严重烧伤大鼠早期心肌组织超微结构的变化

目的 严重烧伤后早期可发生心脏功能紊乱，观察严重烧伤早期大鼠心肌组织超微结构的变化。方法 SD大鼠，造成30％体表面积的Ⅲ度烧伤模型，分别在烧伤后0．5、1、2、6、12h取材，透射电镜下观察超微结构的变化。结果 烧伤后心肌细胞超微结构变化主要发生在细胞器，而细胞膜、心肌纤维和闰盘等未见明显异常。伤后0.5h可见较多线粒体收缩，部分线粒体肿胀；伤后1h肌浆网扩张，心肌细胞线粒体肿胀，部分线粒体嵴弯曲，基质颗粒消失；伤后2、6、12h未见明显加重。内皮细胞在伤后0．5h即有明显变化。结论 严重烧伤后早期心肌组织细胞超微结构的变化主要表现在心肌细胞线粒体和内皮细胞上，多为可逆性变化。     

推拿对坐骨神经损伤模型大鼠神经超微结构的影响

目的 从超微病理学的角度探索推拿对坐骨神经损伤（Sciatic nerve injury,SNI）大鼠神经形态恢复的影响。方法 采用推拿手法模拟仪定性、定量模拟手法,对SNI模型大鼠进行干预,通过斜板试验和光热耐痛阈观察大鼠行为学改善情况,通过透射电镜观察并分析坐骨神经损伤局部轴索、髓鞘、雪旺细胞等超微结构的改变。结果 推拿治疗20次后,大鼠的斜板试验与光热耐痛阈结果与模型组相比均有显著差异（P<0.05）,且达到或接近正常组水平。正常组坐骨神经有髓神经纤维的髓鞘致密均匀,结构完整,形态规则,轴索无萎缩及肿胀,雪旺细胞丰富、正常;模型组髓鞘结构模糊、松散,出现空泡状变性,轴索萎缩或消失,偶见残存的线粒体,雪旺细胞线粒体空泡化,细胞趋于坏死;推拿治疗组髓鞘结构大多数趋完整态,空泡状缺损减少;轴索无明显肿胀,雪旺细胞部分空泡化或线粒体水肿。推拿治疗组有髓神经的髓鞘厚度和轴突直径与模型组比较,均有明显恢复,且逐渐接近正常组水平。结论 推拿可明显促进SNI大鼠坐骨神经纤维髓鞘的再生,轴索的恢复,减轻雪旺细胞胞质和线粒体的水肿,对周围神经损伤后超微结构的修复和再生有明显的促进作用。      

血府逐瘀汤对视神经损伤大鼠视网膜、视神经形态结构的影响

目的:观察大鼠视神经损伤后视网膜、视神经的病理变化,探讨血府逐瘀汤对其形态结构的影响。方法:36只大鼠分为正常组4只,治疗组16只(血府逐瘀汤灌胃),对照组16只(蒸馏水灌胃)。治疗组和对照组建立视神经损伤大鼠模型,造模后3d、1周、2周、4周取材,制作切片,分别用光镜、电镜观察各组视网膜形态学和视神经超微结构的变化。结果:(1)视网膜:造模后3d时对照组视网膜各层水肿增厚,神经纤维层最重,节细胞肿胀;造模1周、2周时对照组神经纤维层水肿减轻,节细胞大量减少,内核层细胞略减少,内、外丛状层水肿加重;4周时视网膜各层水肿减轻,对照组神经纤维层较治疗组萎缩变薄,治疗组节细胞密度较对照组高。(2)视神经:造模3d时对照组和治疗组髓鞘板层分离、变薄,轴突肿胀减少,部分微丝微管崩解消失;造模后1周时髓鞘板层分离加重,轴突降解,神经纤维变性形成"洋葱样"小体;造模后2周时对照组和治疗组髓鞘薄膜样,变性轴突消失,胶质细胞增生;造模后4周时对照组和治疗组超微结构较前均有修复,治疗组髓鞘结构较对照组增厚、致密,轴突电子密度高,微管、微丝数目明显增多,线粒体结构清晰。胶质细胞接近正常。结论:视网膜、视神经在外伤后有一定的自我修复规律;血府逐瘀汤能够减轻视网膜、视神经结构损坏。     

Ⅱ型减压病家兔脊髓神经超微结构的变化研究

目的电镜观察Ⅱ型减压病家兔脊髓神经轴突的超微结构改变,探讨减压病所致脊髓损伤的机制。方法将15只新西兰大耳白家兔按数字表法随机分为3组：减压病组、安全减压组和正常对照组,每组5只。减压病组行快速减压制作减压病动物模型,安全减压组采用安全减压,正常对照组行常压空气暴露,各组动物出舱后30 min内处死,取脊髓组织进行超微结构观察。结果减压病组神经细胞水肿,细胞内线粒体轻度肿胀,游离核糖体聚集;轴突水肿,髓鞘松解、褶曲,部分剥离,轴突内线粒体肿胀,微管排列紊乱,并见许多大小不等的空泡形成。安全减压组神经细胞和轴突轻度水肿,胞质和轴索内可见小空泡形成,髓鞘板层结构松散。正常对照组脊髓组织超微结构未见明显改变。结论神经纤维水肿、轴突脱髓鞘为Ⅱ型减压病家兔脊髓损伤的基本病变,脊髓血管内气泡及＂原位气泡＂可能同为导致脊髓损伤的直接原因。     

不同时段缺血对SD大鼠周围神经超微结构的影响

目的 探讨缺血对SD大鼠周围神经组织超微结构的影响。方法 采用两步冷冻法，以15％DMSO为低温保护剂，对30只SD大鼠股前神经进行缺血冷藏和常温缺血实验，时间为1，2，3，4，5，6和8h，-50℃冷冻温度预处理，液氮保存1周，透射电镜观察。结果缺血1～2h，冷藏组个别髓鞘轻度水肿，常温组髓鞘增厚，雪旺细胞水肿；缺血3～4h，冷藏组个别轴索内线粒体轻度肿胀，常温组少数神经纤维脱髓鞘现象；缺血5～6h，冷藏组部分髓鞘不规则，排列疏松，常温组神经纤维脱髓鞘增多，雪旺细胞及轴索内线粒体水肿明显；缺血8h，冷藏组少数神经纤维脱髓鞘，部分雪旺细胞水肿，常温组轴索明显萎缩，少数雪旺细胞破坏。结论 缺血8h冷藏神经组织，其超微结构仍较好，表明冷藏可明显延长周围神经的缺血耐受时限。     

电镜下大鼠下牙槽神经压榨损伤后半月神经节神经元线粒体的超微结构观察

目的 观察大鼠下牙槽神经损伤后半月神经节(TG)神经元线粒体的超微结构变化,探讨线粒体参与外周神经损伤及修复机制的结构基础.方法 选取健康SD雄性大鼠10只,随机分为空白对照组2只,实验组8只,建立大鼠单侧下牙槽神经压榨损伤的动物模型,选取代表性时间点制备TG电镜样品,透射电镜下观察TG神经元细胞体及其轴突中线粒体的超微结构变化.结果 电镜下,空白对照组及实验对照侧TG神经元细胞体及其轴突中均富含线粒体,线粒体双层膜结构清楚,嵴致密、排列整齐,罕见线粒体的肿胀或空泡样变性.实验组大鼠下牙槽神经压榨损伤24h后,损伤侧TG神经元细胞体及其轴突中线粒体发生肿胀、嵴溶解等结构异常性变性.1周时,实验侧TG神经元、无髓鞘的C型及有髓鞘的A型轴突中均出现大量空泡样变性线粒体.结论 下牙槽神经压榨损伤后,损伤的TG神经元线粒体会发生肿胀等结构变化.     

局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构改变及川芎嗪的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相点海马CAI区超微结构以及中药川芎嗪对该区影响，、方法采用闭塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型，透射电镜下观察海马CAI区超微结构改变、结果实验组海马CAI区超微结构的改变总体较对照组明显减轻，表现为：再灌注6h(B1组)的星形胶质细胞，突起稍肿胀，线粒体结构无明显变化；神经细胞内仅部分线粒体肿胀，内质网扩张?再灌注12h(B2组)的星形胶质细胞，突起肿胀，线粒体结构无明显变化；未与星形胶质细胞相连的神经细胞，胞浆内线粒体肿胀、轴突内线粒体空泡化；与星形胶质细胞相连的神经细胞，内质网脱颗粒，线粒体无明显改变，结论川芎嗪不仅直接保护脑神经元，而且通过保护星形胶质细胞而间接起到保护和修复受损神经细胞的作用。     

老化大鼠髓鞘蛋白脂蛋白表达变化及意义

目的 观察老化大鼠髓鞘蛋白PLP的改变、髓鞘结构、中枢传导功能变化及其关系.方法 采用免疫组化方法检测大鼠老化时髓鞘蛋白PLP表达变化,透射电镜观察脑白质区域的超微结构变化,电生理方法记录中枢神经传导功能.结果 PLP免疫组化:2组于纹状体、胼胝体、前联合、皮层下区均可见阳性染色.但老年组大鼠各部位PLP表达量明显减少,其积分光密度值明显增大(P＜0.01).白质区超微结构变化:老年大鼠轴突直径增加,轴突内含有巨大线粒体,轴突周围间隙扩大.髓鞘致密层分离,部分板层结构排列紊乱、破坏.中枢传导功能:2组间存在显著差别,老年大鼠中枢传导潜伏时较青年组显著延长(P＜0.01).结论 髓鞘蛋白PLP表达减少,与髓鞘形态结构改变有关,髓鞘及轴突超微结构存在明显变化,是白质功能减退的重要原因,这种变化可能与大鼠老化时中枢神经传导功能降低有关.     

电磁脉冲对大鼠腺垂体结构和分泌功能的影响

目的 探讨电磁脉冲(EMP)对大鼠腺垂体结构和分泌功能的影响.方法 SD雄性大鼠48只,随机分为辐照组和假辐照组.辐照组大鼠接受200 kV/m EMP全身辐照,于辐照后12、24、48和96 h应用光镜、电镜观察腺垂体内分泌细胞形态学的改变,放射免疫法检测大鼠血清催乳素(PRL)、生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)和黄体生成素(LH)的含量.结果 大鼠腺垂体超微结构在EMP辐照后12 h出现改变,至48 h逐渐加重,96 h有所恢复.主要病变为细胞水肿,线粒体肿胀、空泡化和髓鞘样结构形成,高尔基体和内质网扩张,次级溶酶体出现,细胞核内异染色质边集等.大鼠血清PRL和ACTH均表现为照后12 h显著升高后恢复;GH于照后12 h显著下降后逐渐回升,48 h恢复;TSH于12 h即开始下降,24 h显著下降至最低点,96 h恢复;LH于照后24～96h明显升高.结论 EMP辐照可引起大鼠腺垂体结构和分泌功能的改变.     

大鼠脑干急性缺血的形态学研究

目的：观察急性脑干缺血模型大鼠脑干的形态结构改变。方法：建立大鼠急性脑干缺血模型后，不同时间取病变脑干进行先镜及透射电镜观察。结果：光镜下缺血4小时可见部分神经元胞质淡染，呈轻度水肿改变；电镜下缺血1小时可见神经元核周质内线粒体轻度肿胀，髓鞘板层局部分离现象，轴突内出现局灶空化，4小时可见个别神经元细胞凋亡。毛细血管内皮细胞向腔内形成较多微突起。结论：超微结构改变随脑干缺血时同增加而越明显，特别是线粒体改变更突出，说明能量代谢障碍对脑干缺血时超微结构的改变起到了至关重要的作用；     

家猫视神经损伤的病理学改变

目的:动态观察视神经损伤后的病理学改变。方法:选取健康成年家猫20只,以自身左眼为对照,用自制损伤器撞击右眼视神经管,建立视神经损伤模型。在光镜与电镜下观察视神经损伤后1、3、7、14d的形态学改变。结果:光镜下视神经损伤主要表现为不同程度的神经纤维空泡样变性,电镜下视神经损伤主要表现为轴突内空泡样变性、髓鞘松解、微丝微管消失等。结论:家猫外伤性视神经损伤的动物模型与人类有很强的相似性,并有可操作性。视神经震荡伤后的病理变化以变性为主,早期施行减压手术可能挽救视力。     

人工麝香对大鼠视神经钳夹伤后视网膜神经纤维层厚度的影响

目的:探讨复方麝香注射液(主要成分为人工麝香)对大鼠视神经挤压伤后视网膜神经纤维层厚度变化的影响。方法:24只健康SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、药物治疗组3组,每组8只。模型对照组和药物治疗组大鼠均采用钳夹法建立视神经挤压伤实验模型,模型成功建立后即予药物治疗组大鼠复方麝香注射液腹腔注射,予正常对照组和模型对照组大鼠等容量的灭菌注射用水腹腔注射,于造模后第30d处死各组8只大鼠,摘取眼球送病理行视网膜神经纤维层厚度检测。结果:实验发现模型对照组大鼠造模后第30d视网膜神经纤维层厚度显著低于正常对照组(P<0.05);药物治疗组大鼠的视网膜神经纤维层厚度显著高于模型对照组(P<0.05)。结论:复方麝香注射液减轻了视网膜神经纤维因外伤而致的萎缩,对视网膜神经纤维层具有保护作用或促进再生的作用。     

睫状神经营养因子对大鼠视神经损伤后视觉电生理的影响

目的 观察睫状神经生长因子（ciliary neurotrophic factor,CNTF)对视神经损伤后视觉电生理变化的作用。方法 采用镊 视神经法制作大鼠视神经损伤模型，夹伤后立即向球后一次性注射CNTF 50ng，并于损伤当时和损伤后1，2，3和4wk时检测夹伤视神经眼的闪光视觉诱发电位（flarevisional evoked potential,F-VEP)。结果 视神经夹伤后损伤眼F－VEP的P1波振幅（wave amplitude,WA)在1wk时下降，后回升，峰潜时(wave latency,WL)延长。CNTF组中WA在视神经夹伤后1wk和2wk时与对照组相比差异显著（P＜0．05），WL仅在视神经夹伤后1wk时与对照组相比具显著差异（P＜0．05）。结论 视神经损伤后一次性球后注射CNTF在早期加强了神经系统对损伤的反应强度，促进了视神经损伤后神经冲动传导功能的恢复。     

猫慢性视神经损伤模型的建立及病理学的动态变化

目的建立慢性视神经损伤动物模型,为进一步实验研究提供基础。方法模仿临床翼点入路,在猫视交叉视神经下植入球囊,分次注入造影剂使球囊逐渐增大,对视交叉视神经形成慢性压迫。所有动物在术前2周用DiI逆行标记视网膜神经节细胞（RGC）,在受压后1、2、4和8周分别进行闪光视觉诱发电位（F-VEP）记录,在光镜、电镜下观察视网膜和视神经及对RGC进行计数。结果在光镜下视网膜在8周时出现明显的变化;视神经在2周开始出现髓鞘脱失,随时间延长病变加重,4周出现轴索变性,8周时变性更为明显。电镜下RGC在4周时出现病变,随时间延长进一步加重;视神经在2周时见轻微脱髓鞘,细胞骨架排列轻度紊乱,随时间延长脱髓鞘和轴索变性进一步加重,在8周时可见髓鞘再生。RGC计数显示8周时数量下降约37％（293／465）。F-VEP在4周组开始出现异常,8周组改变更为显著。结论所建立的慢性视神经压迫损伤模型稳定可靠,易于重复。视神经慢性受压后的病理学改变随受压时间的延长和压迫程度的增加而逐渐加重,视网膜发生继发变性,且明显晚于轴索变性。     

经皮电刺激对大鼠周围神经端侧吻合效果的影响

目的观察和探索经皮电刺激促进神经端侧吻合后神经再生的效果及其临床价值。方法选取雄性SD大鼠32只,随机分为正常对照组(A组),肌皮神经损伤后端端吻合至尺神经组(B组),肌皮神经损伤后端侧吻合至尺神经组(C组),肌皮神经损伤后端侧吻合至尺神经+术后经皮电刺激组(D组)。观察各组大鼠患侧肢体的肌力恢复情况以及神经纤维的再生情况。结果 C组和D组大鼠振幅、传导速度低于A组,潜伏期高于A组;而D组大鼠振幅、传导速度低于C组,潜伏期高于C组;B、C、D三组大鼠肱二头肌湿重比以及肌纤维横截面积均低于A组,且C组肌肉恢复最差;B、C、D三组大鼠NF-200表达明显低于A组,D组NF-200表达明显强于C组,但仍显著少于B组,差异均具有显著性(P0.05)。电镜检查显示B组神经纤维髓鞘成熟,C组以无髓神经纤维为主,髓鞘成熟度差。D组髓鞘增生情况较C组好转,但仍有部分无髓神经纤维存在。结论神经端侧吻合术后经皮电刺激能有效促进神经轴突再生以及延缓靶肌的失神经萎缩,尽管较之神经端端吻合存在差距,仍不失为临床修复周围神经损伤的有效方法之一。     

伽玛刀对受压迫猫视神经电生理学的影响

目的探讨引起受压迫的猫视神经电生理学变化的最小伽玛刀剂量。方法制作20只猫视神经压迫动物模型,模型制成后2个月,随机分为5组,每组4只,1组作为对照,其余4组分别接受10、11、12、13Gy伽玛刀的照射,照射后分别于3d、1周、半个月1、2、3、4、5个月进行电生理监测。结果10Gy组在伽玛刀照射后1周内有电生理的变化,这种变化在半个月时有所恢复,随着时间的延长逐渐恢复。11Gy以上组在伽玛刀照射后出现了不可逆电生理学的异常变化,这种变化随着时间的延长而加重。结论10Gy可引起受压迫的猫视神经电生理学的可逆性变化,11Gy可引起视神经不可逆的放射性损伤。     

神经干细胞移植联合腹腔注射促红细胞生成素对横断性脊髓损伤大鼠神经轴突的修复作用

目的: 探讨神经干细胞(NSCs)与促红细胞生成素(EPO)共同作用于横断性脊髓损伤大鼠后对损伤区轴突的修复作用,为临床治疗脊髓损伤提供理论依据。方法: 40只雌性成年Wistar大鼠,建立T10全横断大鼠脊髓损伤模型后,随机分为对照组、NSCs组、EPO组和联合治疗组,每组10只。术后8周采用BDA皮质脊髓束顺行追踪法和荧光金(FG)皮质脊髓束逆行追踪法评估损伤区脊髓神经轴突再生情况,同时分期采用实验性脊髓损伤运动功能BBB评分法评价大鼠后肢功能恢复情况。结果: BDA 免疫荧光染色和FG免疫荧光染色,联合治疗组可见大量被BDA-cy3红色荧光标记的再生轴突,其中部分再生轴突穿越损伤区到达远端;NSCs组仅见少量轴突再生,无神经轴突通过脊髓损伤区;EPO组偶见散在的神经纤维再生;对照组无明显的轴突再生。联合治疗组大脑皮质中可见少量被FG标记的椎体细胞及轴突发出金黄色荧光,其余3组大脑皮质中无FG标记细胞。大鼠后肢功能BBB评分,在术后1周及1周以后各时段,联合治疗组大鼠BBB评分均高于其他各组(P<0.05)。结论: 脊髓损伤后移植NSCs联合腹腔注射EPO可有效促进脊髓损伤区神经轴突的再生以及脊髓损伤大鼠后肢运动功能的恢复。     

18例轻型脑伤并发视神经损伤的法医学鉴定

目的:探讨轻型颅脑外伤并发视神经损伤的法医学鉴定要点。方法:收集2006年6月-2010年6月受理的鉴定案例中轻型脑伤并发视神经损伤案例进行回顾性分析,所有案例均进行常规眼科检查及相关电生理检查,排除伤前视力下降、伪盲、癔症等,分析受伤机理。结果:18例纳入分析,致伤原因以交通事故最多(14例),单眼受损占15例,双眼3例。头面部着力部位:眶周2例,眉弓2例,额部6例,颞部5例,顶枕3例。损伤当时有11例伴有昏迷。后遗盲目3、4级3眼,低视力12眼,接近正常视力6眼。结论:对于轻型脑伤,由于损伤较轻,其并发视神经损伤及后遗症常难被人所理解;法医鉴定人员应耐心听取伤者的陈述,详细了解受伤和治疗过程,通过全面的眼科检查、影像学及眼电生理检查确诊视神经损伤,明确视力损害程度,排除伪盲、癔症及原有疾病,判明轻型脑伤与视神经损伤的因果关系,客观、准确、公正的作出鉴定结论。     

视神经挤压伤后星形胶质细胞和轴突反应的免疫组织化学研究

目的 观察大鼠星形胶质细胞和视网膜节细胞轴突对视神经挤压伤的反应。方法 用免疫组织化学染色法和计算机辅助免疫组织化学技术研究视神经连续纵向切片,定量分析挤压伤后大鼠神神经细胞反应。结果 挤压伤后,视神经轴突标志物NF-160,星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在直接机械损伤区活力降低并在其后数周内保持低表达,3wk时损伤近端神经段GFAP的光密度为正常的1.7倍。在实验观察的3wk时损伤近端神经段GFAP的光密度为正常的1.7倍,在实验观察的3wk期间挤压伤区近端的NF-160染色明显高于远端。结论 星形胶质细胞从位于胶质瘢痕和远端之间的损伤区消失可能是视网膜节细胞轴突不能伸长通过损伤区的原因。     

兔视神经损伤后Nogo受体在视神经及视网膜的表达变化

目的研究免视神经损伤后Nogo受体在视神经及视网膜的表达变化。方法采用兔球后视神经钳夹伤模型，动物分别于损伤后3，7，14d处死。免疫组织化学染色观察Nogo受体在视神经及视网膜的表达变化。结果视神经损伤后3d，Nogo表达上调，视神经和视网膜均可见Nogo-A表达，其吸光度值分别为（45．3±1．3）×10^-3，（10．7±1．6）×10^-3，至损伤后7d，阳性反应达最高峰，吸光度值分别为（138．3±2．1）×10^-3，（29．4±3．3）×10^-3，至损伤后14d，视神经阳性反应下降，视网膜未见明显阳性表达。结论视神经损伤后，视神经及视网膜均可见Nogo-A阳性表达，且阳性表达随时间后延呈上升趋势，说明Nogo-A在抑制视．神经损伤后轴突再生的机制中可能起重要作用.