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相似文献
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1.
目的分析出血性脑梗死(HI)的临床特点和危险因素。方法采用Logistic回归模型分析出血性脑梗死的危险因素。结果出血性梗死占同期脑梗死患者的3.36%,脑栓塞、皮质梗死、大面积脑梗死、高血糖为出血性脑梗死的独立危险因素;抗凝、溶栓治疗不增加出血的危险性,但容易形成局部血肿,出血性脑梗死患者的预后优于未出血组。结论脑栓塞、皮质梗死、大面积脑梗死、高血糖容易发生出血性脑梗死,出血性脑梗死患者的短期预后与原有梗死灶大小及部位有关,优于未出血组,大量出血形成血肿预后不良。  相似文献   

2.
目的 研究急性脑梗死合并脑微出血发生的相关危险因素,阐明急性脑梗死患者发生脑微出血的相关机制。 方法 选取2012年1月—2015年9月收治的680例脑梗死患者,对所有患者进行MRI的SE (自旋回波序列)、FSE (快速自旋回波序列)、FE (场回波序列)、GRE (梯度回波)扫描,调查影响急性脑梗死患者发生脑微出血的因素,对所有危险因素进行分类、总结、分级,使用χ2检验和多元回归方法进行分析、统计。 结果 患者发生脑微出血因素包括:年龄、饮浓茶史、慢性阻塞性肺疾患史、腔隙性脑梗死、脑白质稀疏、高血压史、心力衰竭史、平均动脉压、脑梗死次数及血液学检查中的血小板含量、活化部分凝血酶原时间、凝血酶原时间。脑梗死患者脑微出血多因素Logistic回归分析结果显示,平均动脉压、心衰、APTT是患者出现脑微出血的独立危险因素。脑白质稀疏严重程度加大后患者脑微出血发生率随之增加。随着腔隙性脑梗死分级的增大,患者脑微出血发生率呈上升趋势。 结论 脑微出血患者的独立危险因素包括平均动脉压、心衰以及APTT,脑微出血的发生与急性脑梗死没有直接关系,抗栓溶栓治疗并不是脑微出血出现的危险因素,急性脑梗死合并脑微出血患者既存在颅内较大血管病变,又存在微血管病。   相似文献   

3.
目的:分析磁敏感加权成像对高血压性脑微出血的检出率及其临床价值。方法:有脑部症状的高血压患者98例在常规MRI扫描基础上增加SWI序列检查,比较常规MRI与SWI扫描对脑微出血检出率,分析微出血与出血性脑卒中、腔隙性脑梗死灶的相关性。结果:SWI扫描脑微出血检出率75.51%,高于常规MRI的24.49%,差异有统计学意义(P<0.05)。SWI扫描显示,24例无脑微出血中发现6例(25.00%)出血性卒中灶,1例(4.17%)腔隙性脑梗死灶。74例脑微出血中发现46例(62.16%)出血性卒中灶,27例(36.49%)腔隙性脑梗死,其中8例(29.63%)同时出现出血灶及缺血性梗死灶。出血性卒中发生率微出血组高于无微出血组,差异有统计学意义(P<0.05),但微出血各分级间的差异无统计学意义(P>0.05)。腔隙性脑梗死发生率微出血组高于无微出血组,差异有统计学意义(P<0.05),腔隙性脑梗死发生率Ⅲ度微出血组高于Ⅱ度组,Ⅱ度组高于Ⅰ度组,差异均有统计学意义(P<0.05),Ⅰ度组与0度组的差异无统计学意义(P>0.05)。有8例微出血患者合并大面积脑梗死,2例为Ⅱ度微出血,6例为Ⅲ度微出血,其中2例发生出血性转化。结论:SWI序列扫描提高了诊断高血压性微出血的敏感性,对判断脑血管病危险性具有重要临床意义,应作为高血压性脑损伤患者常规检查序列。  相似文献   

4.
脑梗死出血性转化相关因素的分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
穆雪梅 《医学理论与实践》2006,19(11):1291-1292
目的:探讨脑梗死出血性转化(HT)与梗死面积、溶栓、抗凝和血管扩张剂应用等因素之间的关系。方法:将326例急性脑梗死患者(其中出血性梗死患者31例)根据梗死面积、有无抗凝、溶栓及血管扩张剂应用、是否为心源性梗死分组,并将各组不同HT的发生率进行分析。结果:大面积脑梗死组发生HT率为29.4%,腔隙性脑梗死组发生HT率为0.94%(P<0.01);非心源性栓塞患者HT发生率明显低于心源性栓塞患者;抗凝、溶栓治疗及血管扩张剂的应用增加了HT的发生率。结论:梗死面积越大、使用抗凝及溶栓治疗的患者容易出现梗死后出血。  相似文献   

5.
目的: 总结28例出血性脑梗死患者的临床与CT特征。方法: 分析28例出血性脑梗死患者临床、CT资料及治疗、转归情况。结果: 脑梗死出血转化时病情加重或无好转者22例,病后4 d内发现脑梗死出血转化者21例,入院首诊时发现梗死后出血转化9例,住院以后复诊发现19例,对脑梗死出血转化后采取特殊处理措施17例,未采取特殊处理措施11例,经处理转归较好17例,预后不佳11例。结论: 脑梗死后出血的临床表现不一,无明显特征性,脑梗死后出血转化,一经脑CT等发现、确诊,即立即停用抗血小板、活血化瘀、抗凝等药物,治疗应根据当时病情状态及个体化的原则。  相似文献   

6.
出血性脑梗死(Hemorrhagiccerebralinfarction,HI)是由于脑动脉闭塞后在其供血区梗死的基础上梗死灶内血液漏出激发出血,是急性脑血管病的一个特殊类。多发生于脑梗死患者以及溶栓、抗凝药物治疗过程中。该文回顾性分析安阳县第二人民医院2006年1月~2009年8月住院患者的临床资料,现报告如下。  相似文献   

7.
目的 探讨不同程度脑微出血的急性脑梗死患者进行静脉溶栓治疗的风险和预后情况。方法 收集确诊的急性脑梗死合并脑微出血的患者,经磁敏感加权成像扫描,根据脑微出血的数量分为A组(轻度组)45例、B组(中度组)68例和C组(重度组)42例,并选取同期单纯急性脑梗死患者为对照组(71例)。各组患者均采用常规的静脉溶栓治疗。利用磁敏感加权成像扫描比较各组治疗后脑微出血和出血性转化情况;用美国国立卫生院脑卒中量表和采用改良RANKIN量表比较各组患者的预后情况。结果 C组在静脉溶栓后脑微出血比治疗前有明显增加(P<0.05),出血性转化发生率和病死率明显高于对照组(P<0.05),预后情况劣于对照组(P<0.05);A组和B组在静脉溶栓后脑微出血与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),预后情况、病死率与对照组无明显变化(P>0.05);A组静脉溶栓后出血性转化发生率与对照组相当(P>0.05),而B组明显高于对照组(P<0.05)。结论 合并重度脑微出血的急性脑梗死患者静脉溶栓治疗可能会增加出血性转化危险和病死率,影响预后;利用磁敏感加权成像扫描明确患者的脑微出血情况对临床溶栓治疗有一定的指导意义。  相似文献   

8.
目的:探讨脑微出血灶与急性脑梗死患者接受静脉溶栓后的出血转化及预后的关系。方法:对100例静脉溶栓的急性脑梗死患者MRI中磁敏感图像(SW1)进行回顾性分析。依据SWI中有无微出血灶将患者分为微出血灶组与无微出血灶组,比较两组患者出血转化及预后的情况。结果:无微出血灶组治疗前NIHSS评分9.36±3.89,治疗后90天评分1.92±2.38;微出血灶组治疗前NIHSS评分10.16±4.08,治疗后90天评分5.22±2.60。两组溶栓后90天NIHSS评分较溶栓前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。溶栓前两组NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),溶栓后90天无微出血灶组NIHSS评分优于微出血灶组(P<0.05)。结论:对于合并脑微出血灶的患者,阿替普酶静脉溶栓治疗增加出血转化的风险,脑微出血灶个数越多者静脉溶栓越容易出现出血转化,溶栓前无微出血灶患者的预后较有微出血灶患者好。  相似文献   

9.
目的:探讨综合抗血小板、降纤、溶栓和抗凝治疗脑梗死的临床疗效和安全性。方法:回顾分析用抗血小板治疗和降纤治疗脑梗死52例,与综合抗栓(抗血小板、降纤、溶栓、抗凝)治疗脑梗死病例47例相比较。结果:神经功能改善,综合治疗组明显优于抗血小板和降纤治疗组(对照组)(P〈0.05)。治疗1天后病情仍进展者,综合组为6%,而对照组为15%,两组差异有显著性(P〈0.05)。治疗3天、7天纤维蛋白酶原比较,综合组显著降低(P〈0.05)。血小板、凝血酶原时间,前后比较均无明显差异(P〉0.05)。两组各有1例无症状性出血转化。结论:综合抗血小板、降纤、溶栓及抗凝治疗脑梗死,能减少进展性卒中的发生,改善神经功能缺失,提高临床疗效,相对安全,不良反应小。  相似文献   

10.
目的:探讨尿激酶静脉溶栓治疗超早期脑梗死的疗效及安全性。方法:选择2001年3月~2010年10月我院血栓科静脉溶栓75例脑梗死住院患者。按照溶栓时间窗(6h内)使用尿激酶(UK)静脉溶栓,80万~150万U+生理盐水100ml,在30min内静脉滴注。溶栓24h后复查头颅CT,未见出血者常规给予抗凝或抗血小板聚集治疗。用药前、用药后2h、24h、7d、21d分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能评分。结果:75例患者中痊愈(完全康复)3例,基本痊愈8例,显著进步42例,进步20例,无变化2例。溶栓患者中,无继发脑出血发生,有5例脑栓塞患者梗死灶内微渗血,未特殊处理自行吸收。结论:尿激酶静脉溶栓治疗超早期脑梗死安全有效。  相似文献   

11.
目的:通过对脑微出血灶的检测,探讨磁敏感加权成像技术在缺血性脑卒中患者动脉溶栓术后出血性转化(Hemorrhage transformation,HT)中的预见性。方法应用3.0T医用磁共振扫描仪,采用磁敏感加权成像(Susceptibility weighted imaging,SWI)及其他成像技术,对70例起病6 h内的急性脑缺血患者行MRI及SWI检查,动脉溶栓后48 h内复查CT或MRI。根据患者SWI上是否存在微出血灶将其分为微出血灶组和非微出血灶组,分析两组患者术后出血性转化的情况。结果70例患者中有脑微出血灶者23例(32.9%),主要分布于丘脑-基底节区。其中轻度8例,中度10例,重度5例。动脉溶栓治疗后共7例患者出现出血性转化,微出血灶组6例,非微出血灶组1例,两组间差异具有统计学意义(P<0.05);进一步分析发现,脑微出血灶分度与出血性转化分型之间存在一定的相关性(r=0.319,P<0.05)。结论脑微出血灶严重程度与溶栓治疗后出血性转化存在一定的相关性。  相似文献   

12.
李健 《宁夏医学杂志》2001,23(6):346-346
为探讨脑梗死后出血的临床特点及影像学特点。回顾性分析了76例脑梗死后出血患者的临床资料。结果,原梗死灶出血者54例,大面积梗死或多发性梗死后者48例。脑梗死发病第2周发生出血50例,发生出血后原有症状加重。脑CT分为四型:(1)出血性梗死Ⅰ型(19例);(2)出血性梗死Ⅱ型(28例);(3)脑实质血肿Ⅰ型(10型);(4)脑实质血肿Ⅱ型(9型)。提示脑梗死后出血是影响患者预后的重要并发症,需动态观察CT、及时确诊及治疗,方可改善预后。  相似文献   

13.
脑梗死出血性转化(hemorrhage transtormation HT)是指在脑梗死后,由于缺血区血管重新回复血流灌注,导致梗死区内继发性出血。是脑梗死的自然转归过程之一,是影响溶栓治疗和安全性的主要并发症。根据头颅CT表现将HT分为出血性梗死(hemorrhagic infarction HI)和脑血肿形成(parenchymal hemorrhage PH)。HI又分为有血肿形成,  相似文献   

14.
郭春丰 《大家健康》2016,(8):177-178
目的:探讨急性胼胝体梗死的核磁共振表现与临床的关系。方法:回顾性分析该院近期收治的800例脑梗死患者的治疗过程,所有的患者均进行CT平扫、MRI自旋回波序列(SE),快速自旋回波序列(FSE),场回波序列(FE)扫描和经颅多普勒超声(TCD)和颈部血管的超声多普勒检查,记录并分析整个治疗过程中的资料。结果:在所有的患者中,发生急性胼胝体梗死的有17例,且患者患有多种脑血管疾病,其余的患者中,典型胼胝体综合征患者发生急性胼胝体梗死的概率较低。结论:根据核磁共振的检测显示,急性胼胝体梗死常发生于患有脑血管疾病的病人身上,患者进行核磁共振检测(MRI )可以有效地诊断胼胝体梗死。  相似文献   

15.
1951年,Fisher和Adams首先提出“出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct,HI)”的概念,用以描述脑梗死灶内的继发性出血。20世纪80年代,由于CT的广泛应用和抗凝治疗的开展,为了区分抗凝、溶栓等引起的出血性脑梗死,神经病学家使用了“出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)”一词。  相似文献   

16.
目的:探讨脑梗死后出血性转化(HT)的危险因素,指导临床治疗。方法:对比分析68例急性期脑梗死患者的临床资料,探讨脑梗死后出血性转化的危险因素。结果:脑梗死后出血性转化与脑栓塞、大面积脑梗死、溶栓治疗、大脑皮质梗死、糖尿病、年龄(大于65岁)有关。结论:脑栓塞、大面积脑梗死、溶栓治疗、大脑皮质梗死、糖尿病、年龄(大于65岁)是脑梗死后出血性转化的危险因素。  相似文献   

17.
《右江医学》2016,(2):164-167
目的探讨脑梗死患者溶栓治疗后发生脑微出血的危险因素。方法选取2010年10月~2015年10月进行溶栓治疗的脑梗死患者124例,按治疗后是否发生脑微出血分为两组,微出血组26例,对照组98例,分别采用χ2检验及Logistic回归分析法分析治疗后脑微出血的危险因素。结果单因素分析显示,年龄≥60岁、合并高血压、合并糖尿病、房颤、大面积梗死是治疗后脑微出血的影响因素(P<0.001);多因素Logistic回归分析显示,合并高血压、合并糖尿病、房颤、大面积梗死均对治疗后脑微出血有影响(P<0.05或0.01)。结论脑梗死患者溶栓治疗后发生脑微出血与多种因素有关,应引起临床重视,治疗前采取积极预防措施,提高溶栓治疗的安全性。  相似文献   

18.
目的对脑梗死后发生自发性出血性转化的危险因素进行分析。方法选择120例诊断为脑梗死的患者作为观察对象,根据是否发生自发性出血分为出血组与未出血组,筛选出影响出血的相关因素,应用logistic回归分析进行多因素回归分析。结果 120例患者中有20例患者发生自发性出血转化,发生率为16.7%。单因素显示出血组心房颤动、抗凝治疗、大面积脑梗死均高于未出血组(P0.05)。多因素显示既往心房颤动,抗凝治疗,大面积脑梗死是脑梗死后自发性出血转化发生的危险因素(P0.05)。结论多种因素影响梗死后自发性出血性转化的发生,既往心房颤动,抗凝治疗,大面积脑梗死是脑梗死后自发性出血转化发生的独立危险因素。  相似文献   

19.
目的:研究并探讨影响后循环脑梗塞溶栓治疗后出现出血性转化的危险因素及与预后相关性。方法:150例后循环梗死患者接受静脉尿激酶(80~150万IU )溶栓治疗,根据是否有出血性转化分成出血性转化组( HT)和非出血性转化组( NHT)两组。观察D-二聚体及纤维蛋白原降解物水平( FDP )、血小板、血糖、血脂等的变化;并采用美国国立卫生研究院卒中量表( NIHSS )、以修正的Rankin指数评分( MRS)评价患者神经功能缺损情况,评价后循环溶栓治疗的远期疗效。并对可能与出血性转化相关的因素进行回归分析。结果:HT的发生率为24%;HT组总胆固醇( TC )、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著低于NHT组(P<0.05);HT组NIHSS、纤维蛋白原降解物(FDP)、D-二聚体高于NHT组,差异有统计学意义( P<0.05)。 Logistic回归分析显示,NIHSS评分、TC、LDL-C、D-二聚体、纤维蛋白原降解物是发生出血性转化的危险因素( P<0.05)。尿激酶输注后6h两组患者血浆D-二聚体均有不同程度升高,HT组明显,24h后再次升高。尿激酶输注后12h两组患者FDP 水平均下降,而HT组降低最显著。溶栓后90d两组NIHSS评分及MRS评分均较溶栓前明显降低,有统计学差异( P<0.05)。结论:NIHSS评分、FDP、D二聚体、TC、LDL-C是后循环脑梗死发生出血性转化的危险因素,且溶栓治疗能改善患者远期预后。  相似文献   

20.
目的 探讨脑微出血(CMB)与抗血小板治疗及脑出血转化(HT)相关性.方法 采用梯度回波T2加权成像(MRI GRE-T2*)及CT扫描检测234例急性脑梗死患者的CMB的患病率及HT的发生率.结果 急性脑梗死患者中既往服用抗血小板药物组中CMB患病率为27.63%,未服用抗血小板药物组中CMB患病率为26.58%,差异无统计学意义(P>0.05).急性脑梗死患者中CMB阳性组HT率为15.87%,而CMB阴性组为13.35%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CMB与抗血小板药物治疗及HT无相关性.  相似文献   

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