慢性胰腺炎所致之门静脈高压症

门静脉高压症是较常见的疾病之一。凡能使门静脉血流受阻的因素,均可成为本症的原因。肝内门脉系统受阻者称为肝内型,如肝硬化、肝肿瘤;肝外门脉系统受阻者称为肝外型,如门静脉海绵状血管瘤、门静脉栓塞、脾静脉栓塞等。国内以肝硬化引起之肝内型为最多     

门静脉高压症外科治疗近展讲座 第三讲 门静脉高压症手术适应症的几个问题

门静脉高压症分为肝内阻塞与肝外阻塞两大类。前者称肝内型门静脉高压,较为多见,占门静脉高压症的85～95％,主要由于肝硬化所致。后者称肝外型门静脉高压,仅占5～15％,主要由门静脉栓塞、畸形等肝外因素所造成。肝内型与肝外型也可同时存在,称复合型,肝硬化病员有11％合并门静脉栓塞。门静脉高压症、肝硬化、食管静脉曲张症之间关系密切,互为因果。概括地说,门静脉高压症绝大多数由肝硬化引起,肝硬化病员中22.5～63％伴有食管静脉曲张,而食管静脉曲张则基本上继发于门静脉高压症。     

索拉非尼对门静脉高压症的治疗作用及其机制

门静脉高压症是一组以门静脉压力升高、门体侧枝循环形成为特征的临床综合症,是肝硬化最主要的并发症之一。目前
尚无治疗门静脉高压的理想药物,故有必要寻找可有效降低门静脉高压的药物。索拉非尼是口服的酪氨酸激酶抑制剂,已有研
究表明,索拉非尼用于门静脉高压症可显著改善血流动力学、抑制新生血管形成、减轻肝脏的纤维化,明显降低门静脉压力。本
文就索拉非尼治疗门静脉高压症的研究进展及其相应机制做一综述。     

儿童肝硬化门脉高压症的研究新进展

门静脉高压症是一种血流动力学异常综合症,该病在儿童中发病率较低,至今为止,儿童肝硬化门脉高压症的发病机制尚未阐明,引发门静脉高压症的主要原因有主要有肝硬化、先天性肝纤维化、胆汁淤积、肝炎和代谢病等。其中以肝硬化引起的门静脉高压最常见。虽然该病发病率低,但可以引起腹水、胃食管静脉曲张破裂出血、     

门脉高压症肝内外血管病变的研究进展

各种慢性肝脏疾病导致的肝硬化门脉高压症是临床常见疾病,门脉高压症伴随着一系列肝内外血管病变。肝内血管病变导致肝内阻力增加,门静脉血液回流受阻。随着病情的发展,肝外门脉系统也发生血管病变,食管胃底静脉丛侧支循环形成,当食管-胃交界区静脉曲张到一定程度,极易出现食管胃底静脉曲张破裂出血。而门脉高压肝内外血管病变分子机制并没有完全明确,现对此进行综述。     

Caroli's病的研究进展

Caroli's病即先天性肝内胆管囊状扩张症,又称为交通性海绵状胆管扩张症.1958年Caroli首次详细描述了本病,并指出其具有以下特点:①先天性肝内胆管扩张;②易伴发胆囊炎、胆管炎和胆结石等;③无肝硬化和门脉高压症;④可伴发肾小管囊性扩张和其他脏器如胰腺的囊性改变.此类病人常以脾肿大、门静脉高压、上消化道出血为临床特点.胆管炎、肝硬化和胆管癌是其潜在的并发症[1].     

局部血管紧张素原mRNA的表达与核因子-κB的活化在门静脉高压症性血管病变中的意义

目的探讨肝硬化门静脉高压症(PHT)时局部血管紧张素原mRNA表达与核因子-κB(NF-κB)的活化在门静脉高压症性血管病变中的意义。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-0PCR)方法检测肝硬化门静脉高压症病人脾脏动、静脉组织和正常血管局部血管紧张素原mRNA的表达情况,用化学发光凝胶电泳迁移率实验(EMSA)方法检测局部NF-κB的活性。结果对照组内脾脏动、静脉组织局部血管紧张素原mRNA分别为0.23±0.12、0.18±0.10,显著低于肝硬化门静脉高压症组脾动脉、脾静脉组织局部血管紧张素原mRNA的表达0.48±0.21、0.43±0.16(P<0.05);对照组脾动、静脉局部NF-κB未被检测到明显的活性,而于肝硬化门静脉高压症组检测到显著具有活性的NF-κB表达(P<0.05)。结论肝硬化门静脉高压病人局部血管紧张素原mRNA表达增强,NF-κB的活化,可能是肝硬化门静脉高压症时内脏血管病变形成和发展的原因之一。     

腹腔镜下脾切除并门奇静脉断流术34例临床分析

上消化道出血是肝硬化门静脉高压症患者最严重的并发症和致死原因之一,约30%的肝硬化门静脉高压症患者会出现上消化道出血,30d内病死率可达到20%[1]。目前门奇静脉断流术为治疗门静脉高压上消化道出血最主要的手段。手术除了要切除脾,还要离断上部分胃、贲门及食管周围的穿支静脉,手术创面大、出血多,患者术后恢复慢。腹腔镜下脾切除并门奇静脉断流术具有手术创伤小、术中出血少、患者术后恢复快等优点[2]。我科2007-2012年对34例肝硬化、脾功能亢进合并门静脉高压症患者施行了腹腔镜下脾切除并门奇静脉断流术,均获成功,现报道如下。     

双介入疗法在肝硬化门静脉高压症治疗中的应用

目的：评价双介入疗法在肝硬化门静脉高压症中的应用价值。方法回顾性分析200例肝硬化门静脉高压症患者为观察组,均确诊为肝硬化门静脉高压并有上消化道出血并发症。经过脾肝门静脉在超声引导下进行穿刺,同时,在部分脾脏以及食管-胃底曲张静脉栓塞处进行双介入治疗。另选取同期收治的100例肝硬化门静脉高压症患者为对照组,该组均择期接受食管静脉套扎术或急诊治疗,对比2组疗效。结果观察组治疗有效率为95%,对照组为73.0%,组间比较差异有统计学意义（P<0.01）;观察组1年内发生再出血患者27例,占13.5%,无死亡病例;对照组34例发生再出血,占34.0%,其中有1例由出血引起死亡,严重感染引起死亡1例。结论双介入疗法在治疗肝硬化门静脉高压症中疗效显著,具有临床推广价值。     

彩超在肝外型门静脉高压症中的临床诊断价值及肝血管指数的分析

目的 探讨彩色多普勒超声在诊断肝外型门静脉高压症中的临床诊断和肝血管指数的价值分析。 方法 选择86例肝外型门静脉高压症患者作为观察组,另外选择20例正常人作为对照组,采用HDI 5000彩色多普勒超声仪,频率设置为2.0～5.0 MHz,测定肝外型门静脉高压症的门脉系统的声像特征和血液动力学。 结果 86例肝外型门静脉高压症患者均行血管造影证实,彩超定位诊断符合率100%(86/86),其中49例门静脉海绵变形,彩超显示网络状、蜂窝状或多条相互交错迂曲管状的异常五彩花色血流,在门脉区域蜂窝状或管状暗区内出现连续、低速、单向门静脉的血流,呈现正向或负向,峰值12.3～40.1 cm/s,平均为17.9 cm/s。29例布-查氏综合症,表现为肝脏下腔静脉或肝静脉出现闭塞或狭窄,肝脏体积变大,包膜光滑、形态规则,肝血流速度减慢,肝脏实质回声呈弥漫性增强,肝脏静脉出现变宽、交通支,门脉变宽。11例淤血性肝硬化,肝脏实质回声增粗增强,肝静脉及下腔静脉变宽,肝内血流丰富,但肝血流速度明显减慢。5例门静脉狭窄,表现为肝实质回声较为均匀,左叶肝脏体积变小,肝静脉内径未出现异常,门静脉左支出现异常狭窄,表现为五彩花色血流。2例区域性的门静脉高压在胰尾脾门处出现静脉迂曲,表现为五彩花色血流。与正常对照组相比,86例肝外型门静脉高压症患者的门静脉流速(PVV)、肝动脉搏动指数(HA-PI)、肝血管指数(LVI)显著改变,差异具有统计学意义(P＜0.05)。 结论 肝外型门静脉高压症患者的彩色多普勒超声具有一定的特征,可能与临床预后及病因诊断、临床治疗方式密切相关,彩色多普勒超声能充分显示血管的形态、走向及相应的血液动力学指标,明确发生病变的部位,对肝外型门静脉高压症的早期诊断和治疗有重要的临床价值。      

脾肾静脉吻合术治疗门静脉高压症的初步体会

凡有肝硬化或门静脉系统中发生梗阻的患者即能形成门静脉高压症。惠(Whipple)氏曾将肝硬化的病因分为肝内和肝外两种类型,前者占90%,后者仅占10%。据兰锡纯等氏的报告,在上海地区的41例门静脉高压症中80.5%为血吸虫病,而黄萃庭氏的报     

门静脉高压症与外科治疗

由于门脉性肝硬化或其他原因所引起脾脏肿大、腹水,贫血、呕血等综合症群,多年来都被认为是很复杂而难以了解的,因而名称很不一致。自从1936年Rousselot.及Whipple和Blakemore等氏在动物实验和临床研究和分析之后,才得以肯定了整个概念,无论是肝内或肝外的任何病变,所引起的门静脉系统循坏障碍,势必造成门静脉系统血流动力学上的改变和肝功能的损害,因此,出现了以上一系列的病状。目前门静脉高压症一词,已被公认而且广泛地应用在临床上了。     

腹部超声在肝硬化食管静脉曲张破裂出血中的应用

肝硬化是门静脉高压症的主要病因,而食管和／或胃底静脉曲张是门静脉高压病严重的并发症。破裂出血是肝硬化门静脉高压最主要的并发症之一,一旦出血,病死率可以高达30％～50％。因此,早期诊断预防食管胃底静脉曲张,在破裂出血前进行较准确的预测,对防止出血、抢救生命具有较为重要的价值。随着超声仪器的发展及新技术的问世,     

门脉高压症的介入治疗

各种原因使门静脉血流入肝或出肝受阻均可导致门静脉压力升高,从而引起一系列门静脉压力增高的症状和体征,称之为门脉高压症(PortalHyperten-sion,PHT)。PHT是多种原因引起的一种常见疾病,在我国最常见的原因是病毒性肝炎后肝硬化。由于PHT可引起较严重的临床并发症,如食道、胃     

肝炎后肝硬化门静脉高压症的治疗进展

肝炎后肝硬化是门静脉高压症的一个重要原因,在我国源于肝脏的病毒(乙、丙)性,是一慢性渐进性过程,它的疗程主要依赖于非手术处理,核心在于灭毒、保肝,食管胃底的静脉曲张破裂与胃黏膜病变所致的上消化道出血及腹水是肝实质损害和肝纤维化不断加重的结果.外科治疗主要针对大出血,现在亦有了非手术处理的有效手段,断流术和分流术对肝炎后肝硬化门静脉高压症的运用也应慎重,以防进一步加重肝损害.下面本文就近些年来肝炎后肝硬化门静脉高压症的治疗进展展开综述.     

奥曲肽治疗门静脉高压并发上消化道大出血60例临床观察

门脉高压症是由多种病因引起的门脉血流障碍，最常见的病因是肝硬化。约占60％，其次为特发性门脉高压，约占25％，再其次为肝外门静脉阻塞、肝内门静脉阻塞等。食管和胃底静脉动曲张、破裂出血是门脉动高压症的主要并发症，也是死亡的主要原因。其首次出血病死率为40％以上．再次出血病死率为60％以上。门静脉高压出血的药物治疗是非手术治疗的主要手段，     

门静脉高压的外科治疗现状及进展

传统的门静脉高压症的外科治疗主要有断流术和门体静脉分流术2大类。断流术是一类相对简便的手术,不足之处在于术后再出血率明显高于分流手术。门腔静脉侧侧分流加肝动脉强化灌注术联合术式,既能保持一定的门静脉向肝血供和提高肝动脉对肝脏的供氧量,又能疏通门静脉系统的高血流状态,故其术后并发症发生率、手术病死率和再出血率均有明显下降,疗效好。肝移植手术的出现,对彻底治愈肝硬化门静脉高压症带来了希望。但对我国大量肝炎后肝硬化、血吸虫性肝硬化并发门静脉高压症、食管胃底静脉曲张破裂出血的患者,不可能全都采用肝移植治疗。因此,传统疗法在较长时间内仍然会有用武之地。术前综合分析患者临床指标和肝功能实验室检查有助于评价肝硬化患者肝储备功能,预测手术风险及术后转归。     

肝动脉血流及一氧化氮、内皮素浓度与肝硬化门脉高压症发病机制的实验研究

目的:探讨肝动脉血流动力学指标和肝脏中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)浓度的变化在肝硬化门脉高压症发生机制中的作用。方法:建立四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝硬化门脉高压症模型,应用微电磁流量计测定肝硬化时肝动脉血流量(HABV)、肝动脉脉搏(PI)、肝动脉平均峰值(HAI)。应用RT-PCR技术检测肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平。硝酸还原酶法检测肝组织和门静脉血液中NO含量。放免法测定门静脉血中ET-1浓度。结果:肝硬化组肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平较正常组显著升高(P<0.05)。正常组大鼠肝组织NO、门静脉血中NO和ET-1浓度都很低,在肝硬化门脉高压组显著升高(P<0.05)。肝硬化门脉高压组肝动脉HABV、PI、HAI呈显著性升高(P<0.05)。结论:肝脏微循环中扩血管物质NO和缩血管物质ET-1浓度的比值改变是肝硬化门脉高压症形成过程中非常重要的因素,可能与门静脉系统高动力血流状态,血管渗透性增加等发生有密切关系。同时肝动脉血流量增加,一方面促进NO/ET-1比值的失衡,另一方面通过肝动脉缓冲作用,导致肝内门静脉循环受阻。     

肝动脉-门静脉瘘致罕见门静脉高压症1例

1 病例资料患者杨××,男,66岁。因乏力、腹胀10余天来院诊治。肝脾B超示:肝硬化、脾大、门静脉高压症、腹水,肝内多发血管瘤。以肝硬化失代偿期诊断收住。患者20年前诊断肝脏多发血管瘤。入院查体除肝掌及移动性浊音阳性外,余无阳性体征。实验室检查:肝功:ALT 45 U/L,AST 44 U/L,TBil 18.7 μmol/L,TP 73.4 g/L,ALB 38.2 g/L。各型病毒性肝炎血清标志检测均阴性。肝脏CT扫描示:肝硬化、脾大、门静脉高压症、食道及胃底静脉曲张、肝脏多发占位病变。为明确肝脏占位病变性质行肝动脉造影,见肝动脉增粗、迂曲紊乱,肝右叶外缘见一圆…     

门静脉血管性疾病彩色多普勒超声诊断

肝硬化是一种不同原因引起的肝脏弥漫性、慢性进行性疾病,是肝实质广泛变性和坏死,纤维结缔组织增生,假小叶形成的结果.同时肝硬化又是引起门静脉血管性疾病的最主要原因,门静脉高压症、门静脉阻塞性病变和门静脉海绵样变则是晚期肝硬化的常见并发症.