软骨下骨在骨关节炎发病中作用的研究进展

骨关节炎是最常见的骨科疾患,通常被认为与关节软骨的退变有关,骨软骨损伤的修复仍是巨大的挑战。近年来,越来越多的研究者们开始重视软骨下骨在骨关节炎发病机制中的重要作用。在骨关节炎的出现及进展过程中,软骨下骨在生物力学、生物化学等方面的改变均能够影响其表面紧密连接的关节软骨,并导致关节软骨的损害,软骨的退变以及软骨下骨的结构变化都是影响骨关节炎的重要因素。软骨与软骨下骨紧密结合,应整体化对待"软骨-软骨下骨"。随着对软骨下骨认识的提高,对骨关节炎的治疗也就不仅仅局限于治疗软骨损伤,可以选择针对"软骨及软骨下骨"一体来治疗。本文综述了软骨下骨在骨关节炎发病中重要作用的研究进展情况。     

软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用

很多实验证明软骨下骨在骨关节炎的发生发展过程中发挥着重要作用,软骨下骨硬化可能是关节炎发病的始发因素,但是关节软骨退变与软骨下骨硬化之间的因果关系至今仍不完全清楚.骨重塑异常导致的软骨下骨硬化,极大的减弱了软骨下骨吸收应力震荡的作用,使其丧失保护关节软骨的功能,进而引起关节软骨退变,加速骨关节炎进程.研究软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用、开发调控软骨下骨重塑的药物必将给骨关节炎的防治开辟一条崭新的途径.     

软骨下骨骨重塑与骨关节炎的关系

骨关节炎本质上可能是一种生物学的改建过程,是多种生物因素与机械损伤因素相互作用所致生物力学紊乱而引起的病理改变.骨关节炎中软骨下骨的改变是否早于关节软骨的退变尚未得到证实,但软骨下骨改变是骨关节炎进程中必经的病理变化.近年有研究发现软骨下骨改变在骨关节炎发病过程中起积极作用.在外部异常因素作用下,软骨下骨代谢加强、骨重塑加快导致的软骨下骨增厚和密度增高是引起软骨退变的重要因素之一.有效控制软骨下骨的代谢速度和骨重塑速度,改变软骨下骨的硬度,可能为骨关节炎的防治开辟一个新领域.     

软骨下骨在骨关节炎进展中的作用

骨关节炎(OA)以关节软骨进行性退变和软骨下骨反应性增生为主要病理特征.关节软骨损害是OA最明显变化,OA研究长期以来主要集中在关节软骨,但软骨下骨作为与之毗邻的组织,在OA发病中的作用不容忽视,认清软骨下骨在OA中的变化和作用,有助于更全面和深刻地认识OA发病机制,为治疗提供新思路.该文就软骨下骨在OA中的病理变化及OA进展中的作用作一综述.     

骨关节炎软骨下骨研究进展

骨关节炎是最常见的关节疾病,其病理以关节软骨退变、软骨下骨硬化与骨赘形成为特点。目前骨关节炎的始发病理尚不明确,既往许多研究聚焦于关节软骨并认为软骨下骨的改变继发于关节软骨的退变;然而近年研究报道关节软骨下骨低骨密度,尤其是膝骨关节炎的软骨下骨,软骨下骨呈高转换,以及骨吸收抑制剂治疗骨关节炎有效,都提示软骨下骨在骨关节炎的病理机制中具有重要地位。本文就骨关节炎软骨下骨的研究进展做一综述。     

骨关节炎软骨下骨重建及骨保护素的研究进展

传统观念中,骨关节炎的主要特征是软骨病变,而对软骨下骨病变不够重视.自从1972年,Radin等首次提出关节退变的发病机制可能起始于软骨下骨,越来越多的新证据提示,软骨下骨与骨关节炎的疾病进展关系紧密[1].软骨下骨发生异常的骨重建(软骨下骨硬化、骨赘形成)是骨关节炎的主要特征之一[2].Mansell等[3]的研究也发现,软骨下骨呈现异常重建状态.骨重建的发生涉及骨基质的形成和降解,这取决于成骨细胞和破骨细胞活性的平衡.骨保护素抑制破骨细胞活性,而RANKL促进破骨细胞分化,二者是调节骨重建的关键因子.     

骨关节炎软骨下骨改变及其作用研究进展

骨关节炎（OA）时软骨下骨结构、生化组成、生物力学及细胞功能均表现异常。OA早期软骨下骨主要表现为骨吸收,晚期主要表现为骨形成。OA软骨下骨异常改变可引发关节疼痛和促进关节软骨退变,抑制或改善软骨下骨异常改变可减轻关节疼痛和延缓软骨退变,软骨下骨靶向治疗有望成为新的治疗手段。该文就OA软骨下骨异常改变及其作用研究进展作一综述。     

骨软骨连接处血管生成与骨关节炎

健康成年人关节软骨内既不含血管,也不含神经。近年研究证实骨关节炎患者软骨中可见骨软骨连接处血管向软骨内延伸,而骨关节炎软骨内血管生成的具体机制尚不清楚,所涉及的各种因素正成为目前研究的热点。该文基于有关文献,就软骨血管生成的结构、代谢改变机制,及其在骨关节炎发病过程中的作用和临床病理意义作一综述。     

骨关节炎软骨及软骨下骨吡啶并林含量的变化

目的：测定骨关节炎（ＯＡ）软骨及软骨下骨中呢啶并林（Ｐｙｒ）含量的变化。判断Ｐｙｒ在ＯＡ诊断和现活跃程度评价方面的作用。方法：复制成年兔膝关节ＯＡ模型,取有内髁主要负重区关节软骨及软骨下骨,采用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定其Ｐｙｒ含量。结果：８周内,关节软骨中Ｐｙｒ含量逐渐下降;软骨下骨中Ｐｙｒ含量在模型术后早期下降,随后逐渐升高。结论：ＯＡ关节软骨及软骨下骨的Ｐｙｒ含量随病程发生变化,可能是造     

骨关节炎骨软骨损伤修复的研究现状

[目的]综述骨关节炎骨软骨损伤修复的难点及研究进展。[方法]通过检索Pub Med数据库,分析总结近5年骨软骨再生及修复的相关文献。[结果]由于软骨下骨硬化、骨软骨界面的完整性破坏以及新生血管形成,骨关节炎的关节软骨损伤加重,同时滑膜炎时炎症因子分泌增加,抗炎的生物治疗及抑制新生血管形成对于骨软骨修复颇有前景。另一方面,随着表观遗传学的发展及软骨细胞能量代谢(缺氧诱导因子-1α)与全身代谢尤其是过氧化物酶体增殖物激活受体的研究促进了骨软骨损伤的机制研究。利用脂肪干细胞及内源性细胞归巢为骨软骨损伤修复提供了新思路,但仍面临着软骨细胞老化的难题。[结论]骨软骨再生目前比较成熟,而在体内试验时,骨软骨微环境难以维持并且软骨老化,不能长时间维持软骨生物学功能是目前骨软骨修复最大的挑战。     

骨关节炎软骨下骨的微结构改变

骨关节炎(OA)是老年人中常见疾病,在过去几十年中,软骨下骨组织结构的改变被认为在OA病因中起重要参与作用,软骨下骨微结构损伤将导致其加重。OA病理进程中可以在软骨下骨检测到一些微结构改变,包括微损伤,骨髓水肿样病变和骨囊肿等。关节软骨下骨的微结构改变与骨关节炎进展高度相关,软骨下骨微结构损伤将导致骨关节炎的加重保持软骨下骨的完整性可作为防治骨关节炎的方法之一。了解OA软骨下骨的微结构改变,阐明骨关节炎软骨下骨微结构损伤的发生机理及其与骨关节炎发生发展间关系,将有助于OA的诊断、预防和治疗。     

微骨折技术保护实验大鼠骨关节炎关节软骨的组织学研究

目的探讨微骨折技术对实验大鼠骨关节炎关节软骨的影响。方法以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型,分为Sham组、模型组和微骨折组。通过切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带建立大鼠骨关节炎模型,术后第4周开始用微骨折针刺软骨下骨区造成微骨折,模型组、Sham组以微骨折针刺入关节腔,分别于术后8和12周取材作光学显微镜、透射电子显微镜观察,采用OARSI法评价关节软骨病理改变。结果术后8和12周,模型组较Sham组OARSI评分差异有统计学意义(P0.01),微骨折组较模型组OARSI评分差异有统计学意义(P0.01)。结论软骨下骨微骨折技术能延缓实验大鼠骨关节炎关节软骨退变,对关节软骨具有一定保护作用。     

软骨下骨重塑在骨关节炎中的作用

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是由多种因素引起的复杂性关节退行性疾病。通常认为,OA病理与软骨下骨硬化密切相关,软骨下骨硬化可导致增龄性关节退行性变。近年的研究表明,OA早期常伴有骨重塑加快引起的骨量丢失,晚期可见骨转换率降低并引起软骨下骨板致密化及软骨全部丢失。然而,OA晚期软骨下骨致密化仅见于位于软骨下骨板和钙化软骨,而位于软骨下骨板下方的松质骨骨量明显减     

降钙素对大鼠骨关节炎关节软骨和软骨下骨的影响

目的 观察骨吸收抑制剂降钙素对大鼠前交叉韧带切断术后膝关节软骨和软骨下骨的影响,探讨软骨下骨在骨关节炎发病中的作用.方法 建立大鼠右膝前交叉韧带切断的骨关节炎模型,术后第二天隔日皮下注射降钙素,模型组和Sham 组注射等量的生理盐水,持续6 w,并于术后10 w取材.切片后作甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色,并测量平均灰度值,用于评估关节软骨中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量,行HE染色用于软骨下骨组织形态计量分析.结果 甲苯胺蓝、Ⅱ型胶原免疫组化染色平均灰度值和骨组织形态计量学参数测量显示与Sham 组相比模型组关节软骨中蛋白多糖和Ⅱ型胶原丢失,软骨下骨骨形成增加,骨质硬化.早期皮下注射降钙素可抑制大鼠骨关节炎后期软骨下骨骨形成的增加,减少关节软骨中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的丢失.结论 软骨下骨在骨关节炎发病中发挥重要作用,骨吸收抑制剂降钙素可作为治疗骨关节炎的有潜力的药物.     

关节软骨损伤细胞修复研究进展

关节软骨损伤主要由创伤和各种疾病如骨关节炎、剥脱性骨软骨炎、骨坏死等引起，容易导致关节功能障碍。关节软骨损伤目前治疗方法很多，包括微骨折、软骨下骨打孔术、骨膜和软骨膜移植、自体和异体软骨移植、组织工程软骨移植、细胞移植、基因治疗等方法，但效果各异。他们都旨在解决两个主要问题：（1）利用与关节软骨相似的组织或材料充填缺损；（2）促使修复组织和原先组织在形态上相似，在结构和功能上相近。     

以软骨下骨硬化为靶点的骨关节炎治疗研究进展

骨关节炎(OA)是以关节软骨退变、软骨下骨硬化为主要特征的关节退行性疾病.病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜病变、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等.近年来研究发现软骨下骨硬化是OA的一个病因,软骨下骨硬化优于并加速软骨退变,进而加速OA的发生发展.抑制或延缓软骨下骨硬化对...     

复合材料置入软骨下骨诱发兔膝骨关节炎的实验研究

[目的]通过增加软骨下骨硬度模拟软骨下骨硬化,诱发骨关节炎的发生,探讨骨关节炎发病机制.[方法]调整聚甲基丙烯酸甲酯粉剂(polymethylmethacrylate,PMMA)、甲基丙烯酸甲酯液剂(methylmethacrylate,MMA)、羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)和蒸馏水的比例,使反应温度低于40℃,测量该比例下聚合后的极限强度和刚度并与软骨下骨比较,制得PMMA/HA复合材料.刮除兔胫骨平台内侧软骨下骨后置入复合材料,对术后3、6、9、12周的关节软骨进行组织学观察,免疫组化法榆测Ⅱ型胶原和基质会属蛋白酶-1(matrix metallo proteinase-1,MMP-1)在软骨中的表达和分布,并与空白、对照组比较.透射电镜观察空白、6、12周组软骨细胞改变.[结果]该复合材料置入软骨下骨后,随观察时间延长实验组逐渐出现退变,Mankin分级逐渐升高,电镜也显示实验组软骨细胞退变表现.免疫组化显示Ⅱ型胶原表达增加主要在移行层和深层上部,MMP-1表达以软骨表层及中上层居多,随观察时间延长二者染色强度均逐渐升高.[结论]增加软骨下骨硬度后,诱发了兔膝骨关节炎.提示软骨下骨硬化可引起软骨退变,其可能是骨关节炎的病因之一.     

骨关节炎软骨退变基因调控的研究进展

骨关节炎是一种最常见的关节病变,该病不仅发生关节软骨损害,还累及整个关节,包括软骨下骨、韧带、关节囊、滑膜和关节周围肌肉,最终发生关节软骨退变、纤维化、断裂、溃疡及整个关节面的损害。骨关节炎发病以中老年居多,目前我国60岁以上     

基于“肾主骨生髓通于脑”理论探析膝骨关节炎疼痛的神经调控

膝骨关节炎是一种以关节软骨、软骨下骨、滑膜病变为表现的慢性、退行性关节疾病,疼痛是其首发症状及主要就诊原因。肾气不足,导致骨、髓、脑三者功能紊乱,可引发膝骨关节炎局部病变及中枢神经环路的病变。肝肾亏虚、筋骨失和,骨髓化生乏源、骨失所养,无力生髓养脑、神经环路功能紊乱,可引发疼痛。因此,文章在“肾主骨生髓通于脑”理论指导下,以肾-骨-脑轴为切入点,从膝骨关节炎疼痛的神经调控入手,探析膝骨关节炎疼痛的神经调控机制,旨在丰富“肾主骨生髓通于脑”理论的科学内涵,为膝骨关节炎疼痛的中西医结合临床治疗提供新策略。     

人原发性骨关节炎与正常人关节软骨间充质祖细胞多向分化能力的对比研究

[目的]观察原发性骨关节炎及正常人关节软骨间充质祖细胞的生长和增殖特性及其成软骨、成骨和成脂分化能力,探讨关节软骨间充质祖细胞在原发性骨关节炎发病中的重要作用。[方法]观察原发性骨关节炎及正常人关节软骨间充质祖细胞成软骨(微团培养)诱导分化后的细胞形态变化,TB、Ⅱ型胶原、Aggrecan染色,GAG含量及Ⅱ型胶原mRNA表达;成骨(单层传代培养)诱导分化后细胞形态变化,钙结节染色,ALP活性及BGPmRNA表达;成脂(单层传代培养)诱导分化后细胞形态变化,油红染色,油红染色阳性细胞比率及TG含量。[结果]原发性骨关节炎及正常人关节软骨间充质祖细胞成软骨诱导分化后细胞TB、Ⅱ型胶原、Aggrecan染色均呈阳性,原发性骨关节炎者GAG含量减少及Ⅱ型胶原mRNA表达减弱(P<0.05);成骨诱导分化后细胞钙结节染色均呈阳性,原发性骨关节炎者ALP含量减少及BGPmRNA表达减弱(P<0.05);成脂诱导分化后细胞油红染色均呈阳性,原发性骨关节炎者TG含量增加(P<0.05)。[结论]关节软骨间充质祖细胞经成软骨、成骨及成脂诱导后均能分化为具有相应功能细胞特性的分化细胞。原发性骨关节炎关节软骨间充质祖细胞成软骨和成骨分化能力降低,而成脂分化能力增加,提示原发性骨关节炎关节软骨间充质祖细胞分化功能出现异常,骨关节炎关节软骨细胞对软骨损伤修复能力降低。