益心泰治疗慢性心力衰竭40例临床观察

目的:观察益心泰治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭的临床疗效.方法:将80例慢性心力衰竭患者随机分为两组,每组40例.对照组在常规西药治疗的基础上口服通心络胶囊,治疗组在常规西药治疗的基础上口服益心泰.观察两组治疗前后中医证候、心功能及心力衰竭的变化.结果:治疗后两组心力衰竭程度、心功能、中医症状总积分较治疗前均有明显改善;治疗组心力衰竭总疗效、心功能每搏量优于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论:益心泰治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭安全、有效.     

益心泰对慢性心力衰竭患者RAAS调节作用机理研究

目的观察益心泰治疗慢性心衰的临床疗效，并探讨其对血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的影响。方法将60例慢性心力衰竭患者随机分为两组，每组30例，对照组常规西药治疗，观察组在常规西药治疗的基础上给予益心泰口服。观察治疗前后血浆PRA、AngⅡ、ALD的含量。结果两组治疗后RAAS各指标水平较治疗前均明显下降（P〈0．01）；且观察组对AngⅡ、ALD的下降程度优于对照组（P〈0．05）；不同心功能分级PRA、AngⅡ、ALD水平的组间差异有显著统计学意义（P〈0．01）；血PRA、AngⅡ、ALD水平与心功能分级呈正相关，与LVEF值呈负相关。结论在心衰治疗过程中，可以以血RAAS水平监测病情变化及评价疗效。益心泰对慢性心衰患者的治疗有确切疗效，其作用机制可能是抑制心衰时神经内分泌的RAAS激活。     

益心泰丸治疗慢性心力衰竭60例临床观察

目的:观察益心泰丸对慢性心力衰竭的ll缶床疗效.方法:将住院及门诊60例慢性心力衰竭患者随机分为两组:对照组为西医基础治疗加科素亚,治疗组为西医基础治疗加益心泰,每组各30例,疗程为6周.观察治疗前后的中医症候积分及心功能分级.结果:治疗组心功能疗效总有效率为96.67%,对照组为80%.治疗组中医症候疗效总有效率为96.67%,对照组为76.67%.结论:治疗组在改善中医症候方面显著优于对照组.     

益心泰对慢性心力衰竭肿瘤坏死因子调节作用观察

目的观察益心泰对慢性心力衰竭的临床疗效。方法将住院及门诊60例慢性心力衰竭患者随机分为两组：对照组为西医基础治疗加科素亚，治疗组为西医基础治疗加益心泰，每组各30例，疗程为6周。观察益心泰对慢性心力衰竭的临床疗效，并通过血清检测，观察益心泰对慢性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子-α的影响。     

益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔心肌组织C-Myc表达的影响

目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔心肌组织原癌基因C-Myc蛋白及m RNA表达的影响。方法采用阿霉素耳缘静脉注射建立CHF兔模型,将成模家兔随机分为模型组、氯沙坦钾组和益心泰低、中、高剂量组,另设正常组。各给药组给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续4周。观察心功能指标,检测心肌组织C-Myc蛋白及m RNA表达。结果与正常组比较,模型组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、E峰与A峰的比值(E/A)显著降低(P0.01),C-Myc蛋白及m RNA表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组LVEF、LVFS、E/A显著升高(P0.01),C-Myc蛋白及m RNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论益心泰颗粒可有效抑制心肌组织C-Myc蛋白及m RNA表达,提高心功能。     

益心泰治疗气虚血瘀水停型慢性心力衰竭

目的 观察益心泰治疗气虚血瘀水停型慢性心力衰竭的临床疗效。方法 将60例慢性心力衰竭患者随机分为两组,每组30例。对照组常规西药治疗,观察组在常规西药治疗的基础上口服益心泰。观察两组治疗前后中医证候、心功能、左室射血分数（LVEF）及心力衰竭的变化。结果 治疗后两组心力衰竭总积分、LVEF、中医症状总积分较治疗前均有明显改善（P〈0．05或P〈0．01）;观察组心力衰竭总疗效、心功能疗效、中医症状总疗效为93．33％与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论 在常规治疗基础上加用益心泰治疗气虚血瘀水停型慢性心力衰竭疗效优于常规治疗。     

延肾胶囊对慢性肾功能衰竭患者白介素-1β、白介素-6影响及疗效观察

国内外研究者已经开始通过阻断促炎性细胞因子引起的免疫损伤来治疗肾小球疾病.我科运用延肾胶囊治疗慢性肾功能衰竭42例,并与爱西特治疗42例进行对照,观察治疗前后白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的变化,了解该药的疗效及对慢性肾功能衰竭患者炎性细胞因子的影响,现报道如下.     

强辛汤对慢，陡心力衰竭患者心功能的影响

目的：观察强辛汤治疗慢性心力衰竭临床疗效及对心功能的影响。方法：选取慢性心力衰竭患者80例,随机分成治疗组40例,采用西医常规加服强辛汤治疗;对照组40例采用西医常规治疗。两组均治疗4周。比较两组临床疗效。结果：治疗组和对照组的总有效率分别为95％和80％（P=0．05）,治疗组对LVEF、LVDD、LVDS、VE／VA改善优于对照组。结论：在西药治疗的基础上,配合强辛汤治疗慢性心力衰竭,可提高临床疗效,改善心功能。     

益心泰治疗心力衰竭的网络药理学研究

目的:应用网络药理学方法探讨益心泰治疗心力衰竭可能的作用机制。方法:以心力衰竭为疾病模型,应用中药系统药理数据库(TCMSP)及其分析平台,根据口服生物利用度(oralbioavailability,OB)和药物相似度(drug-likeness,DL)筛选益心泰的活性成分,并预测出相应靶标;经人类表型术语集(The Human Phenotype Ontology, HPO)数据库检索心力衰竭的疾病靶标;然后在蛋白质相互作用数据库(STRING)构建"益心泰成分-潜在靶标-心力衰竭"网络,通过Cytoscape软件将网络可视化,再根据节点介度(Degree, D)、节点紧密度(Closeness Centrality, CC)和节点连接度(Betweenness Centrality, BC)得到网络的关键节点,借助GATHER数据库平台对关键节点进行京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)的基因功能富集分析。结果:"益心泰成分-潜在靶标-心力衰竭"网络包含390个节点,关键节点131个,相关的KEGG通路9条,分别为细胞周期、黏着斑、Toll样受体信号通路、Gap连接、细胞凋亡、MAPK信号通路、Wnt信号通路、钙信号通路、Jak-STAT信号通路,这些节点与通路均可影响心力衰竭的发生发展。结论:经网络药理学测算,益心泰治疗心力衰竭的作用机制是一个多成分-多靶点-多通路的复杂过程,其调节机制涉及心肌细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。     

四逆散对溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-6和白介素-13的影响

目的:探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠白介素(IL)-6和IL-13的影响,以及君臣配伍在组方中的作用。方法:SD大鼠50只,分为5组,即正常组、模型组、四逆散组、柴芍枳组和柴芍组;采用免疫法造模,用家兔新鲜结肠黏膜制备抗原乳化液,分别于造模第1,10,17,24天注射于大鼠的双侧足跖、腹股沟及背部,造模第2天分组ig,正常组与模型组按照10 mL·kg-1蒸馏水ig;四逆散组按照1.75 g·kg-1四逆散溶液ig;柴芍枳组按照1.31 g·kg-1ig;柴芍组按照0.88 g·kg-1ig;第29天ig后,取材,处死大鼠;采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清IL-6和IL-13水平。结果:模型组大鼠血清IL-6(163.64±22.17)μg·L-1明显高于正常组(59.80±11.72)μg·L-1,(P<0.05),IL-13(78.64±12.66)μg·L-1显著低于正常组(616.00±133.80)μg·L-1,(P<0.05);与模型组比较,四逆散能显著降低大鼠血清IL-6含量(73.00±9.92)μg·L-1,明显增加IL-13含量(264.89±128.05)μg·L-1(P<0.05);去掉甘草的柴芍枳配伍只降低大鼠血清IL-6含量(131.75±31.93)μg·L-1(P<0.05),对IL-13含量无明显影响;而柴芍配伍对IL-6,IL-13含量无明显影响。结论:四逆散干预实验性UC的机制与调控细胞因子网络平衡有关,对实验性UC大鼠血清IL-6,IL-13的影响以四逆散全方作用最佳,而方中柴芍的君臣配伍并未发挥主要作用。     

益心泰有效组分对慢性心力衰竭兔心肌组织TGF-βmRNA及蛋白表达的影响

目的 研究益心泰有效组分对慢性心力衰竭兔心肌组织TGF-βmRNA及蛋白表达的影响.方法 采用阿霉素耳缘静脉注射+丙基硫氧嘧啶灌胃制作兔慢性心衰模型.比较各组兔心率、尿量、E峰与A峰的比值(E/A)、心肌组织转化生长因子-β(TGF-β)mRNA及蛋白表达等.结果 益心泰有效组分干预后慢性心衰兔心率、尿量情况改善,差异...     

基于代谢组学研究益心泰颗粒剂对慢性心力衰竭大鼠粪便代谢产物的影响

目的 基于代谢组学研究益心泰颗粒剂对慢性心力衰竭大鼠粪便代谢产物的影响。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、造模组。除正常组外,造模组采用冠状动脉结扎和力竭游泳的方法建立慢性心力衰竭模型,模型建立成功后,随机分为模型组、益心泰组、曲美他嗪组,益心泰组和曲美他嗪组。分别给药治疗4周,治疗结束后,观察各组大鼠一般情况,彩超检测大鼠心功能、血清BNP、心脏病理改变、大鼠粪便代谢组学改变。结果 CHF模型大鼠LVIDs升高(P<0.01),LVEF、LVFS显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠血清BNP显著升高(P<0.01),经益心泰颗粒剂治疗后,大鼠LVIDs显著降低(P<0.01),LVPWd升高(P<0.01),LVPWs、LVEF、LVFS显著升高(P<0.01),大鼠血清BNP显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠粪便乙酰肉碱、左旋肉碱、肉桂醛、3-酮鞘氨醇、胆固醇硫酸盐、13-OxoODE、2-氨基-3-甲氧基苯甲酸、月桂酸等代谢物的水平降低,5-氧代庚酸酯、5a-Pregnane-3,20-dione、...     

益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌钙超载及肌浆网钙泵的影响

目的探讨益心泰对慢性心力衰竭大鼠钙超载及肌浆网钙泵的影响。方法 60只健康Wistar雄性大鼠,分为五组：模型组10只、益心泰高剂量组10只、益心泰中剂量组10只、益心泰低剂量组10只和培哚普利组10只,另设没有进行造模处理的正常对照组10只,一共为6组。实验动物每天上午按下列剂量灌胃给药1次：正常组不进行药物干预;模型组灌服同等容积的生理盐水;益心泰丸高剂量组灌服10.5g/（kg·d）;益心泰丸中剂量组灌服5.5g/（kg·d）;益心泰丸低剂量组灌服2.5g/（kg·d）;培哚普利组灌服4.5g/（kg·d）,均每日1次。共用药4周。观察心肌重构指标、心肌组织内钙含量、肌浆网钙泵的活性。结果与正常对照组比较,模型组[Ca2＋]i浓度明显升高,SERCA2a明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和培哚普利组[Ca2＋]i浓度均降低,SERCA2a明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。而益心泰高剂量组与培哚普利组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论益心泰可能通过抑制心衰大鼠CaN活性及心衰大鼠CaN及NFAT3的蛋白表达,从而抑制心肌重构,改善心衰。     

益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构钙调神经磷酸酶信号通道的影响

目的探讨益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构钙调神经磷酸酶信号通道的影响。方法 50只健康Wistar雄性大鼠分为模型组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和培哚普利组,每组10只;另设没有进行造模处理的空白对照组10只。实验动物每日上午按下列剂量灌胃给药1次:正常组不进行药物干预;模空组灌服同等容积的生理盐水;益心泰丸高剂量组灌服10.5 g/(kg.d);益心泰丸中剂量组灌服5.5 g/(kg.d);益心泰丸低剂量组灌服2.5 g/(kg.d);培哚普利组灌服4.5 g/(kg.d),均每日1次。用药8周后观察心肌组织心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、CaN、活化T细胞核因子(NFAT3)磷酸化及蛋白的相对表达。结果与模型组比较,益心泰高、中、低剂量组和培哚普利组左室质量指数、右室质量指数、CaN、CaN和活化T细胞核因子的蛋白表达均降低,差异有统计学意义。与培哚普利组比较,益心泰中、低剂量组左、右心室重量指数、CaN、CaN和活化T细胞核因子的蛋白表达升高,差异有统计学意义;而益心泰高剂量组与培哚普利组各项指标组间比较,差异无统计学意义。结论益心泰可能通过抑制心衰大鼠CaN活性及心衰大鼠CaN及NFAT3的蛋白表达,从而抑制心肌重构,改善心衰。     

薯蓣皂苷对动脉粥样硬化大鼠白介素-6的影响

目的 探讨薯蓣皂苷对动脉粥样硬化模型大鼠白介素6 (interleukin-6,IL-6)的影响.方法 采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠随机分成:假手术组、模型组、阿司匹林组、薯蓣皂苷低剂量组及高剂量组.饲养7d后,除假手术组,余大鼠于左侧颈总动脉行主动脉内膜球囊拉伤术.3个月后,行颈总动脉HE染色,采用图象分析仪...     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组:模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组,每组8只;另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后,用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6)的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低(P<0.01);血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组(P均<0.01);中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组(P均<0.01)。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平,改善心脏功能。     

益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达的影响

目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔肾髓质AQP2蛋白及mRNA的影响。方法采用阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的家兔分为模型组、益心泰低（2.1 g/kg）、中（4.2 g/kg）、高剂量（8.4 g/kg）组和呋塞米组（2 mg/kg）,另设正常对照组;模型组和正常对照组灌胃同等体积的生理盐水,1次/天,共干预4周。观察尿量、观察肾髓质病理形态学变化,并检测肾髓质AQP2 mRNA及其蛋白表达量。结果与正常对照组比较,模型组尿量减少（P<0.01）,肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达显著增加（P<0.01）。与模型组比较,各给药组尿量增加（P<0.01）,肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达降低（P<0.01）。与益心泰低剂量组比较,益心泰中、高剂量组尿量增加（P<0.01）,AQP2 mRNA表达明显降低（P<0.01）,益心泰高剂量组AQP2蛋白表达明显降低（P<0.01）。肾髓质病理变化以模型组最为明显,各给药组均有不同程度的减轻,以益心泰中、高剂量组较为明显。结论益心泰颗粒可能通过下调肾髓质AQP2 mRNA及其蛋白表达水平,增加尿量,发挥利水,从而改善慢性心力衰竭。     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF—α及IL-6的影响

目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠，采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组：模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组，每组8只；另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后，用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素6（IL-6）的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低（P〈0．01）；血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组（P均〈0．01）；中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组（P均〈0．01）。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平，改善心脏功能。     

益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠的研究

目的:探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠的影响。方法:采用丙基硫氧嘧啶(PTU)混悬液灌胃及阿霉素(ADR)腹腔注射复制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰颗粒高剂量组、益心泰颗粒中剂量组、益心泰颗粒低剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。各药物组灌胃给予相应药物,模型组和正常对照组大鼠灌胃同等体积的蒸馏水,1次/d,共4周。实验结束后检测心率、尿量、力竭时间、左室射血分数(LVEF)、血清BNP、全心质量指数(HMI)水平。结果:各药物组大鼠的心率、血清BNP、HMI值均明显低于模型组(P0.05或P0.01),而尿量、力竭时间、LVEF均明显高于模型组(P0.05或P0.01)。益心泰颗粒低剂量组大鼠尿量、力竭时间、LVEF低于曲美他嗪组(P0.05),而心率、血清BNP、HMI均高于曲美他嗪组(P0.05);益心泰中剂量组大鼠尿量、LVEF低于曲美他嗪组(P0.05);益心泰高剂量组大鼠各指标与曲美他嗪组比较,差异均无统计学意义(P0.05);益心泰颗粒中、高剂量组大鼠的心率、血清BNP、HMI值均明显低于益心泰颗粒低剂量组(P0.05或P0.01);益心泰颗粒中剂量组大鼠的力竭时间及高剂量组大鼠的尿量、力竭时间、LVEF均明显高于益心泰颗粒低剂量组(P0.05或P0.01)。结论:益心泰颗粒可以改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证的证候,且益心泰颗粒中、高剂量组疗效优于益心泰颗粒低剂量组。     

益心泰对心肌梗死后大鼠RAAS调节作用的研究

急性心肌梗死（AMI）是常见的危急重症,具有发病急、并发症多、病死率高等特点。AMI后心室重构是心肌对损伤及心脏超负荷的一种反应,可导致左心室进行性扩张和变形,使心肌梗死患者心室功能严重受损,并发症增多,死亡率明显增加,而RAAS的激活作为心室重构的主要促发因素,对心室重构的影响已成为共识。因此抑制RAAS激活,改善心室重构,成为防治研究的重点。