Clau-din-5、Occludin、PSD-95、CX-43及Na+-α蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组神经功能评分及脑含水量升高,脑梗死体积增大,ABR反应阈值明显增加,凋亡指数增加,MMP-9、CX-43蛋白表达明显上升,Claudin-5、Occludin、PSD-95、Na+-α蛋白表达显著下降。两组比较差异均具有统计学意义。结论局灶性脑缺血再灌注损伤后听觉中枢的改变及听力损伤可能与MMPs激活、血脑屏障破坏、缝隙连接通道功能活化、突触功能异常及离子通道破坏有关。     

内质网应激反应对豚鼠脑缺血再灌注后听皮质区损伤的作用

目的　观察豚鼠脑缺血再灌注后需肌醇酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1）、X盒结合蛋白1(Xbox binding protein 1,XBP-1）在其听皮层的反应以及血 液中C反应蛋白（C reactive protein,CRP）和免疫球蛋白(immunoglobulin M,IgM）的变化,探讨内质网应激及血液免疫反应在脑缺血再灌注后听皮层神经元凋亡中的作用。方法　选取健康豚鼠20只,随机分为5组,每组各4只,分别为正常对照组、缺血15 min组、缺血再灌注6 h组、缺血再灌注24 h组及缺血再灌注7 d组。后四组在相同条件下采用夹闭双侧颈总动脉的方法来建立脑缺血再灌注损伤模型,对照组不予手术。缺血15 min组术后马上行听性脑干反应(ABR)测试,其余实验组待再灌注至对应的时间点后行ABR测试。心脏采血酶标记免疫吸附 (enzymelinked immunosorbent assay,ELISA）检测血液CRP和IgM的浓度。断头取脑用免疫组织化学的方法测定IRE1、XBP-1表达。结果　ABR测试对照组为（10.0±2.47）dB SPL,缺血15 min组为（15±1.56）dB SPL,缺血再灌注6 h组为（30±2.03）dB SPL,缺血再灌注24 h组为（30±1.67）dB SPL,缺血再灌注7 d组为（15±1.14）dB SPL。缺血再灌注6 h组与24 h组行t 检验,无显著统计学差异,其余各组行方差分析,均有统计学差异（F =170.631,P <0.01）。ELISA法检测CRP对照组为（1198.96±50.81）μmol/ml,缺血15 min组为（1270.70± 34.76）μmol/ml,缺血再灌注6 h组为（1467.80±73.67）μmol/ml,缺血再灌注24 h组为（1352.83±175.71）μmol/ml,缺血再灌注7 d组为（1252.56±41.32）μmol/ml。各实验组行方差分析均有统计学差异（F =6.564,P <0.01）。IgM对照组为（987.32±39.13）μmol/ml,缺血15 min组为（1064.90±39.78）μmol/ml,缺血再灌注6 h组为（1118.03±57.75）μmol/ml,缺血再灌注24 h组为（1122.43±55.40）μmol/ml,缺血再灌注7 d组为（1010.70±55.95）μmol/ml。缺血再灌注6 h与24 h组行t检验无显著差异,其余各组行方差分析均有统计学差异（F =7.413,P <0.01）。HE染色显示各实验组凋亡细胞数 目不等,对照组为2.6±1.13,缺血15 min组为14.1±2.71,缺血再灌注6 h组为24.9±2.20,缺血再灌注24 h组为19.3±1.46,缺血再灌注7 d组为9.4±1.17。各实验组行方差分析均有显著差异（F =109.666,P <0.01）。免疫组化结果显示各组IRE1、XBP-1均有显色。 IRE1阳性颗粒数对照组为9.4±1.56,缺血15 min组为25.6±1.58,缺血再灌注6 h组为60.3±1.57,缺血再灌注24 h组为42.2±2.13,缺血再灌注7 d组为18.3±1.59;各实验组行方差分析均有显著差异（F =709.750,P <0.01）;XBP-1阳性颗粒数对照组为10.6±1.24,缺血15 min组为24.2±1.52,缺血再灌注6 h组为61.4±1.7,缺血再灌注24 h组为41.1±2.38,缺血再灌注7 d组为18.9±1.59;各实验组行方差分析均有显著差异（F =682.737,P <0.01）;IRE1与细胞凋亡率成正相关（r =0.947,P =0.000）;XBP-1与细胞凋亡率成正相关 （r =0.933,P =0.000）;CRP与IRE1成正相关（r =0.747,P =0.000）;CRP与细胞凋亡率成正相关（r = 0.755,P =0.000）;IgM与IRE1成正相关（r=0.695,P =0.000）;IgM与细胞凋亡率成正相关（r =0.765,P =0.000）。结论　在脑缺血再灌注损伤中,听皮层组织IRE1α、XBP1蛋白高表达,提示内质网应激参与了脑缺血再灌注损伤神经元细胞凋亡的发生发展,IRE1α和XBP1介导的信号转导通路是内质网应激导致脑缺血再灌注损伤神经元细胞凋亡的机制之一,脑缺血导致的听觉受损又有可能引起血液免疫学改变,内质网应激反应激发并加强了免疫炎性反应。     

缺血后处理减轻缺血再灌注大鼠耳蜗血管损伤的研究

目的探讨缺血后处理（ischemic postconditioning）对大鼠耳蜗缺血再灌注的保护作用。方法成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组（n=14）,分别为假手术对照组、缺血再灌注组和缺血后处理组。各组动物于再灌注24h取左侧耳蜗,每组随机4个耳蜗做透射电镜观察血管纹血管的超微结构变化,各组余下耳蜗组织进行匀浆,测定匀浆中过氧化氢酶（catalas,CAT）活性、丙二醛（molondialdehyde,MDA）含量。结果与假手术对照组大鼠相比,缺血再灌注组和缺血后处理组大鼠CAT活性显著降低（P〈0.05）,MDA含量显著升高（P〈0.05）;与缺血再灌注组大鼠相比,缺血后处理组大鼠CAT活性升高（P〈0.05）,MDA含量下降（P〈0.05）。形态学缺血再灌注组耳蜗血管内皮细胞超微结构破坏明显,而缺血后处理组超微结构有明显改善。结论耳蜗缺血后处理可能抑制耳蜗缺血再灌注后的氧化损伤,对血管有一定保护作用。     

豚鼠脑缺血再灌注后听皮层内质网应激相关因子的表达及意义

目的：观察豚鼠脑缺血再灌注后葡萄糖结合蛋白（glucose－regulated protein,GRP78）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶－12（caspase－12）在听皮层的表达,探讨内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）在脑缺血再灌注后听皮层神经元凋亡中的作用。方法选取健康豚鼠50只,随机分为5组：正常对照组、A组（缺血再灌注6 h）、B组（缺血再灌注12 h）、C组（缺血再灌注24 h）、D组（缺血再灌注72 h）。采用夹闭双侧颈总动脉的方法建立脑缺血再灌注损伤模型,分别在脑缺血再灌注后6、12、24、72 h行听性脑干反应（ABR）测试后处死各组豚鼠,应用 HE染色法观察听皮层神经元病理变化,免疫组化染色及 Western－blot 方法检测各组GRP78、caspase－12的表达。结果从正常对照组到B组豚鼠ABR反应阈值逐渐增加,从C 组到D组又逐渐下降,但D组仍比正常对照组高（P＜0．05）。HE染色示正常对照组听皮层神经元排列整齐,胞浆丰富,胞核大而圆,染色清晰;A、B、C、D组听皮层神经元均有不同程度的数量减少,且体积萎缩,胞核固缩,碎裂,核仁消失。免疫组化染色及 Western－blot示正常对照组 GRP78、caspase－12蛋白仅有微量或少量表达,缺血再灌注后6 h,二者表达开始上调,至12 h GRP78表达达到高峰,12 h后逐渐降低,各组之间差异均有统计学意义（P＜0．05）。caspase－12表达24 h达到峰值,后逐渐下降,缺血再灌注6 h组与12 h组间差异无统计学意义,其余各组间差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论脑缺血再灌注损伤可诱发内质网应激,使GRP78、caspase－12表达增加,GRP78、caspase－12可能参与了ERS介导的听皮层神经元细胞凋亡过程。     

脑缺血再灌注致听力损伤的机制研究

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后听力损伤的机制.方法 选择健康白色雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组和缺血再灌注组,每组30只.缺血再灌注组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,脑缺血60 min,再灌注24 h;假手术组只分离颈部血管,不插入线栓.造模前及造模24小时后两组分别检测听性脑干反应,行神经功能评分,然后处死动物,检测脑组织含水量和脑梗死体积,通过Evans blue的渗出情况评估血脑屏障的完整性,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数;Western blot法检测金属蛋白酶9(MMP-9)、紧密连接蛋白5(Claudin-5)、闭锁蛋白(Occludin)、连接蛋白43(CX-43)的表达.结果 与假手术组比较, 缺血再灌注组ABR反应阈值明显升高,神经功能评分升高,脑组织含水量增多,脑梗死体积增大,脑神经细胞凋亡指数显著增加,MMP-9、CX-43蛋白表达明显上升,Claudin-5、Occludin蛋白表达显著下降,差异均具有统计学意义(均为P<0.05).结论 大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤后其听力损伤可能与MMPs激活、细胞凋亡、血脑屏障破坏及缝隙连接损伤有关.     

大鼠耳蜗缺血再灌注后APE/Ref-1表达研究

目的观察APE/Ref-1在正常成年SD大鼠内耳蜗缺血再灌注后的表达变化。方法成年SD大鼠24只,随机分成2组(n=12),分别为假手术对照组、缺血再灌注组。各组动物于再灌注24h取出左侧耳蜗,每组随机4个耳蜗,石蜡包埋切片,行免疫组织化学观察APE/Ref-1表达分布。各组余下耳蜗组织进行均浆,进行免疫印记实验,测定匀浆中APE/Ref-1蛋白表达。结果与假手术对照组相比,缺血再灌注组APE/Ref-1蛋白表达显著增加(P<0.05)。在假手术组大鼠耳蜗中,APE/Ref-1主要表达在正常螺旋神经节区,细胞内定位在细胞浆和细胞核,螺旋韧带和血管纹也可以见到表达。缺血再灌注组APE/Ref-1在耳蜗这些部位的表达显著增加。结论正常大鼠内耳表达APE/Ref-1,主要表达在螺旋神经节区。耳蜗缺血再灌注后,APE/Ref-1在内耳的表达显著增加,提示APE/Ref-1可能与耳蜗缺血再灌注氧化损伤密切相关。     

盐酸椒苯酮胺对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤的听力保护作用北大核心CSCD

目的探讨盐酸椒苯酮胺(piperphentonamine hydrochloride,PPTA)对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后听功能保护作用及其对耳蜗组织形态的影响。方法将32只成年豚鼠随机分为4组,每组8只,第1组为正常组(不做任何处理),第2组为空白对照组(手术切开颈前正中皮肤,分离出双侧椎动脉、双侧颈总动脉,但不做其它处理),第3组为缺血再灌注对照组(阻断双侧椎动脉及右侧颈总动脉建立豚鼠耳蜗缺血再灌注模型,再灌注同时股静脉给予与PPTA同等剂量生理盐水),第4组为缺血再灌注实验组(手术造模成功后,再灌注同时静脉给予PPTA 10mg/kg)。测量实验前后各组动物的听性脑干反应(ABR)波Ⅲ反应阈。动物造模成功后24小时迅速断头取听泡,每组取4只扫描电镜下观察耳蜗结构、另外4只用透射电镜观察耳蜗结构。结果实验前4组动物ABR波Ⅲ反应阈差异无统计学意义(P>0.05),缺血再灌注24h后第3组ABR波Ⅲ反应阈显著高于第1组和第2组(P<0.05),第4组ABR波Ⅲ反应阈比第3组明显降低(P<0.05);扫描及透射电镜下可见第3组耳蜗外毛细胞纤毛倒伏、脱落,内毛细胞纤毛散乱,血管纹内皮细胞核固缩、边集,神经元可见脱髓鞘改变,而第4组的耳蜗组织损伤明显减轻。结论 PPTA可以防止耳蜗缺血再灌注损伤后毛细胞损伤缺失,对豚鼠耳蜗缺血再灌注听力损伤有保护作用。     

耳蜗微循环缺血与再灌注损伤的研究进展

耳蜗微循环障碍引起耳蜗缺血(ischemia)和缺血后再灌注(ischemia reperfusion)损伤是导致多种听力疾病的重要原因.许多学者对这一损伤过程做了大量的研究,现对这一领域的研究进展作一综述.     

心钠素对耳蜗缺血再灌注损伤的影响

目的观察心钠素对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响。方法将豚鼠分为4组：实验组（A1、B1）及对照组（A2、B2）。采用造血栓后溶栓的方法制备耳蜗缺血再灌注模型。实验组A1在建模前10min静脉注射心钠素，实验组B1在再灌注即刻静脉注射心钠素，对照组（A2、B2）在相应时间静脉注射等量生理盐水。实验过程中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗血流量（cochlear blood flow，CoBF）并测定豚鼠听性脑干反应（auditory brainstem response，ABR）值。结果缺血前实验组A1的CoBF较对照组A2高，再灌注后至实验结束，2组CoBF值未见明显差别。实验组B1和对照组B2用药前的CoBF无明显差别，再灌注后对照组B2恢复到实验开始时的70％左右，而实验组B1恢复到实验开始时相同水平。缺血前4组听阈差异无统计学意义。缺血30min时，实验组A1的听阈较对照组A2低（t=7．761，P〈0．05）。实验组B1和对照组B2听阈差异无统计学意义。再灌注30min和60min时，实验组A1与对照组A2差异无统计学意义。实验组B1比对照组B2显著降低（t值分别为9．846和19．242，P值均〈0．05）。结论缺血再灌注后即刻应用心钠素，可以减轻耳蜗的缺血再灌注损伤，可以在增加耳蜗血流的同时降低听反应阈。为临床内耳微循环障碍疾病提供一种新的药物治疗方法。     

大鼠面神经核运动神经元的分布及神经损伤再支配后的变化

目的 研究正常和面神经损伤后再支配条件下大鼠面神经不同分支神经元的分布。方法 采用荧光素逆行双标法观察正常情况下面神经颊支和下颌缘支神经元的分布，以及神经损伤发生再支配后二者分布方式的变化。结果 正常情况下，发出颊支的神经元与发出下颌缘支的神经元位于面神经核中间内侧和外侧亚核，呈完全交迭分布；两种神经元排列紧密，但未见双标记神经元。面神经切断吻合后4个月，颊支神经元与下颌缘支神经元仍主要呈交迭分布，但标记的神经元数明显减少，神经元排列松散，部分颊支和下颌缘支神经元分布到背侧、腹内侧和内侧亚核。面神经切断吻合后6个月，颊支神经元与下颌缘支的分布方式与面神经吻合后4个月基本相同，但标记的神经元数明显增多，并见1%-2%的双标记神经元。结论 正常情况下面神经核内颊支神经元与下颌缘支神经元分布方式提示在颊支和下颌缘支的远端可能存在广泛的交通；神经损伤发生再支配后分布方式的变化则提示不同分支的运动神经元间存在错向再生。     

大鼠全脑缺血预处理后脑Mip1基因表达

目的探讨全脑缺血预处理后不同时间点鼠脑皮质、海马Mip1基因的表达及其与脑缺血耐受之间的关系。方法SD大鼠随机分成3组,建立大鼠全脑预缺血及缺血再灌注模型,其中2组通过脑水含量测定和组织学改变观察证实模型复制成功。第3组分为实验组(缺血预处理组)、假手术组,采用Northern杂交法检测Mip1在大鼠海马和前皮质在全脑缺血预处理后的表达情况。结果实验鼠全脑缺血3 min(预处理)后12 h组、24 h组海马和前皮质Mip1表达均高于假手术组。结论大鼠短暂非损伤性3 min缺血再灌注12 h、24 h后脑Mip1表达增高。Mip1表达增高可能是脑缺血耐受保护机制的一部分。     

葛根素对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤时听功能和iNOS的影响

目的探讨葛根素在豚鼠椎基底动脉缺血再灌注耳蜗损伤中的保护作用及分子机制,为葛根素治疗耳蜗缺血再灌注损伤提供理论依据。方法纯白雄性豚鼠3 2只随机分为4组：正常对照组、缺血再灌注7 d组、生理盐水组（即缺血再灌注7 d加生理盐水对照组）和用药组（即缺血再灌注7 d加葛根素保护组）。除正常对照组外的所有豚鼠均进行手术造模,用药组在缺血再灌注开始时,腹腔注射葛根素1 5 0 mg/（kg.d）-1,每日1次,连用6 d,于再灌注7 d时处死。生理盐水组操作同用药组,但以等容量生理盐水代替葛根素。应用听觉脑干反应（ABR）评价听功能。采用免疫组织化学技术,观察诱导型一氧化碳合酶（iNOS）在各组Cortis器、螺旋神经节及血管纹的表达。结果缺血再灌注7 d组、生理盐水组与正常对照组比较各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期明显延长,阈值升高（P〈0.0 5）。用药组与缺血再灌注7 d组、生理盐水组相比Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期缩短和阈值降低（P〈0.0 5）。正常对照组与用药组Ⅲ、Ⅳ波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期和阈值比较无统计学意义（P〉0.0 5）。用药组iNOS表达与缺血再灌注7 d组比较明显下调（P〈0.0 5）。结论葛根素具有一定保护耳蜗缺血再灌注损伤的作用,其保护作用的机制之一可能与下调iNOS表达有关。     

重型颅脑外伤局灶低温与全身低温疗效的对比研究

目的　通过比较局灶低温治疗与全身低温治疗两种治疗方法在重型颅脑外伤治疗中的效果 ,探讨何者疗效更佳。方法　采用Feeney自由落体改良模型 ,设定假颅脑外伤模型组、颅脑外伤模型组、全身低温组及局灶低温组 (使用 2 5℃水降温 )。取伤灶处及其相邻区脑组织分别检测其水、Na 、K 含量。同时观察其病理改变。结果　局灶低温组神经元损伤数显著少于颅脑外伤模型组、全身低温组 (P <0 .0 1) ;局灶低温组水、Na 含量明显低于颅脑外伤模型组及全身低温组 (P<0 .0 5 ) ,K 含量明显高于颅脑外伤模型组及全身低温组(P <0 .0 1)。结论　与全身低温疗法相比较局灶低温疗法 (使用 2 5℃水降温 )在减轻脑水肿、减少神经元损伤等方面疗效更佳     

Changes in the electrochemical composition of cochlear fluids after intracisternal application of doxorubicin in the rat

Summary Since doxorubicin (Adriamycin) is known to bind on membranous negative surface charges, its effect on the electrochemical composition of the cochlear fluids was studied in rats. Doxorubicin was infused into the cerebrospinal fluid via the lateral cerebral ventricle. The endocochlear resting potential was recorded, and endolymph and perilymph of the scala vestibuli were collected from the basal cochlear turn before and 1, 2, and 4 h after the drug application. Na⁺, K⁺, and Cl^– concentrations and osmolality of the endolymph and perilymph were measured in 1 nl aliquots. In perilymph, Cl^– concentration increased 4 h after doxorubicin treatment to reach a concentration 8 mM higher than recorded initially. In endolymph, the endocochlear potential decreased by 5 mV/h while its K⁺ concentration and osmolality increased by about 3 mM/h and 4 mosmol/kg H₂O per hour, respectively. These results suggest that the negative surface charges demonstrated on Reissner's membrane may play a role in the homeostasis of endolymph.     

后循环缺血性眩晕患者的前庭功能变化

目的　通过检测后循环缺血性眩晕（posterior circulation ischemic vertig, PCIV）患者前庭神经电生理和眼动功能的变化以探讨PCIV的前庭功能变化。 方法　对已经由临床和磁共振动脉成像或CT血管造影证实为PCIV的患者分别进行颈性前庭诱发肌源电位（cervical vestibular evoked myogenic potential, cVEMP）、眼性前庭诱发肌源电位（ocular vestibular evoked myogenic potential,oVEMP）、视频眼震电图（videonystagmography, VNG）及前庭双温交替试验（alternate bithermal caloric test, BT） 等检查,并将各项检测数据与对照组的相应数据进行统计学分析。结果　病例组cVEMP, oVEMP的潜伏期及左侧峰间振幅与对照组比较差异有统计学意义。病例组和对 照组cVEMP左右侧潜伏期差异分别为（t =11.4、9.55、 7.17和7.71, P＜0.00）。左侧峰间振幅差异（t =3.07, P＜0.00）。oVEMP左右侧潜伏期差异分别为（t =7.88、5.35、 7.58和6.39, P＜0.00）。左侧峰间振幅差异为（ t =2.33, P＜0.00）;右侧峰间振幅及双侧振幅差比值比较差异无统计学意义（P＞0.05）; VNG检查病例组扫视试验、平稳跟踪试验及视动试验的异常率明显增高,与对照组比较差异有显著性意义（扫视试验：χ2=7.35, P＜0.01;平稳跟踪试验及视动试验： χ2=8.08, P＜0.005）。病例组半规管轻瘫指数阳性率43%,对照组18%,两组半规管轻瘫指数对比差异有统计学意义（χ2=4.40, P＜0.05）。结论　VEMP主要检测前庭神经的电生理变化, VNG和BT注重于视眼动和视前庭功能检测,能够在神经体征和影像学变化出现前敏感检测出PCIV的前庭功能异常变化,对PCIV的诊断、治疗和预后判断具有较大的价值,值得临床推广应用。     

Changes in snoring during natural sleep identified by acoustic crest factor analysis at different times of night

Sleep nasendoscopy can be used to identify the site of snoring but questions remain about how well a short assessment during drug-induced sleep reflects the natural condition. To investigate the uniformity of snoring during natural sleep we studied five patients (three men, two women) referred by their GPs for treatment of their snoring. A digital audio tape recorder captured the free-field snore sound at different times of night in hospital. Acoustic Crest Factor values were calculated on the 15 recordings made, having previously demonstrated that high crest factor values distinguish palatal from non-palatal snoring at sleep nasendoscopy. Some recordings showed reproducibility, but others showed substantial changes between recordings an hour apart. We infer that the snoring mechanism may change in some individuals during the night, with or without a change of snore site. We conclude a single recording, as in sleep nasendoscopy, may not be representative.     

控制性降压对鼻内镜手术视野及脑血流变化的影响

目的观察不同水平控制性降压对鼻内镜手术视野清晰度及脑血流的影响。方法将240例临床择期手术患者随机分成4组,每组60例。组1（G1）控制性降压水平为原平均动脉压的64%,组2（G2）为70%,组3（G3）为80%,组4（G4）未施降压,做为对照。采用频率为2?MHz的经颅多普勒脑血流速度仪测定大脑中动脉血流速率,同时根据Fromme术野质量评分表由同一术者进行术野质量评分。结果G1、G2、G3组平均动脉压降至原血压的64%、70%、80%,维持1?h,上述各组脑血流与对照组间差异无统计学意义,降至64%术野清晰度各组间及与对照组间差异有统计学意义。结论吸入性全麻下用0.01%硝普钠（SNP）+安氟醚（ENF）将血压降至原血压的64%,维持1h,在供氧充分的情况下,对脑血流量无明显影响,但术野清晰度最佳,该方法是安全有效的。     

不同缺铁期大鼠畸变产物耳声发射的改变

目的　观察不同饲养期铁缺乏大鼠畸变产物耳声发射 (DPOAE)的改变 ,探讨铁缺乏引起听毛细胞损伤的可能机制。方法　幼龄Wistar大鼠 ,随机分组 ,缺铁饮食饲养法复制铁缺乏动物模型 33只 ,标准饮食饲养 33只作对照。每组分别于喂养第 4、8、12周各随机取 11只测双耳DPOAE幅值。结果　铁缺组第 4周平均DPOAE幅值中、高频率段下移 ,在 2、4kHz两点下移具有显著性意义 (P <0 .0 5 )。第 8周比第 4周中高频率段下移明显 ,在 1.4、2、3、4、6、8kHz各点差异具有显著性意义 (P <0 .0 5 )。第 12周与第 8周对比 ,DPOAE幅值各点相近 (P >0 .0 5 )。结论　铁缺乏大鼠DPOAE幅值下降具有时间特征性