糖耐量减低患者内皮功能、C反应蛋白、胰岛素抵抗水平分析

目的探讨糖耐量减低患者胰岛素抵抗指数、血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平变化。方法口服75g葡萄糖耐量试验筛查出糖耐量减低患者192例和糖耐量正常的体检健康者18例,测定两组人群血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)。结果糖耐量减低组血浆内皮素、C反应蛋白升高,一氧化氮下降,HOMA-IR升高,IAI下降,与糖耐量正常组比较,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论在糖耐量减低阶段已存在血管内皮功能紊乱,轻度炎症进程和胰岛素抵抗。     

DM2患者皮质醇水平与糖代谢和胰岛素抵抗的关系

本文观察了72例2型糖尿病（DM2）患者的皮质醇水平、糖代谢指标及胰岛素抵抗指数,以探讨DM2患者皮质醇与糖代谢水平和胰岛素抵抗的关系。     

PCOS患者血脂、激素、糖耐量和胰岛素抵抗指数及其与BMI、GAUC的相关性分析

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者血脂、性激素、糖耐量和胰岛素抵抗指数及其与体重指数(BMI)、血糖曲线下面积(GAUC)的相关性.方法 将辽阳市第三人民医院60例PCOS患者作为研究对象,其中非胰岛素抵抗患者(31例)为对照组,胰岛素抵抗患者(29例)为研究组.比较两组激素、血脂、胰岛素抵抗指数和糖耐量的情况,并通过Pearson相关性分析胰岛素抵抗指数与胰岛素抵抗患者BMI、GAUC的关系.结果 相比对照组,研究组患者BMI、甘油三酯和高密度脂蛋白(HDL)的水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而两组患者总胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)水平的比较,均无统计学意义(均P＞0.05);两组患者黄体生成素、雌二醇及卵泡刺激素水平的比较,均无明显差异(均P ＞0.05);相比对照组,研究组胰岛素抵抗指数、空腹血糖、空腹胰岛素及GAUC的水平均显著升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);PCOS胰岛素抵抗患者的胰岛素抵抗指数与BMI、GAUC均存在显著相关性(均P＜0.01).结论 PCOS胰岛素抵抗患者BMI、甘油三酯、HDL、胰岛素抵抗指数、空腹血糖及GAUC均明显升高,并且胰岛素抵抗指数与BMI、GAUC均存在显著的正相关关系,提示提高体重与葡萄糖耐量可能会增加PCOS胰岛素抵抗患者发病的可能性.     

多囊卵巢综合征患者性激素水平与胰岛素抵抗相关性分析

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)的病因、发病机理及寻找最佳的治疗方案提供依据。方法通过放射免疫(RIA)法测患者胰岛素释放试验,酶法测糖耐量试验,电化学发光免疫分析(ECLIA)法测血清LH、FSH、E2、P、T水平。结果表明28.2%患者有胰岛素抵抗(IR),13.1%有IR和糖耐量受损,5.5%糖耐量受损。单纯IR患者中,肥胖者占35.7%;单纯糖耐量受损者中,肥胖者占36.3%;IR伴糖耐量受损者中,肥胖者占34.6%;肥胖组LH、LH/FSH、E2、T水平与非肥胖组之间无显著性差异(P0.05);而肥胖组与非肥胖的空腹血糖及空腹胰岛素水平有显著性差异(P0.05);肥胖者与非肥胖者月经周期及卵泡数目两指标有显著性差异(P0.05)。结论有较多PCOS患者存在IR或糖耐量受损;在IR和糖耐量受损的患者中,肥胖者占有较高的比重,肥胖可促进IR形成;肥胖可加重IR和生殖功能障碍。     

高血压病患者的胰岛素抵抗

近年来大量报道认为胰岛素抵抗或高胰岛素血症是高血压病(EH)的重要特征，是心血管病的独立因素。我们就高血压病患者的口服糖耐量试验及胰岛素释放试验各参数和血压的关系进行分析，并和正常血压对照组进行比较。     

正常糖耐量与糖代谢异常人群胰岛素抵抗和β细胞功能330例分析报告

目的:分析报告正常糖耐量(NGT)与糖代谢异常人群的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能。方法:选用2h胰岛素(2hIns)与2h血糖(2hPG)的比值(2hIns/2hPG)、胰岛素抵抗指数(IR I)、胰岛素敏感指数(ISI)和30m in净增Ins/30m in净增血糖(ΔI30/ΔG30),分析NGT、糖耐量受损(IGT)和未诊断、未治疗糖尿病(DM)病人的IR和β细胞分泌功能。结果:从NGT、IGT到新诊断DM组,IR I水平表现为进行性升高的趋势,分别为2.0±1.5、3.1±1.6、4.1±1.8;而2hIns/2hPG、ΔI30/ΔG30和ISI水平进行性降低。组间两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。ΔI30/ΔG30和ISI水平与病程显著相关,病程<3年和≥3年两组(2.9±3.2 vs 2.4±2.3、30.2±1.1 vs 23.4±2.3)间比较差异有统计学意义(P<0.01)。多元逐步回归分析结果显示,各指标都进入回归方程。除年龄、2hCP与ISI无相关性外,性别、2hIns/2hPG、ΔI30/ΔG30均与ISI呈显著相关(F值分别为96.3、58.4和47.5,P<0.01)。主要成分分析结果显示,2hIns/2hPG、ISI、2hCP、ΔI30/ΔG30累计贡献率已超过85%(86.5%)。结论:从NGT、IGT到DM2的发展过程中,随着IR的不断加重,胰岛β细胞分泌功能也逐渐减退,多元逐步回归分析和主要成分分析结果显示,2hIns/2hPG、ISI、2hCP、ΔI30/ΔG30、FCP都是反映糖代谢异常人群IR和胰岛β细胞分泌功能障碍的有用指标。     

糖尿病视网膜病变患者脂肪酸水平与胰岛素抵抗

近年的研究表明,胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和高胰岛素血症（IRS）对糖尿病及其微血管病变的发病具有重要的作用。脂肪酸不仅是机体代谢和细胞膜结构的重要成分,而且也是一种信使分子,它在IR和视网膜病变发病中的作用日益引起人们的重视。本文旨在探讨2型糖尿病患者血浆非酯化脂肪酸（NEFA）代谢紊乱与其IR和视网膜病变发生的关系。     

原发性高血压病患者治疗前后血清胰岛素和皮质醇水平的变化

本文测定了原发性高血压病患者治疗前后血清胰岛素和皮质醇水平的变化 ,以探讨原发性高血压病患者体内血清胰岛素、皮质醇水平与高血压病的关系 ,现将结果报告如下。对象和方法一、对象 :(一 )正常人 :30人。均为我院保健科体检合格的健康人 ,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患 ,肝、肾功能试验正常 ,无高血压病史。(二 )病人组 :38人。均为临床上明确诊断的原发性高血压患者 ,诊断及分期根据 1987年ＷＨＯ制定的标准 ,经询问病史、体格检查和实验室检查排除继发性高血压。二、方法 :放射免疫分析法。全部测定对象均系清晨空腹采血 ,30 0 0ｒ…     

胰岛素抵抗与高血压的相关问题

胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)是指胰岛素靶组织器官(肝脏、肌肉、脂肪组织等)对胰岛素生理反应的敏感度降低,需要较高的胰岛素分泌水平才能维持胰岛素正常生理功能,高胰岛素血症和继发的胰岛素分泌相对或绝对不足将产生一系列代谢病理生理变化.IR是由先天性遗传因素与后天环境因素共同作用的结果.按胰岛素产生正常生物学效应的全过程,可将IR发生机理分为受体前缺陷、受体缺陷、受体后缺陷三个水平.单基因突变所致较少见,如胰岛素分子变异、胰岛素受体分子缺陷,常常是多基因变化共同作用的结果,包括胰岛素信号转导和放大、蛋白质-蛋白质交互反应、磷酸化与脱磷酸化以及酶促反应的级联反应障碍等众多网络节点.1988年Reaven提出"X综合征"[1]这一种常见的临床症状组合,其共同病因是IR,后经研究的深入和拓展,组合症状加多,现今多称为"胰岛素抵抗综合征"或"代谢综合征",其包括肥胖、高胰岛素血症、糖耐量低减、糖尿病、高血压、高脂血症、高尿酸血症,以及高血凝状态、脂肪肝、多囊卵巢综合征等,其发病机制仍在不断阐明中.     

2型糖尿病患者垂体-肾上腺轴的变化与胰岛素抵抗

目的探讨2型糖尿病患者早期垂体-肾上腺轴的改变与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法采用化学发光等方法测定67例新诊断的2型糖尿病患者和33名志愿者(对照组)的血皮质醇(F)和促肾上腺皮质激素(ACTH)(8Am、4Pm和地米抑制后次8Am)以及血清胰岛素(INS)、C肽(C-P)和血糖水平;按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数HOM-IR=FINS×FBG/22.5,以此反映2型糖尿病患者IR的情况。结果①2型糖尿病患者8Am血浆F和ACTH、4Pm和地米抑制后次8Am血浆F、血糖、INS、C-P水平以及HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.01);②4Pm和地米抑制后次8Am血浆ACTH水平显著低于对照组;③直线相关统计分析显示,皮质醇浓度的升高与空腹血糖升高呈正相关(r=0.48,P<0.01)。与HOMA-IR的升高无直线相关性。结论2型糖尿病患者早期呈现ACTH、皮质醇过度分泌和慢性垂体-肾上腺轴功能紊乱,诱发并加重了糖代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

糖皮质激素治疗对COPD急性发作期患者糖代谢的影响

目的探讨糖皮质激素治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者糖代谢的影响.方法采用OGTT和胰岛素释放试验检测COPD急性发作期患者静点地塞米松后血糖及胰岛素水平.结果1.中重度低氧血症者空腹血糖及血浆胰岛素水平明显升高,血糖与PaO2呈显然负相关(r=-0.5242,p＜0.05);2.中重度低氧血症者各时点血糖水平显著性升高与轻度低氧血症者相比,有显著性差异(p＜0.05,p＜0.001),耐糖曲线峰值在糖负荷后1～2小时;3.应用糖皮质激素后,糖负荷后半小时、1小时血糖明显高于治疗前,耐糖曲线高峰前移,胰岛素释放水平均明显高于治疗前,治疗前后对比存在显著性差异(p＜0.05).结论COPD急性发作期合并低氧血症患者存在糖耐量减低,应用糖皮质激素使上述损害加重.     

高血压病胰岛素抵抗与微循环障碍关系的研究

目的 探讨高血压病胰岛素抵抗（IR）与微循环障碍的关系。方法 测定42例高血压病病人血糖、胰岛素等生化指标以评价胰岛素敏感性。观测了大动脉、小动脉、毛细血管压、毛细血管密度、口径及全血粘度、血浆粘度等指标。通过多元回归分析,探讨了高血压病胰岛素抵抗的可能机理。结果 高血压病人体重指数增加,肥胖、高脂血症、高胰岛素血症增多;血糖、胰岛素曲线下面积增加,其比例缩小,不同时相血糖与胰岛素之比、胰岛素敏感指数（ISI）降低（P＜0．05－＜0．01）,糖耐量降低、IR;大动脉、小动脉、毛细血管压升高（P＜0．05－＜0．01）;毛细血管密度、口径变小,全血、血浆粘度升高（P＜0．05－P＜0．01）。多元回归分析结果,ISI与毛细血管密度、血浆粘度密切相关,相关系数RR＝0。4865,P＜0．01。结论 高血压病人存在脂代谢和糖代谢紊乱,表现为IR、高胰岛素血症,可能与微循环障碍,尤其是毛细血管数目减少,血浆粘度升高有关。     

血清胰岛素及胰岛素抵抗与子宫内膜癌发生的相关性研究探讨

目的 对血清胰岛素及胰岛素抵抗与子宫内膜癌发生的相关性进行研究.方法 以2012年3月至2014年3月在我院住院治疗的97例子宫内膜癌患者作为观察组,以98名健康体检的女性作为对照组,所有患者均符合伦理学要求,征得患者同意,检测两组入选对象空腹血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数,探讨其与子宫内膜癌发生的相关性.结果 无论糖尿病患者或非糖尿病患者,观察组空腹胰岛素、HOMA-IR水平明显高于对照组,相比差异有统计学意义(P＜0.05),而两组空腹血糖相比差异无统计学意义(P＞0.05);FIN、HOMA-IR与组织学分级、FIGO分期、浸润肌层深度、雌激素受体及孕激素受体无明显相关性,相比差异无统计学意义(P＞0.05).结果 子宫内膜癌的发生、发展是一个复杂的过程,血清胰岛素的水平不能直接反映子宫内膜癌的发展情况,但可能是导致子宫内膜癌发生的独立危险因素,可能是子宫内膜癌发生的机制之一,有待于进一步研究.     

2型糖尿病患者血浆抵抗素和游离脂肪酸与胰岛素抵抗关系研究

目的比较2-型糖尿病患者血浆抵抗素（resistin,R）和游离脂肪酸（FFA）与胰岛素抵抗（Insulin restance,IR）的关系.方法按体质量指数（BMI）将64例初诊糖尿病人分为糖尿病非肥胖组（A组28例,BMI〈25）和糖尿病肥胖组（B组36例,BMI≥25）与正常对照组（C组30例）进行比较.测量身高、体质量、计算BMI、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.已糖激酶法测定空腹葡萄糖（FPG）;化学发光法测定空腹胰岛素（FINS）;酶联免疫吸附法测定血浆R;酶法测定FFA.结果血浆抵抗素A、B二组显著高于C组且差异有显著性（P〈0.01）;B组高于A组且差异有显著性（P〈0.01）;FFA,A、B二组均高于C组且差异有显著性（P〈0.01）;B组高于A组,且差异有显著性（P〈0.01）;R和FFA与IR均有较好的相关性,相关系数分别为（r=0.47,P〈0.01;r=0.36,P〈0.01）.结论R与FFA与胰岛素抵抗关系密切,是重要的致IR物质,也是IR存在时重要的标志.     

高血压胰岛素抵抗与内皮素的相关性及其干预治疗

探讨内皮素与高血压胰岛素抵抗的相关性和卡托普利加左旋氨氯地平对高血压患者胰岛素抵抗的改善作用.选择在本院内科就诊的25例原发性高血压伴糖耐量异常患者,使用卡托普利加左旋氨氯地平联合用药治疗,在治疗前与治疗后测量收缩压、舒张压,测定空腹血糖、胰岛素、胰岛素抗体和胰岛素抵抗指数的变化.对照组21例为体检健康人群.高血压组血...     

C肽、胰岛素在实验性NIDDM大鼠GT实验中的变化

为探讨C肽 (C -P)、胰岛素 (INS)在非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM )模型糖耐量 (GT)实验中的变化 ,用小剂量尾静脉注射链脲佐菌素 (STZ)加喂高热量饮食形成NIDDM鼠模型 ,对GT实验中C -P、INS的变化进行观察。结果显示 :与对照组比 ,实验组INS升高的高峰时间是在两小时 ,C -P同INS反映一致 ,高峰推迟 (P <0 .0 5 )。提示 :血中C -P测定能准确反映胰腺内生INS水平 ,小剂量注射STZ加喂高热量饮食这种方法形成的NIDDM鼠模型非常理想     

肥胖和老年2型糖尿病患者血清C肽、胰岛素、血糖的关系

目的 通过口服葡萄糖耐量实验,观察血清C肽、胰岛素释放水平,计算胰岛素敏感指数,探讨肥胖对老年2型糖尿病患者几个指标的影响.方法 选择本院老年2型糖尿病患者136例,根据1999年WHO糖尿病的诊断标准及患者的体重指数分为非肥胖糖尿病组60例和肥胖糖尿病组76例;另选健康检查者92例,分为非肥胖对照组40例和肥胖对照组52例.采用己糖激酶法测定血糖,采用时间分辨荧光免疫法测定C肽和胰岛素.结果 非肥胖糖尿病组与非肥胖对照组,肥胖糖尿病组与肥胖对照组,肥胖对照组与非肥胖对照组,非肥胖糖尿病组与肥胖糖尿病组两两比较,各时间点C肽和胰岛素水平差异均有统计学意义（P ＜0.05或P＜0.01）.肥胖对照组与非肥胖对照组,非肥胖糖尿病组与肥胖糖尿病组两两比较,各时间点血糖水平差异均无统计学意义（P＞0.05）,肥胖者服糖后血糖下降更慢.结论 肥胖影响老年2型糖尿病患者的C肽和胰岛素,为该病的危险因子.     

甲鱼油对胰岛素抵抗细胞模型胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的影响

采用高浓度胰岛素诱导建立胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞模型,评价甲鱼油对IR细胞模型胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的影响.利用甲鱼油处理IR细胞模型,通过葡萄糖氧化酶及3H-D-葡萄糖参入实验分别检测其葡萄糖消耗和3H-D-葡萄糖参入率.结果表明,HepG2细胞模型的葡萄糖参入率在各种浓度的胰岛素刺激下均低于对照细胞(P＜0.05),并且HepG2细胞模型与对照细胞的3H-D-葡萄糖参入率随着胰岛素浓度的升高而升高,但前者升高的幅度低于后者.MTT(甲基噻唑基四唑)结果显示甲鱼油均具有促进对照细胞和IR细胞模型增殖作用.与对照组细胞相比,采用不同浓度胰岛素诱导的模型细胞经甲鱼油处理后其葡萄糖摄取和消耗显著增加(P＜0.05).甲鱼油明显增加该IR细胞模型的葡萄糖消耗和3H-D-葡萄糖参入率,提高IR细胞模型的胰岛素敏感性,改善其糖代谢.     

2型糖尿病合并冠心病患者血浆同型半胱氨酸、脂蛋白(a)水平变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的:观察2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者血浆总同型半胱氨酸(tHcy)、脂蛋白(a)[Lp(a)]水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法:将87例T2DM患者分为无并发CHD组(49例)和并发CHD组(38例),分别检测其血浆tHcy、Lp(a)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,计算胰岛素敏感性指数(ISI),并与对照组(68例)比较。结果:并发CHD组tHcy、Lp(a)浓度明显高于无并发CHD组(P<0.01),且并发CHD组tHcy、Lp(a)浓度与ISI均呈显著负相关(r=-0.342,P<0.05;r=-0.412,P<0.05),而无并发CHD组tHcy、Lp(a)浓度与ISI无显著相关(r=-0.211,P>0.05;r=-0.283,P>0.05)。结论:T2DM并发CHD患者血浆tHcy、Lp(a)明显升高,并与胰岛素抵抗密切相关。     

老年高血压合并腔隙性脑梗塞患者胰岛素抵抗的临床研究

目的 :研究胰岛素抵抗 (IR)与高血压合并腔隙性脑梗塞患者之间的关系。方法 :选取 2 8例高血压合并腔隙性脑梗塞患者作为研究对象 ,测定血糖(FPG)、胰岛素水平 (FINS)、C 肽、总胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)。另 2 8例正常健康老年人作为对照组。同时计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :高血压合并腔隙性脑梗塞患者FINS、C 肽水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,其ISI较对照组显著降低 (P <0 .0 1)、脑梗死组FINS显著高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,其ISI较正常对照组显著降低 (P <0 .0 5)。结论 :老年高血压合并腔隙性脑梗塞患者存在IR ,IR作为腔隙性脑便塞独立危险因素应引起高度重视。