三妙胶囊治疗前列腺增生药理研究

目的 :观察三妙胶囊对丙酸睾丸素致大、小鼠前列腺增生的影响。方法 :皮下注射丙酸睾丸素 (雄性小鼠 5g·kg^-1·d^-1,21d ;雄性大鼠 3g·kg^-1·d^-1,14d)造成前列腺增生动物模型。给药组分别灌胃 :三妙胶囊组小鼠 3 6.3 ,18.2 g·kg^-1,大鼠 25.2,12.6g·kg^-1;前列康组 1.9g·kg^-1。正常对照组和模型对照组灌胃等体积生理盐水。末次给药后 24h ,测定雌二醇 (E2)、碱性磷酸酶 (AKP)和血清锌 (Zn²⁺) ;处死动物 ,取前列腺称重 ,计算前列腺指数并进行病理学检查。结果 :三妙胶囊可降低前列腺增生模型大、小鼠的前列腺湿重和前列腺指数 (P <0.01) ,提高血清E2活性 (P<0.01) ,抑制血清Zn²⁺浓度 (P<0.01)。结论 :三妙胶囊有治疗前列腺增生作用 ,其机理可能与提高血清E2活性、降低Zn2 +浓度有关。     

前列安通片对BPH大鼠前列腺组织中 VEGF，bFGF表达的影响

目的：观察前列安通片对前列腺增生(BPH)大鼠增生前列腺组织的影响，并探讨其作用机制。方法：采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型，用形态计量学方法研究各组前列腺组织的形态改变；用免疫组化法研究实验各组前列腺组织的血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果：前列安通片高、中、低各剂量组(6.24，3.12，1.56 g·kg-1)及阳性药保列治组(1.67 g·kg-1)与模型组比较，前列腺质量、前列腺体积、前列腺指数均明显降低(P<0.01)；腺体平均面积、平均周长降低，相同面积内腺体总数目增加(P<0.01)；前列安通片各剂量组bFGF表达显著低于模型组(P<0.01)，高剂量组前列腺组织中VEGF表达明显低于模型组(P<0.05)。结论：前列安通片能缩小前列腺体积，对BPH有一定的治疗作用，作用机制与抑制VEGF，bFGF的表达有关。     

前列安通片对BPH大鼠前列腺组织中VEGF,bFGF表达的影响

目的：观察前列安通片对前列腺增生（BPH）大鼠增生前列腺组织的影响，并探讨其作用机制。方法：采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型，用形态计量学方法研究各组前列腺组织的形态改变；用免疫组化法研究实验各组前列腺组织的血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果：前列安通片高、中、低各剂量组（6．24，3.12，1．56g&#183;kg^-1）及阳性药保列治组（1．67g&#183;kg^-1）与模型组比较，前列腺质量、前列腺体积、前列腺指数均明显降低（P〈0．01）；腺体平均面积、平均周长降低，相同面积内腺体总数目增加（P〈0．01）；前列安通片各剂量组bFGF表达显著低于模型组（P〈0．01），高剂量组前列腺组织中VEGF表达明显低于模型组（P〈0．05）。结论：前列安通片能缩小前列腺体积，对BPH有一定的治疗作用，作用机制与抑制VEGF，bFGF的表达有关。     

苦豆肾茶方对免疫性前列腺炎模型大鼠ICAM-1,INF-γ,MCP-1的影响

目的：观察苦豆肾茶方对免疫性前列腺炎大鼠前列腺组织ICAM-1,INF-γ,MCP-1的影响。 方法：采用纯化大鼠前列腺蛋白结合免疫佐剂法于第1,28天在大鼠背部多点注射建立实验性自身免疫性前列腺炎大鼠模型,并随机分为模型组、苦豆肾茶方高、低剂量组、前列泰组,另取10只大鼠背部皮下多点注射生理盐水,作为空白对照组。造模第2天开始喂药,10 mL·kg^-1,苦豆肾茶方高、低剂量组灌胃苦豆肾茶方（生药9.0,4.5 g·kg^-1）,前列泰胶囊组灌胃前列泰（药粉0.95 g·kg^-1）,连续给药8周,ELISA法检测大鼠前列腺组织ICAM-1,INF-γ,MCP-1含量。 结果：模型组大鼠前列腺组织ICAM-1含量较正常大鼠明显增多（P<0.05）,苦豆肾茶方高剂量组可明显减少ICAM-1的生成（P<0.05）;模型组大鼠前列腺组织INF-γ水平与其他各组比较无明显差异;与对照组比较,模型组大鼠前列腺组织MCP-1明显增多,苦豆肾茶方低剂量组前列腺组织MCP-1明显降低（P<0.05）。 结论：苦豆肾茶方通过降低大鼠前列腺组织ICAM-1,MCP-1水平,起到抗炎免疫调节作用,这或许是其治疗慢性前列腺炎的作用机制之一。     

更年春方对卵巢切除大鼠海马中脑源性神经营养因子的影响

目的: 研究中药更年春方(GNC)对卵巢切除大鼠海马中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的调节作用。 方法: 选择10~12月龄SD雌性大鼠随机分为5组(假手术组,模型组,GNC 6.58 g ·kg^-1组,GNC 3.29 g ·kg^-1组,尼尔雌醇3.05×10^-4 g ·kg^-1组),切除双侧卵巢建立学习和记忆能力下降的模型,分别用高、低剂量GNC、尼尔雌醇和生理盐水ig 12周,行Morris水迷宫试验,取海马组织,real time PCR 法测定海马BDNF mRNA的变化,免疫组化法测定海马CA3区BDNF蛋白的表达。 结果: 卵巢切除大鼠海马BDNF mRNA和BDNF蛋白水平下降,而高剂量更年春方和尼尔雌醇提高切除卵巢大鼠海马中BDNF mRNA和蛋白的表达。 结论: 更年春方可以提高卵巢切除大鼠海马中BDNF的表达,可能通过这个机制改善卵巢切除大鼠的学习记忆能力。     

商陆水煎液致大鼠肾损伤的初步研究

 目的 探讨商陆水煎液致大鼠肾损伤特点及毒性机制。方法 大鼠随机分为商陆高剂量组(20 g生药·kg^-1·d^-1)、低剂量组(10 g生药·kg^-1·d^-1)和对照组,连续灌胃给药或纯水49 d,停药恢复7 d。于不同时间点处理动物,收集血液样本;全自动生化仪检测血清血尿素氮和肌酐。称动物体重与各组织质量,计算各组织脏器指数。取肾脏分别进行HE/PAS/Masson染色,光镜下观察肾脏组织病理学改变。试剂盒法检测肾组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化酶活力、一氧化氮含量。结果 与对照组比,血尿素氮在高、低剂量组分别于第21、49天显著升高;肌酐在高、低剂量组均于第35天显著升高,有一定的时-量-效关系。组织病理学观察到该药致肾损伤表现主要为肾小管上皮嗜碱性变、间质纤维化和蛋白管型。与对照组比,高剂量组肾组织超氧化物歧化酶/丙二醛和谷胱甘肽过氧化酶活性降低,一氧化氮含量升高,提示肾组织过氧化物增多,脂质过氧化反应增强。结论 长期给予大剂量商陆水煎液可引起大鼠肾损伤,其机制可能与氧化应激反应有关。     

前列散瘀胶囊对实验性大鼠前列腺增生组织中碱性成纤维细胞表达的干预

目的:探讨前列散瘀胶囊对实验性大鼠前列腺增生组织中碱性成纤维细胞(bFGF)表达的影响。方法:建立良性前列腺增生大鼠模型,设药物高、中、低剂量组及空白组,取相同部位前列腺腹叶,以免疫组化定量技术对前列腺组织bFGF进行测试。结果:前列散瘀胶囊高剂量组的bFGF表达明显低于空白组(P<0.01)。结论:中药前列散瘀胶囊治疗前列腺增生的机理之一是该药明显抑制了前列腺组织中的bFGF的表达,进而抑制了前列腺细胞的生长。     

丹参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对小鼠急性肝损伤的影响。 方法: 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参多糖高剂量组(15.6 g ·kg^-1)、丹参多糖中剂量组(7.8 g ·kg^-1)和丹参多糖低剂量组(3.9 g ·kg^-1),连续ig 7 d后,采用尾iv脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性以及肝组织的病理改变。 结果: 丹参多糖能降低LPS诱导的急性肝损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,升高GSH含量,降低血清ALT含量。 结论: 丹参多糖对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。     

白芥子提取物抑制前列腺增生的实验研究[Ⅱ]

目的:研究白芥子提取物抑制前列腺增生的活性成分和作用机理。方法:采用丙酸睾酮诱导的去势小鼠前列腺增生;组胺诱导的小鼠皮肤毛细血管通透性增加;滤纸片埋藏诱发的大鼠皮下肉芽肿为动物模型。从白芥子提取物中分离得到的白芥子苷和白芥子β-谷甾醇为药效研究对象。结果:白芥子苷(16.0,8.0mg·kg^-1·d^-1)和β-谷甾醇(16.0,8.0 mg·kg^-1·d^-1)均能明显降低由丙酸睾酮诱发的去势小鼠前列腺增生,降低小鼠血清酸性磷酸酶活力(P<0.01或P<0.05);白芥子苷(16.0 mg·kg^-1·d^-1)能明显降低滤纸片埋藏引起的大鼠肉芽肿增殖(P<0.05);β-谷甾醇(8.0,16.0 mg·kg^-1·d^-1)能明显降低组胺诱发的小鼠毛细血管通透性增加(P<0.05)。结论:白芥子苷、β-谷甾醇具有抗雄激素和抗炎活性。     

苗药迷沉方对血管性痴呆大鼠海马内VECF,flt-1,BDNF及bFGF表达的影响

目的: 观察苗药迷沉方对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织血管内皮生长因子(VEGF)、fam样酪氨酸激酶-1(flt-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨苗药迷沉方对VD脑保护作用机制。 方法: 选取98只Wistar大鼠,采用双侧颈动脉永久结扎术制备VD模型,电脑随机数字表法随机分为:模型组、西药组、苗药迷沉方高、中、低剂量组,并设假手术组对照。假手术组及模型组给予蒸馏水灌胃(6 mL·kg^-1);西药组采用盐酸多奈哌齐(0.62 mg·kg^-1)蒸馏水混合液灌胃;苗药组给予苗药迷沉方低(16 g·kg^-1)、中(32 g·kg^-1)、高(64 g·kg^-1)剂量灌胃; 4周为1个疗程,共治疗2个疗程。神经学评分并结合Morris迷宫实验检测造模成功后4 d、治疗8周后学习记忆成绩;采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织VEGF,flt-1,BDNF和bFGF表达水平。 结果: 经8周治疗后,动物逃避的潜伏期、错误次数及神经行为学评分,苗药迷沉方高、中、低剂量组及西药组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),苗药迷沉方中剂量组潜伏期、错误次数及神经行为学评分与西药组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。苗药迷沉方、西药在提高VD大鼠潜伏期,降低VD大鼠错误次数以及对神经行为学评分影响均有显著疗效,而苗药迷沉方组明显优于西药组。苗药迷沉方高、中、低剂量组及西药组与模型组比,海马内表达VEGF,flt-1,BDNF及bFGF含量水平,差异均有统计学意义。苗药迷沉方中剂量组海马内表达VEGF,flt-1,BDNF及bFGF含量升高最为明显。 结论: 苗药迷沉方能改善VD大鼠行为学评分及提高记忆成绩,其机制可能为增强VD大鼠海马内VECF,flt-1,BDNF及bFGF的表达水平,激发脑内神经的损伤修复达到发挥脑保护作用。     

益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织生长因子的调节作用

目的:探讨益气通淋冲剂治疗前列腺增生的作用机理。方法:应用免疫组织化学技术SP法对益气通淋冲剂干预组及其对照组的大鼠前列腺增生组织标本的β₁转化生长因子(TGFβ₁),碱性成纤维生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)检测。结果:VEGF和bFGF的表达对照组与各干预组有显著性差异(P<0.01),TGFβ₁的表达无统计学意义,VEGF和bFGF在对照组与益气通淋冲剂大剂量组、小剂量组及保列治组间有差别(P<0.05),对照组与益气通淋冲剂小剂量组,益气通淋冲剂大剂量组与保列治组间3种生长因子在增生前列腺组织中的表达无差别。结论:益气通淋冲剂可以使前列腺增生组织的间质组织和腺上皮萎缩,使前列腺缩小,主要作用机制是益气通淋冲剂抑制了VEGF和bFGF在前列腺增生组织中的表达。     

活血化瘀法对实验性前列腺增生小鼠前列腺组织中bFGF表达的影响

目的:观察活血化瘀方顺闭饮对小鼠实验性前列腺增生组织形态学及碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法:皮下注射丙酸睾酮制备实验小鼠模型,光镜观察前列腺上皮细胞高度、计算前列腺湿重,免疫组织化学法检测小鼠前列腺组织碱性成纤维生长因子(bFGF)的表达。结果:HE染色:顺闭饮组较模型组的前列腺腺上皮增生呈明显抑制,腺腔分泌物和间质减少。顺闭饮组碱性成纤维生长因子(bFGF)阳性表达率较模型组呈明显减少(P<0.01)。结论:活血化瘀法可通过调节碱性成纤维生长因子(bFGF)来影响前列腺组织增生。     

补肾活血方对BPH大鼠前列腺组织中VEGF、bFGF表达的影响

目的：评价补肾活血方对BPH大鼠的疗效,并探讨其作用机理。方法：实验研究采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型,用形态计量学方法研究各组前列腺组织的形态改变;用免疫组化法研究实验各组前列腺组织的血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果：补肾活血方可以缩小增生前列腺腺体的体积,并抑制VEGF、bFGF的表达。结论：补肾活血方用于治疗BPH,能缩小前列腺体积,作用机理是可能是通过抑制VEGF、bFGF的表达,进而抑制前列腺增生。     

益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型碱性成纤维因子的影响

目的观察益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型碱性成纤维因子(bFGF)的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、保列治组和实验组,每组10只。除对照组游离但不切除睾丸外,其余3组均切除双侧睾丸,予丙酸睾丸酮皮下注射制造前列腺增生(BPH)模型。对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃给药,保列治组予非那雄胺片溶于0.9%氯化钠注射液中灌胃给药,实验组予益气活血清热利湿方水煎剂灌胃给药;4组均连用30d,观察前列腺湿质量、前列腺体积、前列腺指数及前列腺细胞中bFGF表达、前列腺组织病理变化。结果对照组、保列治组、实验组大鼠前列腺湿质量、前列腺体积及前列腺指数均明显低于模型组(P0.05);保列治组、实验组前列腺组织中bFGF阳性颗粒数与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论益气活血清热利湿方能使增生的前列腺萎缩,降低前列腺指数,降低前列腺组织中bFGF的表达。     

针刺对实验性大鼠前列腺组织中Ki-67和bFGF表达水平的影响

目的观察针刺对前列腺增生症(BPH)的影响,探讨其作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组和针药结合组,采用去势后皮下注射丙酸睾丸酮4 mg/kg的方法来复制大鼠前列腺增生的模型,同时给予相应治疗,共进行30 d。造模和治疗结束后,测量各组大鼠前列腺湿质量指数、体积,光镜和电镜下观察前列腺组织的形态学变化,用免疫组化法检测Ki-67和bFGF在各组大鼠前列腺组织中表达的差异。结果模型组大鼠前列腺湿质量指数、体积及组织中的Ki-67和bFGF的表达水平与假手术组比较明显升高,腺上皮细胞数目与假手术组比较明显增加(P均<0.05);药物组、针刺组及针药结合组大鼠的前列腺湿质量指数、体积及组织中的Ki-67和bFGF的表达水平与模型组比较明显降低(P均<0.05),腺上皮细胞数目与模型组比较明显减少(P<0.05)。3个治疗组大鼠的前列腺湿质量指数、体积和组织中的Ki-67和bFGF的表达水平比较无显著性差异(P均>0.05)。结论针刺能够明显降低前列腺增生大鼠的前列腺湿质量指数和体积,抑制Ki-67和bFGF在前列腺组织中的表达,从而达到抑制前列腺增生的作用。     

康泉方对大鼠前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的 探讨补肾通络的康泉方对实验性大鼠前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）表达的影响。方法 采用大鼠去势后注射丙酸睾丸酮致前列腺增生法造模,同时灌胃中药康泉方30天后,取大鼠前列腺组织,采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法分别检测各组前列腺腹叶组织bFGF表达。结果 与模型组比较,康泉高、中剂量组bFGF和bFGFmRNA表达明显降低（P<0.05或P<0.01）,康泉低剂量组bFGF和bFGFmRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论 康泉方能够降低实验性良性前列腺增生大鼠前列腺组织bFGF表达.     

补骨脂素对良性增生前列腺细胞增殖的影响

目的:探讨补骨脂素抑制良性前列腺增生的作用机制.方法:补骨脂素作用雄性去势大鼠注射丙酸睾酮后的前列腺湿重、前列腺指数、PCNA指数及前列腺组织病理学改变.结果:实验组大鼠前列腺湿重、前列腺指数和PCNA指数均显著低于对照组.结论:补骨脂素能显著抑制模型大鼠的良性前列腺增生,其机制可能是通过降低前列腺细胞增殖而实现的.     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只,应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组(P<0.01),仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少,是引起前列腺增生的重要因素之一,仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只，应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型，采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组（P〈0．01），仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少，是引起前列腺增生的重要因素之一，仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。