硒对饲予克山病病区粮大白鼠膜结合酶活性的影响

本文用低硒的克山病病区粮和补硒饲料分别喂养两组大白鼠,对比观察其体内三种膜结合酶活力的变化。结果表明:饲病区粮大白鼠红细胞膜乙酰胆碱酯酶、肝细胞5′-核苷酸酶和心肌线粒体肌酸激酶同工酶活力显著降低;红细胞膜5′-核苷酸酶活力无明显变化。病区粮补充硒盐后饲养动物可防止或减轻上述病变。     

钼与硒对克山病病区粮喂养大白鼠心肌及肝线粒体的作用

本文以克山病病区粮喂养大白鼠为对照,以病区粮加钼或/和硒作实验观察,对大鼠心肌和肝线粒体膜脂流动性、呼吸控制率(RCR)及氧化磷酸化效率(ADP/O比值)作了研究。实验结果表明,病区粮饲料中加入适量的硒(0.23ppm)可使上述指标明显改善;饲料中加入较大量的钼(40ppm)可以起到与硒相仿的作用,而加入少量钼(2ppm)几无作用。硒钼同时加入饲料,仅在肝线粒体RCR见到明显协同作用,其余指标与单独加硒时基本相当。此外,在该两元素合用组观察到肝线粒体膜脂流动性明显低于其他处理组(加钼_1组除外)而与对照相当,但其RCR及ADP/O比值明显高于对照。对此膜脂流动性与RCR及ADP/O比值不相一致的原因尚不清楚。 作者认为本实验中大量钼的作用应属药理作用,缺硒仍为克山病的主要发病因素,本实验结果不支持缺钼病因。     

克山病病区粮喂养大鼠心肌内心钠素含量变化及硒和维生…

本文用低硒的克山病病区粮喂养大鼠，证明其心肌中心钠素含量明显增高，而在补充硒，维生素后均可使其含量下降，并且具有一定的量效关系，尤其是硒和ＶＥ的联合补使心肌中ＡＮＰ含量明显降低，接近饲非病区粮和常规食水平，表明二者对心脏内产生和释放ＡＮＰ具有明显影响，据此推论硒和ＶＥ的联合缺乏可能就是造成病区粮饲养动物心肌内ＡＮＰ含量增加的主要原因。     

硒锗对克山病病区粮喂养大鼠心,肝,肾,脂质过氧化的影响

用克山病病区粮配制的低硒饲料，加入一定量的硒（Ｎａ２ＳｅＯ３，０．５５ｍｇ／ｋｇ）或／和（Ｇｅ－１３２，３００ｍｇ／ｋｇ），研究对病区粮喂养大鼠心、肝、肾脂质过氧化的影响。结果表明，病区粮喂养大鼠１２周，可致大鼠肝、肾自由基含量，心、肝、肾脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平显著增加；心、肝、肾谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著降低。病区粮中补硒（ＮＭａ２ＳｅＯ３，０．５５ｍｇ／ｋｇ）可以拮抗低硒喂     

铬对克山病病区粮所致大鼠心肌损伤保护机理探讨

目的研究铬对克山病病区粮所致大鼠心肌损伤保护作用,探讨其保护机理.方法克山病病区粮喂养Wistar大鼠复制低硒动物模型,加铬加硒作为干预因素.观察生长发育状况;描计心电图;玻璃微电极法删心肌细胞电生理;荧光偏振法测心肌细胞线粒体膜流动性;低温顺磁共振技术测定心、肝自由基含量;生化法测血、心、肝GSH-Px及SOD活性;放射免疫法测心肌环磷酸腺苷和甲状腺激素;透射电镜观察心肌超微结构变化.结果低硒饲料喂养动物生长延迟;心电图及心肌电生理QRS时限、Q-T间期及APD50、APD90延长;心肌细胞膜流动性降低;心肝自由基水平升高、抗氧化酶类GSH-Px及SOD活性降低;甲状腺激素T3、T4及心肌cAMP降低;心肌超微结构显示心肌损伤.铬则可改善低硒动物营养状况,恢复心肌组织生理病理学变化.结论铬对低硒状态所致心肌损伤具有保护作用,逆转QRS时限、Q-T间期和APD的改变;提高心肌细胞膜流动性;增强抗氧化酶活性,降低自由基水平及调整甲状腺激素和心肌cAMP代谢则是铬抗低硒心肌损伤的重要作用机制.     

锰对大鼠心肌线粒体膜流动性的影响

低硒可以导致心肌线粒体膜流动性降低,呼吸酶障碍。鉴于外源性锰对大鼠体内硒的拮抗作用,本文探讨了高锰对大鼠心肌线粒体膜流动性的影响。经腹腔给大鼠注射40mg/kg氯化锰五周,致使大鼠心肌锰含量增高,而硒含量降低,全血谷胱甘肽过氧化物酶活性呈进行性下降。锰组大鼠心肌线粒体荧光偏振度及微粘度明显高于对照组大鼠。结果表明,高锰可以使大鼠心肌线粒体膜流动性明显降低。     

克山病病区粮喂养大白鼠的免疫学实验研究和克山病患者的免疫状态初步探讨

本文报道了克山病病人的免疫功能变化及用克山病病区粮喂养大白鼠的免疫功能改变,研究结果表明,克山病病区人群的免疫功能一般偏低,慢性和潜在型克山病患者免疫球蛋白水平增高,尤以IgA和IgM为显著。克山病患者的抗核抗体阳性率增高,循环免疫复合物水平也有增高的趋势,患者心肌组织中有IgG的沉积,表明克山病患者有免疫学改变,并具有自身免疫反应特点;用克山病病区粮喂养大白鼠,可使其免疫功能受到一定影响,主要表现为T细胞数的减少及T细胞功能的降低,病区粮加硒后对其影响不明显,提示病区粮因素所致的机体免疫功能改变在克山病的发病过程中可能有一定影响,而硒可能只是免疫学改变的一个因素而已。     

克山病病区粮饲养大鼠心肌电生理的异常

用固定玻璃微电极技术,研究了克山病病区粮及非病区粮饲养 Wistar 大鼠(病区饲养粮组动物的血硒显著低于非病区组(P<0.01)。其离体右室乳头肌电生理变化。表明病区组及非病区组心肌电生理的变化:动作电位幅度、超射及零期最大除极速度等指标,都有显著差异。     

钙缺乏对克山病病区粮养大鼠肾脏Ⅰ型T_45′—脱碘酶活性的影响

以克山病病区玉米和黄豆为主,组成偏食低钙及补钙饲料喂养大鼠8周,结果病区粮所饲大鼠生长缓慢,血清总钙含量、肾脏Ⅰ型T_45′—脱碘酶(ID—I)活性、血清T_3浓度及全血和肾脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力显著降低,血清和肾脏脂质过氧化物(LPO)浓度增加。补钙使上述指标显著改善,恢复至常规饲料组水平。提示膳食低钙本身即可抑制ID—I活性,使甲状腺激素(TH)代谢发生障碍,机体抗氧化能力减退。膳食低钙可能参与了克山病发病中的TH代谢障碍过程。     

克山病病区粮饲养大鼠对~(51)铬代谢的示踪实验研究

本文以克山病病区与非病区粮饲养大鼠14周,进行~(51)Cr 示踪代谢实验,观察血液、心、肝、肾等脏器~(51)Cr(Na_2CrO_4)的存留量及粪、尿内~(51)Cr 的排泄量,其结果表明,病区粮饲养组大鼠在两次观察时间里,血液、肾脏~(51)Cr 存留量均高于非病区粮组,差异显著;心脏,肝脏~(51)Cr 存留量,两组比较差异不明显。粪、尿内~(51)Cr 排泄量,非病区粮组均高于病区粮组。提示病区饲料与非病区饲料,喂养大鼠后,动物对 Cr 代谢出现一定差异,认为进一步观察其它组织脏器铬代谢水平,在探讨克山病病因研究方面有一定意义。     

膳食低钙对饲克山病区粮大鼠胰岛素分泌的影响

本实验通过对模拟克山病偏食饲料中补充一定量的钙和硒来观察Wistar大鼠胰岛素(Ins)的变化。结果表明,病区粮组血钙水平最低,仅及常规食(stock)组一半;血清硒(Se),α-VE水平低于Stock组;Ins减少;血清过氧化脂质水平明显高于Stock组;血清GSH-Px活性低,有显著差异。补钙后钙水平升高,Se、α-VE水平变化不大;Ins显著升高。补Se/VE组Se、α-VE水平明显高于EM组。联合补Se/VE和Ca组Se、α-VE水平高于单纯补Se/VE组,有显著差异,Ins升高。补Se/VE、Ca各组可使过氧化脂质水平下降,有显著差异。综合分析结果表明,补Ca各组与EM组比较差异显著,表明膳食钙量对胰岛素影响极大。     

克山病病区50例家鼠心肌免疫酶标的观察

1987年6月,我们用50例病区鼠,20例非病区鼠做了光镜病理形态学及IgG免疫酶标的观察。实验组:HE染色发现50例家鼠心肌不同程度地间质水肿、单核细胞、淋巴细胞浸润、颗粒样变性,其中9例伴有小灶性的凝固性坏死和肌溶解及片状瘢痕灶。冰冻切片免疫酶染色标本50例中的12例发现有酶颗粒,呈棕褐色,颗粒大小不一致,均存在于心肌细胞的胞浆内,在12例IgG阳性标本中,9例是在石蜡切片HE染色标本中所见的肌溶解和瘢痕形成,其余3例在HE切片中只表现各种变性、水肿及细胞浸润。对照组:HE切片中仅3例见颗粒样变性,IgG切片中仅见1例阳性,其余都正常。通过克山病区50例家鼠心肌免疫酶标的观察,发现有24％的标本存在IgG沉积,证明了病区家鼠心肌与病人心肌存在同样的IgG沉积及同样的心肌病理性改变。这一现象说明人与家鼠在同一地区条件下不同程度地都受到某些因素损害,以致产生同一结果。许多调查表明,克山病区常伴有动物缺硒病,此外,用克山病区粮喂养的动物其心肌坏死的检出率较非病区明显增加。实验表明病区鼠心肌损害和IgG沉积明显高于对照组,这与病区病人心肌损害及病人心肌IgG沉积是一致的,因此,我们认为心肌损伤与病区硒、粮、水因素有密切关系。心肌损伤后,导致继发性免疫病理过程产生。     

大骨节病区粮水饲养恒河猴软骨基质成分硫酸化特点研究

用大骨节病区粮水喂养１８个月的恒河猴,其软骨基质中的硫酸软骨素含量明显减少,软骨中对＾３５Ｓ的摄取能力明显下降,同时糖胺多糖的二糖组成受病区粮水致病因素的影响出现低硫酸化,功能上比较活跃部但软骨受病区粮致病因素影响后其ＧＡＧ代谢受损也明明显。     

钙,硒对膳食低钙大鼠红细胞钠／钾ATP酶及钙／镁ATP酶活性的影响

实验通过向模拟克山病偏食饲料中补充一定量的钙和硒／维生素Ｅ（Ｓｅ／ＶＥ）来观察大鼠红细胞钠／钾ＡＴＰ酶及钙／镁ＡＴＰ酶（Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。探讨钙和硒对大鼠ＲＢＣ膜的变化规律。结果表明,病区粮组血钙水平最低,仅及常规食（ｓｔｏｃｋ）组一半,血清硒（Ｓｅ）,α－ＶＥ水平低于ｓｔｏｃｋ组,红细胞Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ,活性降低,血清过     

克山病病区居民血小板血栓素、聚集性和形态的改变及补硒的作用

对比研究了克山病病区和非病区居民的硒状态、血栓素(TXA_2)水平以及血小板聚集性形态,并观察了补硒的影响。发现:(1)血硒水平低的病区居民血小板GSH-Px活性也低;血浆TXA_2、血小板TXA_2生成和聚集性均显著高于非病区;血小板形态有异常,出现变形和团聚血小板。(2)给病区居民补硒(亚硒酸钠,200μgSe/d)12周后,红细胞硒和GSH-Px活性显著增高,血浆TXA_2、血小板TXA_2生成和聚集性均显著低于未补硒居民,但血浆前列环素和β-血小板球蛋白(βTG)、血小板βTG含量和释放率无显著变化;补硒可明显减轻病区居民血小板的形态改变。提示,病区低硒居民血小板的高活化反应是克山病发病的一个危险因素;补硒预防克山病发病的机理之一,在于缓解病区人体血小板的高反应性,从而消除心肌围血管病变发生的基础。     

用大骨节病病区水粮喂养恒河猴的实验病理学观察

本实验用大骨节病活跃病区水粮喂养恒河幼猴,在关节软骨深层和骺板软骨的肥大层出现了多发性、灶状或带状软骨坏死。在坏死部中心继发有裂隙、囊腔形成,周围出现增生的软骨细胞团,骺板坏死部位还可见来自骨髓腔的纤维组织和血管增生、侵入等修复现象。出现了类似于人类大骨节病早期的病理改变。为进一步研究病因、发病机理提供了借鉴。