大鼠烫伤后垂体与脑内强啡肽A1-13免疫活性物质含量的变化

强啡肽A系1979年由Goldstein等从猪垂体中提取到的一种内源性阿片肽。本文报道了应用放射免疫分析法,观察大鼠烫伤后垂体与脑内强啡肽A_(1-13)免疫活性物质(ir-dyn A_(1-13))含量的变化。实验结果表明,与对照组相比,大鼠烫伤后的即刻,垂体以及桥脑、延髓内ir-dynA_(1-13),含量显著增高(P<0.001),烫伤后2h。垂体、中央灰质与桥脑、延髓内ir-dyn A_(1-13)含量明显降低(P<0.01)。本文还讨论了强啡肽A参与烧伤休克发生的可能性。     

大鼠烫伤后不同时程侧脑室注射强啡肽A_(1-13)抗血清对烫伤休克的影响

本工作在大鼠烫伤后的不同时间,分别从侧脑室注射Dyn A_(1-13)抗血清,观察动物存活时问、血压和心率的变化,以探讨中枢给予Dyn A_(1-13)抗血清对烫伤休克的影响。实验结果表明,中枢给予Dyn A_(1-13)抗血清,与外周静脉给予一样可改善大鼠心血管功能、延长动物的存活时间。这提示中枢神经系统的强啡肽也参与     

精氨酸加压素对沙土鼠缺血脑区是β内啡肽和强啡肽A_(1-13)的影响

本实验用放射免疫测定法观察了精氨酸加压素(AVP)对蒙古沙土鼠缺血脑区β内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)和强啡肽A_(1-13)免疫活性物质(ir-Dyn A_(1-13))的影响。结果显示,侧脑室注射AVP后,缺血皮层和下丘脑ir-β-EP含量明显升高,ir-Dyn A_(1-13)含量则明显降低。侧脑室注射AVP抗血清后,缺血皮层和下丘脑ir-β-EP含量显著降低,而ir-Dyn A_(1-13)含量尢明显变化。     

抗阿片肽血清对脊髓内催产素镇痛作用的影响

目的探讨脊髓内催产素(OT)与内源性脑啡肽和强啡肽A_(1～13)在痛觉调制中的关系。方法以钾离子透人法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向脊髓蛛网膜下腔内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A_(1～13)血清和OT对动物痛阈的影响。结果脊髓内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A_(1～13)血清后,大鼠痛阈与注药前相比分别变化(-23．32±2．81)%～(一12．11±2．13)%和(-26．33±5．42)%～(-13．21±2．32)%,与对照组相比痛阈明显降低；但在注射OT前预先注射抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A_(1～13)血清,大鼠痛阈较注药前增加(8．96±3．02)%～(70．22±6．16)%和(5．56±2．63)%～(61．21±5．21)%,抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A_(1～13)血清均不能完全阻断OT的镇痛效应。结论脊髓内OT在痛觉调制中的作用不完全依赖于脊髓内的内源性脑啡肽和强啡肽A_(1～13)。     

麻醉对大鼠垂体、脑与脊髓内强啡肽A_(1-13)免疫活性物质含量的影响

本工作应用放射免疫测定法,观察了3种常用全身麻醉药对大鼠垂体、脑与脊髓内强啡肽A_(1-13)免疫活性物质(ir-dynA_(1-13)含量的影响。经乌拉坦麻醉,垂体、脑与脊髓内ir-dynA_(1-13)含量均显著降低,氯醛糖麻醉,除中脑ir-dynA_(1-13)降低不明显外,其它均显著降低;戊巴比妥麻醉,除丘脑降低不明显外,其它均显著降低。     

抗阿片肽血清对脊髓内催产素镇痛作用的影响

目的 探讨脊髓内催产素(OT)与内源性脑啡肽和强啡肽A1～13在痛觉调制中的关系.方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向脊髓蛛网膜下腔内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A1～13血清和OT对动物痛阈的影响.结果 脊髓内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A1～13血清后,大鼠痛阈与注药前相比分别变化(-23.32±2.81)%～(-12.11±2.13)%和(-26.33±5.42)%～(-13.2l±2.32)%,与对照组相比痛阈明显降低;但在注射OT前预先注射抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A1～13血清,大鼠痛阈较注药前增加(8.96±3.02)%～(70.22±6.16)%和(5.56±2.63)%～(61.21±5.21)%,抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A1～13血清均不能完全阻断OT的镇痛效应.结论 脊髓内OT在痛觉调制中的作用不完全依赖于脊髓内的内源性脑啡肽和强啡肽A1～13.     

脑缺血大鼠脑组织中强啡肽A(1-8)含量及含水量的变化

目的:探讨局灶性脑缺血大鼠脑皮层及纹状体中强啡肽A(1-8)含量及含水量的变化。方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,用放免法观察假手术对照组大鼠及脑缺血组大鼠缺血侧脑皮层及纹状体中强啡肽A(1-8)在100min,MCAO后、再灌注8h及24h含量的变化,并测定缺血侧脑皮层及纹状体含水量的变化。结果:假手术对照组大鼠及脑缺血再灌注8h大鼠缺血侧脑皮层强啡肽A(1-8)含量分别是5.58±0.61pmol/g及3.51±0.43pmol/g;缺血侧纹状体强啡肽A(1-8)含量分别是7.72±0.92pmol/g及5.62±0.71pmol/g。假手术对照组大鼠及脑缺血再灌注24h大鼠缺血侧脑皮层强啡肽A(1-8)含量分别是5.43±0.52pmol/g及2.41±0.32pmol/g;缺血侧纹状体强啡肽A(1-8)含量分别是7.59±0.88pmol/g及4.35±0.63pmol/g。随再灌注时间的延长,脑缺血组大鼠缺血侧脑皮层及纹状体含水量逐渐增高。结论:局灶性脑缺血可降低缺血侧脑皮层及纹状体中的强啡肽A(1-8)含量及增高缺血侧脑皮层及纹状体的含水量。     

应用强啡肽A(1-13)酰胺治疗晚期癌症痛的初步报告

我们曾报告(1982)将强啡肽A5-40μg注入大鼠脊髓蛛网膜下腔产生强烈的镇痛作用。本工作将强啡肽A(1-13)酰胺0.2或0.4mg给三名主诉剧痛的晚期直肠癌患者作脊髓蛛网膜下腔注射,二例产生明显的镇痛作用,疼痛减轻50—80％,一例无效。三例五次注射未见任何运动障碍或呼吸抑制现象。     

急性颅脑外伤后脑脊液中强啡肽Al-13和心钠素的变化及其临床意义

本文对15例急性颅脑外伤病人脑脊液中强啡肽Al—13和心钠素的含量进行了放免测定。结果发现脑外伤早期(伤后24小时)脑脊液中强啡肽A1-13和心钠素含量均明显增高,与正常组对比有高度显著性差异(P<0.01)。而伤后6～10天两者含量明显降低。脑脊液中强啡肽A1—13和心钠素的高低对判断脑外伤病人的预后有重要参考意义。     

强啡肽A对脊髓P物质含量的影响及其与吗啡相互作用

本文用放射免疫测定法研究强啡肽A-(1-13)对小鼠脊髓ir-SP含量的影响及其与吗啡影响的相互作用,结果表明: 1.皮下注射吗啡(5mg/kg)可明显增加小鼠脊髓ir-SP浓度。 2.脑室注射强啡肽A-(1-13),以剂量依赖的型式增加小鼠脊髓ir-SP浓度,5μg作用不明显,10μg有明显作用,20μg作用更强,40μg作用与20μg基本一致,达到饱和。 3.强啡肽A-(1-13)与吗啡同时注射,在多数情况下,脊髓ir-SP水平与单独给吗啡或强啡肽A-(1-13)时没有统计学显著差别,但强啡肽A-(1-13)一定剂量时(20μg,40μg)与吗啡配合应用可呈现明显的效应抵消现象。     

强啡肽A1-13在脑源性神经营养因子治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的变化

目的 探讨强啡肽A1-13在脑内移植脑源性神经营养因子（BDNF）载体细胞治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBI）中的作用。方法 7日龄新生大鼠随机分为HIBI BDNF组（A）,HIBI BDNF U50,488H组（B）,单纯HIBI组（C）和假手术组（D）,左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入形成新生大鼠HIBI,伤后立即脑内植入BDNF载体细胞（A,B）或空白细胞（C）,植入后延髓池内注射阿片к受体激动剂U50,488H（0.5μg,B）,观察处理后0,1,3d左右侧皮层和海马强啡肽A1-13免疫活性物质（ir-DynA1-13)含量的变化及处理后1d脑含水量,丙二醛（MDA）含量和细胞凋亡情况。结果 左侧皮层ir-DynA1-13含量处理后不同时间A,B或C组显著高于D组,1,3dA或B组显著低于C组;左侧海马给药后当天（A,B,C）,1d(B,C),3d(C)显著高于D组,给药（1d(A),3d(B)显著低于C组,新生大鼠HIBI后1d,左脑含水量,MDA和细胞凋亡百分率,A,B或C组显著高于D组,A组显著低于C组。结论 强啡肽A1-13参与HIBI病理生理过程,植入BDNF载体细胞减轻HIBI的作用途径之一。是抑制了强啡肽A1-13与特异性阿片к受体相结合所产生的加重BIHI的效应。     

强啡肽A1-13在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中作用机制的实验研究

目的：探讨强啡肽A1-13在新生鼠缺氧缺血性脑损伤的作用机制。方法：将7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成缺氧缺血性脑损伤模型，伤后即刻向小脑延髓池注射强啡肽A1-13抗血清或阿片κ受体拮抗剂nor-BNI，给药后不同时间比较其对幼鼠一般状况、脑含水量、乳酸含量和细胞凋亡的影响。结果：给予强啡肽A1-13抗血清或nor-BM均可改善幼鼠伤后的一般状况，降低伤后48h左侧脑含水量和乳酸含量，而以前者作用更为明显；强啡肽A1-13抗血清可显著减轻皮层，海纪细胞凋亡，nor-BMI此作用较弱。结论：强啡肽A1-13对新生鼠缺氧、缺血脑损伤的影响，除通过阿片途径外，尚可能通过其它非阿片途径共同作用而实现的。     

苯乙烯聚合的分子量分布 Ⅰ.全转化率范围的聚合反应速率

研究了100℃、120℃、140℃、160℃热引发苯乙烯聚合反应速率在0～95%转化率范围的变化规律,建立聚合反应动力学模型:R_p=A[M],A=(I/(k_1/k_p~2))~(1/2)=A_0+A_1x+A_2x~2+A_3x~3,(x为转化率,A_0,A_1,A_2,A_3不随x变化,与温度有一定函数关系)。发现链引发反应速率常数的变化规律:二级反应的K_(I2)=0.5390×10~7e~(-13 910/T);三级反应的K_(I3)=1.102 4×10~6e~(-14 094/T)。     

术中输液对腹部手术患者皮肤强啡肽A表达的影响

目的 通过免疫组织化学方法 对比观察外科手术中应用晶体液与胶体液对皮肤强啡肽A表达的影响.方法 30例择期在全身麻醉下行腹部手术患者随机分为晶体组(n=13)和胶体组(n=17).两组均于开放静脉后给予10 mL/kg负荷量乳酸林格液,随后晶体组以8 mL/(kg·h)维持输液,胶体组以同样方式输入羟乙基淀粉液(130/0.4).分别于手术开始时和术毕前采集手术切口缘皮肤组织0.5 cm×2 cm,采用免疫组织化学方法 检测皮肤强啡肽A的表达. 结果 无论胶体组还是晶体组,手术开始时(液体治疗前)皮肤中均有大面积强啡肽A表达,术毕时(液体治疗后)强啡肽A表达阳性面积均明显减少,平均灰度值降低(P＜0.01),但两组液体治疗前后对比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术中输液治疗,手术结束时皮肤强啡肽A的表达与术前相比明显减少,但术中不同液体治疗方式对皮肤强啡肽A表达并无不同影响.     

HbA_(1c)、hs-CRP联合检测诊断糖尿病视网膜病变的价值

目的:探讨糖化血红蛋白(Hb A_(1c))和高敏C反应蛋白(hs-CRP)联合检测诊断糖尿病视网膜病变的价值。方法:选择正常体检者(A组)、糖尿病无视网膜病变者(B组)、糖尿病视网膜病变者(C组)各72例,采用离子交换液相层析法和胶乳增强免疫比浊法测定Hb A_(1c)及hs-CRP。结果:无视网膜病变组和视网膜病变组的Hb A_(1c)和hs-CRP(mg/L)含量均比健康对照组高,具有统计学意义(P0.05);Hb A_(1c)和hs-CRP诊断糖尿病视网膜病变的敏感性分别为59.7%和62.5%,没有明显差异(P0.05);但是Hb A_(1c)+Hs-CRP诊断糖尿病视网膜病变的特异为90.3%,分别与Hb A_(1c)和hs-CRP存在明显差异(P0.05)。结论:Hb A_(1c)、hs-CRP联合检测有助于糖尿病视网膜病变的早期发现,并可作为2型糖尿病进展及治疗效果的监测指标。     

大鼠脊髓损伤后内源性阿片肽含量的测定

应用RIA法测定了脊髓损伤后脊髓β-内啡肽和强啡肽的含量，设50g-cm组、75g-cm组，假手术组和对照组，损伤后于30min,2h,24h和1周四个时相观察，结果：两肽含量均有明显升高，强啡肽A1-13含量尤为明显，损伤越重升高越明显，提示内源性阿片肽尤其强啡肽A可能参与脊髓损伤后的病理改变。     

强啡肽在高压氧治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的变化

目的：观察高压氧治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBI）后脑内强啡肽A1-13水平的动态变化规律。方法：7d龄SD大鼠左侧顼总动脉结扎联合低氧吸收形成HIBI。在HIBI后施以高压氧治疗（A）。并设HIBI＋常氧高压氮组（B）、单纯HIBI组（c）、假手术组（D）和正常组（E）。观察各组处理后不同时间左侧皮层、海马、纹状体和血浆强啡肽Al-13免疫活性物质（ir-DynAl-13）含量的变化。结果：ir—DynAl一13含量，1次处理后与B组比较，A组皮层、海马含量均显著降低（P〈0．01），但皮层与D组比较仍显著高（P〈0．05）；7次处理后与B组比较。A组皮层、海马含量仍显著降低（P〈0．05）。1次处理后与B或c组比较，A组血浆ir-DyaAl-13含量显著降低。结论：强啡肽Al-13参与新生大鼠HIBI的病理生理过程，通过逆转中枢强啡肽Al-13水平的异常改变是高压氧治疗新生大鼠HIBI的机制之     

β-内啡肽和强啡肽A在沙土鼠缺血性脑水肿中作用的比较

本研究结果表明,沙土鼠急性脑缺血时皮层与下丘脑β-内啡肽含量明显升高,强啡肽A含量无明显变化;侧脑室注射强啡肽A、纳洛酮和抗β-内啡肽血清可减轻脑水肿,注射β-内啡肽可加重脑水肿。这提示β-内啡肽与强啡肽A参与急性脑缺血病理过程,两者在缺血性脑水肿的形成和发展过程中具有相互的作     

强啡肽A1—13在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中作用机制的实验研究

目的：探讨强啡肽A1－13在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用机制。方法：将7d新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成缺氧缺血性脑损务模型，伤后即刻向小及延髓池注射强啡肽A1－13抗血清或阿片κ受体拮抗剂nor-BNI，给药后不同时间比较其对幼鼠一般状况，脑含水量，乳酸含量和细胞凋亡的影响。结果：给予强啡肽A－13抗血清或nor-BNI均可改善幼鼠伤后的一般状况，降低伤后48h左侧脑含水量和乳酸含量，而以前者作为更为明显；强啡肽抗A1－13血清可显著减轻皮层，海马细胞凋亡，nor-BNI此作用较弱。结论：强啡肽A1－13对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的影响，除通过阿片途径外，尚可能通过其它非阿片途径共同作用而实现。     

中药复方“体复康”对运动性疲劳大鼠血乳酸、β-内啡肽、亮氨酸脑啡肽及强啡肽A_(1-13)影响的实验研究

以长时期（共7周）大强度跑台运动（速度由15m／min递增至35m／min，运动时间为20～25min／d）制造大鼠疲劳模型，探索疲劳大鼠外周阿片肽的变化及中药复方的作用机理。结果表明：运动后即刻血乳酸显著高于对照组，血浆β-内啡肽、强啡肽A1-13含量显著下降，而亮氨酸脑啡肽变化不明显；经中药复方治疗后，上述变化均有不同程度的恢复。表明此运动强度下的疲劳大鼠，内源性阿片肽系统受抑制而使外用血中的β-内啡肽、强啡肽A1-13含量下降；中药复方作用后激活了此系统，主要使卜内啡肽水平升高，并对血乳酸有一定的清除作用，从而有利于消除疲劳。