肝郁—脾虚—肝郁脾虚不同证候模型大鼠血液流变学变化及疏肝健脾方的作用

【目的】比较肝郁证、脾虚证及肝郁脾虚证模型大鼠血液流变学状态和柴疏四君子汤对其影响。【方法】选用Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝郁模型组、肝郁干预组、脾虚模型组、脾虚干预组、肝郁脾虚模型组和肝郁脾虚干预组共7组,每组8只。分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节法、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法复制肝郁、脾虚和肝郁脾虚证大鼠模型;于造模第15天,各模型干预组大鼠分别给予柴疏四君子汤3.57g·kg-1·d-1灌胃,各模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14d,测定各组大鼠血液流变学指标。【结果】与正常组比较,肝郁模型组、脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠在10/s、60/s、150/s切变率下全血黏度(ηb)和还原黏度(WBRV)均显著升高(P0.05或P0.01),脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠红细胞压积(Ht)均显著升高(P0.05或P0.01),血浆黏度(ηp)、红细胞电泳指数均显著降低(P0.05),肝郁模型组大鼠ηp显著升高(P0.05);与肝郁模型组比较,脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠ηp、红细胞电泳指数均显著降低(P0.05或P0.01),肝郁脾虚模型组Ht显著升高(P0.05);与脾虚模型组比较,肝郁脾虚模型组大鼠低切变率下的ηb显著性升高(P0.05)。与相应模型组比较,肝郁干预组大鼠在10/s切变率下ηb、Ht、红细胞聚集指数(RE)均显著升高(P0.05),红细胞变形指数(TK)显著降低(P0.05);脾虚干预组大鼠ηp显著升高(P0.05);肝郁脾虚干预组大鼠ηp及电泳指数均显著性升高(P0.05),低、高切率ηb及Ht均显著降低(P0.05)。【结论】肝郁、脾虚、肝郁脾虚3证模型大鼠均存在不同程度的血液高黏状态,但肝郁证模型血液高黏状态主要与血液中的血小板及其他大分子成分的变化有关,脾虚证和肝郁脾虚证血液黏度升高与红细胞自身流变性质变化及血小板有关。柴疏四君子汤对肝郁脾虚证的血液流变学异常具有一定的改善作用,对脾虚证作用不明显,对肝郁证不仅无作用,甚或加重其异常。疏肝健脾方与肝郁脾虚证具有较高的关联性。     

疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠T3、T4、TRH、TSH的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺功能的影响.方法 大鼠随机分为正常对照、肝郁脾虚证、柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/kg给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清三磺甲腺原氨酸(T3)、四磺甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素释放激素(TRH)、促甲状腺激素(TSH).结果 与正常组相比,模型组大鼠血清T3、T4、TRH、TSH均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠血清T3、T4均呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组血清TRH、TSH呈显著性升高(P<0.05).结论 肝郁脾虚证模型大鼠存在丘脑-垂体-甲状腺轴的功能低下,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤对肝郁脾虚证模型的甲状腺功能均有不同程度的改善作用,其中以柴疏四君汤的作用最佳.疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠IL-2、IL-6及T淋巴细胞增殖率的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠免疫系统的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚证组、柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+ 过度疲劳+ 饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/g 给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清IL-2、IL-6及脾T淋巴细胞增殖率.结果 与正常组相比,模型组大鼠血清IL-2和IL-6及脾T淋巴细胞增殖率均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组3组大鼠血清IL-2均呈显著性升高(P<0.05);柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组血清IL-6呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组脾T淋巴细胞增殖率呈显著性升高(P<0.05).结论 疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型的免疫低下均有不同程度的改善作用,但以柴疏四君汤的作用最佳;疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

肝郁脾虚证肝纤维化大鼠模型研究

目的建立肝郁脾虚证肝纤维化动物模型，为中医药辨证论治肝纤维化提供研究平台。方法采用四氯化碳皮下注射附加夹尾刺激、饥饱失常等制备肝郁脾虚证肝纤维化大鼠模型，根据症状表现记分判断证候的符合率，检测全血粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原含量等指标确定瘀血程度；肝组织病理学检查判断肝损害状况和纤维化程度；用疏肝健脾活血方加味四逆散进行反证性治疗。结果肝郁脾虚证大鼠证候表现的符合率达82．5％；各组大鼠的全血粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原含量都有不同程度的升高；治疗组大鼠证候表现、瘀血指标、肝组织损害及纤维化程度有显著改善。结论采用四氯化碳注射附加夹尾刺激、饥饱失常等中医因素可制备出符合率高而典型的肝郁脾虚证肝纤维化动物模型；加味四逆散反证性治疗有；明显疗效，提示证候模型的成功。     

四君子汤合痛泻要方加减治疗肝郁脾虚型慢性腹泻的临床疗效分析

目的:探讨分析四君子汤合痛泻要方加减治疗肝郁脾虚型慢性腹泻的临床疗效。方法:选取60只刚出生的实验大鼠,随机分为观察组(30只)与对照组(30只)。对照组大鼠予以0.04mg/ml升麻素苷灌胃,给药剂量为1ml/100g;观察组大鼠予以四君子汤合痛泻要方灌胃,给药剂量为1ml/100g,两组大鼠皆连续用药8d。比较两组大鼠的用药前后体重变化、粪便含水量、抓力、活动度及内脏敏感性之间的差异。结果:两组大鼠接受治疗后的体重、抓力、总穿格次数、腹壁回撤反射(AWR)值皆高于治疗前(P<0.05),粪便含水量皆低于治疗前(P<0.05)。接受治疗后,观察组大鼠的粪便含水量低于对照组(P<0.05),抓力、总穿格次数、AWR值以及治疗前后AWR差值皆高于对照组(P<0.05)。结论:相比于升麻素苷,四君子汤合痛泻要方在肝郁脾虚型慢性腹泻大鼠模型中的应用能够更大程度提高大鼠抓力、增强活动度、降低粪便含水量及内脏敏感性,其临床疗效更为显著。     

柴疏四君汤对肝郁脾虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴变化的调整作用

目的：观察肝郁脾虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质（hypothatamic—pituitary—adrenocoritcal,HPA）轴的变化及疏肝健脾方的干预作用。方法：采用慢性束缚＋饮食失节＋过度疲劳的复合因素复制肝郁脾虚证大鼠模型,模型动物连续给予疏肝健脾方药（柴疏四君汤）2周,观测大鼠血浆皮质醇（cortisol,COR）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotrophic hormone,ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH）及下丘脑CRH含量变化。结果：模型动物COR、CRH含量显著增加,血浆ACTH含量明显降低;柴疏四君汤能显著降低COR、CRH含量,明显增加ACTH含量。结论：肝郁脾虚证模型动物HPA轴功能出现明显异常,柴疏四君汤对HPA轴有显著的调节作用。     

肝郁脾虚证大鼠模型的建立与评价

目的 通过动物行为学、宏观表征、尿D-木糖排泄率确证慢性束缚应激方法 造成大鼠肝郁脾虚证模型.方法 60只大鼠随机等分为3组,对照组、模型组和逍遥散组.通过以下三方面对此模型评价:①对大鼠宏观表征、食量、体重、粪便变化及反映小肠吸收功能的尿D-木糖排泄率检测;②利用Noldus公司的行为学设备(The Observer 5.0分析软件),对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的焦虑、抑郁程度,验证模型是否成功;③以方测证:逍遥散的调节作用.结果 模型组大鼠由初次束缚时反抗不安,逐步转变为神态倦怠、烦躁、毛发枯黄散乱无光泽、大便稀溏等;模型组大鼠体重增长缓慢;尿D-木糖排泄率逐渐降低;第7天开始穿格数、站立次数、修饰次数均有下降趋势,第21天达到最低点.而逍遥散有显著的治疗调节作用.结论 本实验利用慢性束缚方法 造成大鼠肝郁脾虚证模型,模拟郁怒日久、木郁乘土、肝郁脾虚的病理演变过程,成功复制出大鼠肝郁脾虚证模型.     

利血平致肝郁脾虚动物模型的探讨

目的：观察利血平致肝郁脾虚模型鼠（包括大、小鼠）的行为学表现,选择该法制备肝郁脾虚模型的合适鼠种。方法：大、小鼠各20只,随机分为实验组和对照组,实验组小鼠0.1 mg/kg利血平皮下注射,1次/d,连续14 d;实验组大鼠4mg/kg利血平腹腔注射,1次/d,连续2 d。对照组注射等量生理盐水。结果：与对照组比较,实验组大、小鼠体重、摄食量、自主活动、胸腺指数、脾脏指数均降低,蔗糖水偏爱度上升,强迫游泳不动时间延长（P〈0.05,P〈0.01）。结论：大鼠情绪反应敏感,可在较短时间复制成肝郁脾虚证模型,是研究肝郁脾虚证模型适宜的实验动物。     

肝郁脾虚型功能性消化不良中加味逍遥丸的应用研究

目的 探讨肝郁脾虚型功能性消化不良中加味逍遥丸的应用效果。方法 方便选取2021年1月—2022年11月福建省尤溪县中医医院收治的64例肝郁脾虚型功能性消化不良患者为研究对象,按随机数表法分为对照组和观察组,各32例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合加味逍遥丸治疗。比较两组临床疗效、中医证候积分及安全性。结果 观察组中医证候评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率为96.88%,高于对照组的81.25%,差异有统计学意义(χ²=16.002,P<0.05)。观察组不良反应总发生率(9.38%)低于对照组(21.88%),差异有统计学意义(χ²=9.724,P<0.05)。结论 肝郁脾虚型功能性消化不良患者实施加味逍遥丸干预疗效确切,中医证候改善明显,安全可靠。     

逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠行为学变化的调节作用

目的 探讨逍遥散治疗慢性应激致肝郁脾虚证的作用机制.方法 将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、逍遥散组、6-氰基-7-硝喹啉-2,3-双酮(CNQX)组和联合用药组.造模大鼠通过连续21 d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,逍遥散组、联合用药组大鼠每天束缚前灌服逍遥散5.32 g/kg,CNQX组、联合用药组大鼠在第1、4、7、10、13、16、19、21天右侧杏仁核区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX 0.5 μg.各组大鼠第22天进行旷场实验和高架十字迷宫实验.结果 在旷场实验中,模型组大鼠的中央区停留时间明显增多,5 min运动总长度明显减少.在高架十字迷宫实验中,模型组大鼠进入中央区的次数和停留时间、进入开放臂的次数和停留时间均明显减少;封闭臂停留时间明显增加.CNQX和逍遥散对旷场和高架十字迷宫各项指标的改善作用明显,二者联合作用效果较好.结论 逍遥散可改善肝郁脾虚模型大鼠的行为学变化,其作用机制可能与CNQX一致.     

逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的影响

目的 探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的基因调节机制.方法 75只SD大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、6-氰基-7-nitroquinoxaline-2,3-二酮(CNQX组)和逍遥散组.以21 d慢性束缚造模型组,在此基础上,运用脑立体定位仪微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体的拮抗剂造CNQX组,加造假手术组为了评估手术创伤对模型的影响程度.逍遥散组造模方法和CNQX组尽可能相似,突出逍遥散和CNQX二者干预的可比性.运用RT-PCR一步法检测海马CA1、CA3和杏仁核AMPA受体的2个重要亚基GluR1 mRNA、GluR2 mRNA的表达变化,比较CNQX组和逍遥散组在各区指标变化趋势是否一致.结果 在海马CA1和CA3区,正常组、CNQX组和逍遥散组间GluR1 mRNA和GluR2 mRNA表达均无统计学意义(P＞0.05);在基底外侧杏仁核BLA区,CNQX组由于拮抗AMPA受体,GIuR1 mRNA和GluR2 mRNA均表达最低,但正常组和逍遥散组间均无统计学意义(P＞0.05).排除了手术创伤等混杂因子,逍遥散组和CNQX组上述2个指标RT-PCR表达结果在海马和杏仁核变化趋势均相似.结论 逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的调节机制可能和CNQX的调节机制吻合.CNQX通过拮抗杏仁核AMPA受体,抑制杏仁核兴奋,缓解海马各区受损.进而推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马的"兴奋一抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证.     

肝郁脾虚型肠易激综合征便秘大鼠模型的建立和评价

目的：筛选便秘型肠易激综合征动物模型的最佳建立方法,并探讨所建立模型的中医证候属性。方法：分别采用母婴分离法、冰水灌胃法、限水法、母婴分离结合冰水灌胃法、母婴分离结合限水法制作便秘大鼠模型,观察大鼠一般行为学变化、体重和24h进食量,测定4h内排便颗粒数,并对大鼠粪便进行Bristol分型积分和含水量测定,采用直肠扩张实验评价内脏敏感性,观察各组大鼠肠组织形学变化,筛选出符合IBS-C临床特征的动物模型建立方法。并采用复方中药逍遥散进行反证,判定模型的中医证候范畴。结果：采用母婴分离结合冰水灌胃法建立的模型具有排便颗粒数减少,粪便含水量降低, Bristol分型积分显示为便秘型的特征,且其肠道敏感性显著升高,结肠组织无形态学改变,符合IBS-C的临床特征。经逍遥散验证,该IBS-C模型属于中医“肝郁脾虚证”范畴。结论：母婴分离结合冰水灌胃法能够建立中医肝郁脾虚证IBS-C大鼠模型,能高度拟合IBS-C的临床特征,造模成功率高。     

脾虚证大鼠骨骼肌变化及中医补脾类方的作用比较

目的观察脾虚证模型大鼠骨骼肌肌力变化及中医补脾类方的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脾虚模型组,模型组采用过度疲劳+饮食失节的方法造模4周。造模2周后模型组大鼠随机分为脾虚模型组、中药干预组(健脾升阳的补中益气汤组、健脾的四君子汤组、健脾渗湿的参苓白术散组);于造模第15天,中药各组大鼠分别按4.05 g/(kg·d)给予各干预方(补中益气汤、四君子汤、参苓白术散)灌胃;模型组和对照组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠的抓握力,血液和骨骼肌相关生化指标,观察骨骼肌病理变化。结果与正常组相比,脾虚模型组大鼠抓握力、骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MM)、肌肉素(Musclin)、胆碱酯酶受体(M-AChRM2)及Ca2+-ATPase均显著性降低,血胆碱酯酶(Ach E)显著性升高(P0.01或P0.05);骨骼肌出现炎细胞浸润,肌纤维排列紊乱,粗细不匀,肌丝松散及肌纤维空泡样变。与模型组相比,3个干预方组大鼠的上述指标均见不同程度地改善(P0.01或P0.05),骨骼肌病变减轻;其中补中益气汤组的抓握力和骨骼肌SDH、CK-MM、M-AChRM2较四君子汤组和参苓白术散组显著性升高(P0.01或P0.05)。结论脾虚证模型大鼠存在骨骼肌的损伤,健脾、健脾渗湿、健脾升阳3方对该模型大鼠骨骼肌均有不同程度的改善作用,但以健脾升阳的补中益气汤作用最佳。     

肝郁证雌性大鼠的动情期变化及柴胡疏肝散的防治作用

目的探查肝郁证雌性大鼠的证候学和动情周期的变化及柴胡疏肝散的防治作用。方法雌性大鼠随机分为正常组,模型组,柴胡疏肝散大、小剂量组,每组10只。肝郁证模型复制采用慢性束缚法。大鼠造模第2周末(造模第14天),柴胡疏肝散大、小剂量组分别给予柴胡疏肝散1.26g/(kg·d)和0.31 g/(kg·d)灌胃,每日1次,连续2周;模型组和正常组大鼠给予等量蒸馏水。记录造模期间各组大鼠的外观行为和动情周期(阴道涂片法)的变化,实验2周末和4周末做糖水偏嗜实验,实验4周末做旷场实验。结果模型组大鼠实验期间出现由早期多动兴奋、烦躁易怒逐渐变为扎堆少动,行动迟缓,饮食减少等表现;第2周和第4周糖水偏嗜度分别增加和降低(P0.01),第4周旷场实验中中央区停留时间、穿格次数、直立次数均降低(P0.01),出现明显的动情周期紊乱。柴胡疏肝散的防治作用:与模型组比较,柴胡疏肝散大剂量组大鼠外部一般行为的异常趋于适度,糖水偏嗜度增加(P0.01),旷场实验中的中央区停留时间、穿格次数、直立次数均见增加(P0.01),动情周期紊乱率明显下降(P0.01);柴胡疏肝散小剂量组上述指标变化无明显差异(P0.05)。结论慢性束缚法建立的雌性肝郁模型大鼠不仅表现有中医肝郁证的变化且伴有动情周期的紊乱,肝郁证的治疗代表方柴胡疏肝散对该模型大鼠的中医证候及性周期紊乱均有良好改善作用,且大剂量作用优于小剂量。     

痛泻要方合四君子汤加减对腹泻型肠易激综合征患者脑肠肽的影响

目的 探讨痛泻要方合四君子汤治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）患者的临床疗效及其对血浆脑肠肽的影响。方法 53例患者符合Rome Ⅲ制定的IBS-D的诊断标准,随机分为2组:治疗组27例,予痛泻要方合四君子汤加减;对照组26例,予得舒特片联合思连康片;疗程4周,观察2组患者治疗前后的临床症状积分、生活质量量表（IBS-QOL）、神经肽Y（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）及血管活性肠肽（VIP）水平的变化。结果 治疗组总有效率为92.6%,明显高于对照组76.9%( P ＜0.05);治疗后治疗组的临床症状评分明显低于对照组（ P ＜0.05）;治疗组IBS-QOL量表积分高于对照组( P ＜0.05)。治疗后2组血浆NPY水平显著升高,CGRP和VIP水平显著下降（ P ＜0.05~0.01）,2组间差异有统计学意义（ P ＜0.05）。结论 痛泻要方合四君子汤能显著改善IBS-D患者的临床症状,提高生活质量,其作用机制可能通过升高血浆NPY水平,降低CGRP和VIP水平,调节脑肠肽分泌平衡相关。      

脾虚大鼠模型脑内精氨酸加压素水平和基因表达变化及归脾汤的影响

目的观察脾虚模型脑内对学习记忆有促进作用的精氨酸加压素(AVP)水平和基因表达变化及归脾汤的影响作用。方法采用苦降泻下、饮食失节和劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,以免疫组化和原位杂交法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层AVP水平和基因表达变化。结果模型组上述脑区AVP免疫阳性反应物水平明显降低,治疗组明显升高;模型组海马CA1区、前额叶皮层AVPmRNA表达显著下降;治疗组表达明显升高。结论脾虚模型脑内对学习记忆有促进作用的AVP水平和基因表达有变化,归脾汤可能通过调节AVP水平和基因表达而影响其学习记忆。     

复方芪术汤对脾虚型艾滋病患者中医证候的疗效及外周血CD4 T淋巴细胞的影响

目的:观察复方芪术汤对脾虚型艾滋病患者脾虚证候的疗效及外周血CD4 T淋巴细胞的影响。方法:43例伴有脾虚证的艾滋病患者随机分为治疗组(n=21)和对照组(n=22)。治疗组采用复方芪术汤联合HAART治疗,对照组单纯采用HAART治疗,疗程均为6个月。观察两组患者治疗前后中医证候及外周血CD4 T淋巴细胞水平的变化。结果:治疗组总有效率为90.0%,对照组总有效率为60.0%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者的CD4 T淋巴细胞水平均较治疗前明显提高(P0.05),治疗组CD4 T淋巴细胞水平较对照组亦显著提高(P0.05)。结论:复方芪术汤不仅可有效改善脾虚型艾滋病患者的脾虚证候,而且可明显提高患者的细胞免疫水平。     

脾虚模型脑内神经肽Y水平和基因表达变化及归脾汤的影响

目的研究脾虚模型脑内神经肽Y基因表达变化及归脾汤的影响作用。方法采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层神经肽Y水平和基因表达变化。结果模型组NPY免疫阳性反应物在下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层明显降低;给予归脾汤的治疗组上述脑区的NPY免疫阳性反应物明显增加。模型组NPYmRNA表达在下丘脑腹侧核、前额叶皮层明显降低;治疗组上述脑区的NPY mRNA表达明显增加。结论脾虚模型学习记忆下降与脑内学习记忆有促进影响作用的神经肽Y水平和基因表达有变化,归脾汤对其有调节作用。     

杞红方对寒凝血瘀衰老大鼠心脏保护作用的实验研究

目的探究杞红方对寒凝血瘀衰老大鼠心脏的影响。方法 48只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,维生素E组(13.5 mg/kg),杞红方低、中、高剂量(45、90、180 mg/kg)组。除空白对照组外,其余5组运用28 d臭氧致衰复合14 d冰水致寒凝血瘀造模法,制作寒凝血瘀衰老大鼠模型。第29天腹主动脉取血分离血清、血浆,分离心脏,检测血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,丙二醛(MDA)含量,血浆凝血4项(PT、APTT、TT、FIB)。通过HE染色观察心脏细胞形态,Masson染色观察纤维沉积量,免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)表达量以评价寒凝血瘀衰老模型,并观察杞红方对大鼠心脏的保护作用。结果与空白对照组相比,模型组T-SOD、Cu-Zn-SOD、Mn-SOD、CAT、GSH-Px活力明显降低(P0.05),MDA含量明显升高(P0.05),PT、APTT明显降低(P0.05),FIB含量明显升高(P0.05),光镜下Masson染色,形态计量心脏胶原纤维沉积明显增加(P0.05),TGF-β1表达量明显升高(P0.05)。与模型组相比,杞红方中、高剂量均能明显回升T-SOD、Cu-Zn-SOD、CAT、GSH-Px活力(P0.05),明显回降MDA含量(P0.05),明显回升PT、ATPP(P0.05),明显回降FIB含量(P0.05),明显回降心脏细胞胶原纤维沉积(P0.05),明显回降TGF-β1表达量(P0.05)。结论杞红方对寒凝血瘀衰老大鼠的心脏具有保护作用。     

香砂六君子汤调控CircRNA-0067835对脾虚高脂血症大鼠胆固醇外排的影响

目的 探讨香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠脂质沉积的影响及分子生物学机制.方法 30只SD大鼠随机分成空白对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤高剂量组及香砂六君子汤正常剂量组.使用不节饮食加游泳直至力竭的复合方法15 d,建立脾虚模型.随后饲喂高脂饲料10周,检测大鼠血脂水平,确定高脂血症模型复制成功后,香砂六君子汤...