青蒿素对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：观察青蒿素(AS)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制。方法：Wistar大鼠50只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组(I/R)和AS组(10,100,1 000 μmol·L^-1)(n=10)。利用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标：心电图、心功能参数、冠脉流量、心肌组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及心肌超微结构等。结果：AS(10,100 μmol·L^-1)可明显改善缺血/再灌注后的心肌功能(±dp/dt_max,LVSP)指标,增加冠脉流量,减少LDH和CPK的漏出,同时,可使SOD活性升高和MDA含量降低及心肌超微结构损伤减轻。当AS浓度达到1 000 μmol·L^-1时,未见保护作用。结论：中、低剂量AS(10,100 μmol·L^-1) 能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与AS具有抗氧化和清除自由基的作用有关。     

冠心丹参片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的观察冠心丹参片对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再通90min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标,评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处理对左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP′)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dt_max)等指标的影响;通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和心肌组织病理学观察,对药物保护心肌作用进行评价。结果大鼠冠心丹参片100,200mg·kg^-1,ig可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能;降低缺血再灌注末血中LDH和CK活性;组织病理学检查表明:与溶剂对照组比较,冠心丹参片预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参片有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

参麦方对缺血心肌组织蛋白S-亚硝基化的影响

目的：观察参麦方对急性心肌缺血的保护作用及其对心肌蛋白S-亚硝基化的影响。方法：SD大鼠分为给药组与模型组，给药组灌胃参麦方(3 g·kg^-1)5 d后，结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）；测定血清肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH)含量，以评价心肌损伤程度；Griess法测定血清一氧化氮(NO)含量，Western blot法检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达变化；分别采用Biotin Switch法和DAN荧光法对心肌蛋白S-亚硝基化水平进行检测。结果：与模型组比较，参麦方给药组血清CK,LDH活性明显下降(P<0.05)，表明参麦方具有良好的抗心肌缺血效果。此外，血清NO含量显著升高且心肌组织eNOS表达上调(P<0.01)。相对分子质量90～117×10³的心肌蛋白发生明显的S-亚硝基化，其S-亚硝基化水平由(4.42±0.60) μmol·g^-1上升至(8.78±1.37) μmol·g^-1(P<0.01)。结论：促进缺血心肌组织蛋白的S-亚硝基修饰可能是参麦方抗心肌缺血再灌注损伤的主要作用途径之一。     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca²⁺含量变化。结果：股静脉输注CASI 25,50,100 mg·kg^-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca²⁺含量。结论：CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

厄贝沙坦对大鼠心肌再灌注心律失常的保护作用及其机制探讨

 目的 观察血管紧张素 II I(AT₁) 型受体阻断剂厄贝沙坦（ irbesartan ）预处理对大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的保护作用,并探讨其可能机制。 方法 实验动物经厄贝沙坦预处理 1 周后,相对于对照组和手术组,应用体外心脏灌流方法在体外心脏上观察再灌注 45 min 内室性心律失常的发生和悬浮微电极方法在体内心脏观察再灌注 45 min 内动作电位的变化;同时我们检测心肌标本 AT₁ 受体及肌浆网钙 ATP 酶 (sar coplasmicreticulum Ca ^{2 ＋} -ATPase,SERCA ) mRNA 表达水平的变化。 结果 厄贝沙坦组在再灌注 45 min 内平均室速、室颤事件明显减少（ <> P <0.01 ）,且在再灌注 45 min 内动作电位改善明显;同时发现,相对于对照组,手术组心脏 AT₁ mRNA 表达升高而 SERCA mRNA 表达下调,厄贝沙坦可逆转上述表达变化。 结论 厄贝沙坦具有晚期药理性预适应的抗再灌注性心律失常作用,其机制可能与动作电位的改善、阻断 AT₁ 的表达、逆转 SERCA mRNA 水平下降,从而减少细胞内钙超载有关。     

金香丹抑制NLRP3/IL-1β/Caspase-1信号通路缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 观察金香丹预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠模型心肌组织NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）/白细胞介素-1β（IL-1β）信号通路的影响,探讨金香丹对MIRI的保护作用及其机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分成假手术组,模型组,金香丹高、低剂量组及地奥心血康组,每组10只。造模前7 d开始,金香丹组给予金香丹片高、低剂量（0.72,0.18 g·kg^-1）灌胃;假手术组和模型组每天给予等体积生理盐水灌胃;地奥心血康组给予地奥心血康（1.29 g·kg^-1）灌胃。末次灌胃12 h后,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。心电图检测ST段升高评价模型;比色法检测心脏组织肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平,苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织损伤情况,DNA断裂的原位末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织NLRP3,Caspase-1和IL-1β蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测心肌组织中NLRP3,Caspase-1和IL-1β mRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组心电图ST段显著升高（P<0.01）,心肌组织CK和LDH活性显著增加（P<0.01）,心肌组织凋亡细胞显著增加（P<0.01）,NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,金香丹高、低剂量组及地奥心血康组心电图ST明显降低（P<0.05,P<0.01）,心肌组织CK和LDH活性明显降低（P<0.05,P<0.01）,心肌细胞凋亡明显改善（P<0.05,P<0.01）,降低NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达水平（P<0.05,P<0.01）;与地奥心血康组比较,金香丹低剂量组心电图ST段明显升高（P<0.05）,金香丹高剂量组明显降低（P<0.05）,金香丹高、低剂量组和地奥心血康组心肌组织绿色荧光强度明显降低（P<0.05,P<0.01）,金香丹高剂量NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达均明显降低（P<0.05）。结论 金香丹可以降低心肌缺血再灌注损伤,其可能机制为抑制炎症小体NLRP3,降低IL-1β表达,抑制心肌细胞凋亡,缓解心肌缺血再灌注损伤。     

天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 健康SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、低浓度天麻素组、中浓度天麻素组、高浓度天麻素组和维拉帕米组,应用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法,从心律失常发生率、心肌组织形态学、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化来观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步通过激光共聚焦Ca²⁺成像技术探讨天麻素对细胞钙库操控的钙内流的影响。结果 天麻素预处理后能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常发生率,改善心肌组织形态学的损伤性变化,提高心肌超氧化物歧化酶含量,降低乳酸脱氢酶、血清肌酸激酶和丙二醛含量,并对非选择性阳离子通道具有一定的抑制作用。结论 天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与其增强超氧化物歧化酶清除氧自由基能力,抑制细胞内钙超载有关。     

舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的：探讨舒冠滴丸预适应样作用对免缺血再灌注损伤心肌的保护。方法：40只冠状动脉粥样硬化(AS)家免随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、舒冠滴丸预适应组，观察舒冠滴丸预适应样作用对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp／dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp／dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果：舒冠滴丸预适应能改善缺血再灌注时左心室功能，减少心肌LDH、CK—MB的漏出，提高血清SOD活性，降低MDA含量。结论：舒冠滴丸预适应样作用能有效地减轻AS兔心肌缺血再灌注损伤，对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

山楂叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

 目的观察山楂叶总黄酮(hawthornleavesflavonoids,HLF)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能保护作用。方法在结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果HLF能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)、动脉血压的下降,并能够使心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量降低和SOD的含量增高。结论HLF对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。     

M3受体激动剂毛果芸香碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的研究M3受体激动剂毛果芸香碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察毛果芸香碱5μmol·L^-1对复灌后冠脉流量、心肌丙二醛(MDA)含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌梗死面积的影响。结果毛果芸香碱改善缺血再灌注后的冠脉流量,其中5 min(P<0.01)和10min(P<0.05)的冠脉流量增加显著;降低心肌MDA含量(P<0.05)并提高心肌SOD活性(P<0.05);缩小心肌梗死面积(P<0.05)。上述作用可被选择性M₃受体阻断剂4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine-methiodide(4-DAMP)3 nmol·L^-1所逆转。结论M₃受体激动剂毛果芸香碱通过激动心肌M3受体而对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤起保护作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对兔心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用

目的:通过建立兔急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响,探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对心功能潜在的影响机制。方法:取24只健康兔随机分为缺血/再灌注组、缺血预处理A组、缺血预处理B组,其中其中缺血预处理A组按2.5 m L/(kg·d)、缺血预处理B组按5 m L/(kg·d)耳缘静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液进行缺血前预处理,缺血/再灌注组注射1m L生理盐水,预处理1周后3组动物均采用手术结扎冠状动脉前降支30 min后复灌30 min,并反复缺血/再灌注3次的方法造成动物急性心肌缺血/再灌注损伤动物模,另取8只不做任何处理作为对照组。采用双抗体夹心法测定兔缺血预处理前、后血清血管内皮因子(Vsculr Endothelil Growthfctor,VEGF)及VEGFmRNA表达;酶联免疫吸附法检验(ELIS)兔血清血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌丙二醛(MDA)。籍此评价丹参酮Ⅱ磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响。结果:4组动物在缺血预处理前各指标比较差异无统计学意义(P0.05),在使用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后能明显增强缺血预处理A、B 2组兔VEGF及mRNA表达,明显提高缺血预处理A组、B 2组T-SOD、LDH及CK-MB酶的活性,降低2组动物心肌酶谱的MD释放,与缺血/再灌注组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。缺血预处理A组、B 2组组间比较,差异无统计学意义(均P0.05)。结论:心肌缺血/再灌注损伤兔在经丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后,明显提高VEGF分泌及氧自由基清除酶的活性,加快缺血心肌血管内皮新生,抑制心肌缺血/再灌注损伤时脂质过氧化反应而减轻心肌血管内皮炎性反应,进而改善缺血/再灌注损伤后受损血管内皮功能,对兔急性心肌缺血/再灌注损伤有明确的保护作用。     

补心气胶囊在麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中的保护作用

目的:研究补心气胶囊(黄芪、人参、菖蒲等)对大鼠心肌缺血及灌注损伤的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min再通60min造成心肌缺血及再灌注损伤模型,检测了血清磷酸肌酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)和乳酸脱氢酶活性(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶活性(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛含量(malondialdehydebis,MDA)并观察心律失常情况、心肌梗塞的范围.结果:补心气胶囊具有显著降低心律失常发生率、心律失常严重指数(arrhythmias severity index,ASI)和心肌梗死范围的作用.并显著降低血清CPK、LDH活性及MDA含量,改善SOD活性的降低.结论:补心气胶囊能拮抗实验性心肌缺血及再灌注损伤,具有明显的保护作用.     

定心方对家兔心肌缺血及再灌注损伤的保护作用和抗心？…

目的：研究定心方（ＤＸＲ）抗兔心肌缺血及再灌注损伤和抗心律失常作用,方法：兔冠状动脉双重结扎造成心肌梗塞,观察各组心律失常情况并检测血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,ｃＡＭＰ,去甲肾上腺素（ＮＥ）,多巴胺（ＤＡ）,５－羟色胺（５－ＨＴ）,观察心肌超微结构。结果：ＤＸＲ对兔心肌梗塞后心律失常有拮抗作用,其中ＤＸＲ大剂量组与对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０１）;对缺血再灌注心律失常也有拮抗作用,ＤＸＲ大     

定心方对家兔心肌缺血及再灌注损伤的保护作用和抗心律失常作用的研究

目的:研究定心方(DXR)抗兔心肌缺血及再灌注损伤和抗心律失常作用。方法:兔冠状动脉双重结扎造成心肌梗塞,观察各组心律失常情况并检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、cAMP、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5HT),观察心肌超微结构。结果:DXR对兔心肌梗塞后心律失常有拮抗作用,其中DXR大剂量组与对照组比较有显著性差异(P<001);对缺血再灌注心律失常也有拮抗作用,DXR大、小剂量组与对照组比较均有显著性差异(P<001);对上述状态的心电图ST-T抬高有改善作用。实验表明,DXR能升高血清SOD浓度,而使cAMP、NE、DA、5HT浓度和全血粘度降低。结论:DXR能拮抗心肌缺血及再灌注损伤和心律失常,其机理可能通过清除氧自由基、调节细胞第二信使、抑制交感神经系统、改善局部循环,保护线粒体、抑制溶酶体活化使心肌细胞免受损伤而实现。     

玉郎伞皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞( YLS)皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其作用机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):正常对照组,缺血-再灌注组,YLS皂苷低剂量组(2×10-2g·L-1),YLS皂苷高剂量组(4×10-2g·L-1),阳性对照维拉帕米组(5×10-7 mol·L-1).离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型.左心室插入水囊导管,记录YLS皂苷对血流动力学指标的影响,测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH-1)活性以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:YLS皂苷高剂量可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少CK,CK-MB,LDH,LDH-1的释放和心肌组织MDA的产生,增加SOD的活性(与模型组相比,P＜0.05或P＜0.01).结论:YLS皂苷对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用药前后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量。HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡。结果与模型组相比,加工后亳州丹皮组能明显降低血清中MDA,CK,LDH的含量,提高SOD,GSH,NO的含量;并能有效降低心肌细胞凋亡率。结论加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加NO的含量,抑制心肌细胞凋亡,减少心肌酶的漏出有关。     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法:SD大鼠48只,随机分为6组,分别是空白对照组、阳性给药组(维拉帕米150μg.L-1)、丹酚酸B高、中、低剂量组(10,5,2.5 mg.L-1),每组8只。采用Langendorff法灌流离体大鼠心脏,停灌25 min后再灌30 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入水囊导管,记录丹酚酸B对血流动力学指标的影响,测定不同时间点冠脉流出液中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量。结果:丹酚酸B不同剂量组(10,5,2.5 mg.L-1),可显著改善缺血再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少AST,LDH释放和MDA的产生,增加SOD的活性。结论:丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基,减少脂质过氧化反应有关。     

恩施板党对缺血再灌注损伤心肌酶和血液流变的影响

目的：探讨恩施板党对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：家兔40只,随机分为对照组、缺血再灌注损伤（MIRI）组、恩施板党根提取液组和水煎液组,统一标准喂养,用药组连续给药5天,末次给药20分钟后,行手术结扎家免冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血液流变学的变化及再灌注后,心肌组织酶的变化。结果：与对照组比较：MIRI组心脏舒缩功能变化明显,脂质过氧化代谢产物含量增高,抗氧化酶SOD和细胞能源ATP酶活性降低,心肌细胞LDH、CK酶大量释放。而与模型组比较：提取液组和水煎液组均能不同程度的抑制心肌组织中MDA、LDH、CK升高,增强SOD、ATP活力,影响血液流变。结论：恩施板党对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

Protective effect of pharmacological preconditioning of total flavones of abelmoschl manihot on cerebral ischemic reperfusion injury in rats

The present study was to investigate the effect of pharmacological preconditioning of total flavones of abelmoschl manihot (TFA) on cerebral ischemic reperfusion injury in rats. Rat cerebral ischemia/reperfusion injury was induced by occluding the right middle cerebral artery (MCA). The infarct size was determined by staining with 2,3,5-triphenyl tetrazalium chloride (TTC). The serum malonaldehyde (MDA), nitric oxide (NO) and lactate dehydrogenase (LDH) levels were measured by using spectrophotometry; Inducible NO synthase (iNOS) mRNA expression was detected by RT-PCR method. The percentage of cerebral infarction volume was 28.1 +/- 0.8 in the model group, while TFA or nimodipine (Nim) pretreatment 36 hours prior to the ischemic insult significantly decreased the infarction volume. Increases of serum LDH activity and MDA level were observed after ischemia/reperfusion, but these changes were inhibited in rats pretreated with either TFA (20, 40, 80, 160 mg/kg) or Nim, indicating a delayed protective effect of TFA preconditioning on cerebral ischemic reperfusion injury. In addition, the serum NO level and the cerebral iNOS mRNA were up-regulated, suggesting a possible mechanism for the protective effect of TFA pretreatment on cerebral ischemic reperfusion injury.