瑞苷对大鼠急性重症胰腺炎肝损害的治疗保护作用

目的通过测定大鼠SAP模型血清中TNF-α、AST、ALT、ALB含量,以及观察胰腺、肝脏组织病理图片,探索瑞苷在SAP中对肝损害的保护治疗作用。方法采用雄性Wistar大鼠随机分为对照组、胰腺炎组及治疗组。通过胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液的方法建成重症急性胰腺炎模型。结果①所有SAP组大鼠血清中TNF-α、ALT和AST浓度均较对照组大鼠有明显升高,SAP组大鼠ALB的浓度较对照组明显降低。②所有治疗组大鼠的TNF-α、ALT和AST浓度均较SAP组低,但高于对照组。③所有治疗组大鼠的ALB含量均较对照组低,但治疗组ALB含量高于SAP组。结论瑞苷对SAP肝损害具有明显的治疗和保护作用,其机制可能是抑制TNF-α释放、清除氧自由基、激活肝脏解毒功能。在SAP时应用瑞苷可减轻肝脏、胰腺病变的程度,提高该病治愈率,降低病死率,从而改善患者的生存质量。     

重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的实验研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素6（IL-6）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠脑损伤的作用。方法 以5％牛磺胆酸钠胰胆管注射（1ml／kg）制成大鼠急性胰腺炎模型，分析大鼠脑脊液内TNF-α和IL-6含量、脑组织含水量、脑电图及脑组织病理改变。结果 SAP大鼠脑脊液内TNF-α、IL-6显著升高，脑组织含水量显著升高（P〈0．05），脑电图呈尖慢波和三相波改变，神经细胞出现水肿和核固缩。结论 TNF-α、IL-6参与了SAP大鼠脑损伤的病理过程。     

丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜机械屏障的影响

目的 观察丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响。方法 将24只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为四组。假手术组（SH组）、丁酸-假手术组（SB-SH组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、丁酸干预组（SB-SAP组）,每组各6只。SH组和SAP组给予以灭菌蒸馏水提前灌胃7 d,SB-SH组和SB-SAP组给予丁酸200 mg/kg提前灌胃7 d。采用异氟醚吸入麻醉,SH组、SB-SH组大鼠开腹后翻动胰腺数次后关腹;SAP组、SB-SAP组经胰胆管逆行缓慢注入5%牛磺胆酸钠（1 ml/kg）诱导SAP模型。各组大鼠在24 h处死后取腹水,腹主动脉采血并留取胰腺和回肠组织标本,检测各组大鼠腹水量、血清淀粉酶的水平,光镜下观察胰腺及回肠组织病理形态学改变;通过酶联免疫法（ELISA）检测肠道炎症因子IL-6、TNF-α的表达。应用Western blot检测肠黏膜机械屏障紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达。结果 SAP组大鼠腹水及血清淀粉酶较SH组明显升高（P <0.05）;SAP组胰腺及肠道组织结构均发生不同程度破坏,回肠炎症因子IL-6、TNF-α表达水平显著升高（P &l...     

美常安对重症急性胰腺炎大鼠早期应用的影响

目的探讨微生态制剂早期应用对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清TNF-α、IL-10、胰腺组织病理学改变。方法 60只SD大鼠随机分为3组,正常对照组,SAP模型组,微生态治疗组,用10%左旋精氨酸溶液腹腔内注射制作重症急性胰腺炎大鼠模型,采用放射免疫法检测大鼠血清TNF-α、IL-10浓度;观察胰腺组织湿干重比;光镜下评估胰腺组织病理学改变和胰腺病理组织学评分。结果 SAP模型组、微生态治疗组大鼠血清IL-10水平、胰腺湿干重比均明显高于正常对照组,P<0.05。治疗组胰腺湿干重比显著低于模型组,P<0.05,微生态治疗组大鼠血清IL-10水平高于模型组,P<0.01;而各组血清TNF-α水平有改变,但差异不具有统计学意义。结论美常安在重症急性胰腺炎大鼠早期应用观察中,明显提高SAP大鼠血清IL-10水平,促进抗炎因子产生,且可以减轻胰腺的病理组织学改变,进而减轻SAP的炎症反应,对SAP起到早期保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎的治疗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对重症急性胰腺炎（SAP）的治疗作用及作用机制。方法54只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、SAP组及NAC处理组。采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC（200mg／kg）进行预处理。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、丙二醛（MDA）、胰腺及肺组织病理以及组织髓过氧化物酶（MPO）的变化。结果SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高（P〈0．05）,NAC处理组各检测指标均较SAP组显著降低（P〈0．05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论NAC可通过清除氧自由基、减少TNF-α和IL-6的产生等机制对SAP具有重要的治疗和保护作用。     

重症急性胰腺炎及丹参治疗时血清IL-6及TNF-α测定的意义

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时IL-6、TNF-α的变化及丹参对其影响。方法将患者分为SAP组、丹参治疗组。应用放射免疫分析测定血清3、6、12h的IL-6、TNF-α浓度。结果治疗组各时段IL-6水平与SAP组比较明显降低（P〈0.05）,治疗组与SAP组各时段比较,TNF-α水平明显降低（P〈0.05）。结论①SAP时血清IL-6、TNF-α水平均显著增高,其在SAP进展中有重要作用;②丹参可明显降低,SAP大鼠IL-6、TNF-α水平,抑制炎性介质的释放和作用。     

外源性ghrelin在大鼠重症急性胰腺炎并肾损伤中的作用

目的：探讨外源性ghrelin在大鼠SAP肾损伤中的作用及机制。方法72只Wistar大鼠随机分为假手术组（SO组,n=24）、重症急性胰腺炎模型组（SAP组,n=24）和ghrelin干预组（G组,n=24）。 SAP组、G组均用3.5%牛磺胆酸钠（1ml/kg）按胰胆管逆行注射法制成重症急性胰腺炎模型,G组在制模前30min和制模后3h腹腔内注射ghrelin（10nmol/kg）,SO组、SAP组于相同时间注射等量生理盐水,各实验组大鼠于制模后6h、12h和24h分批取材。光学显微镜下对胰腺和肾脏组织进行病理学评分,全自动生化仪检测血清淀粉酶,酶联免疫吸附法检测血清IL-6、TNF-α、肌酐。结果①SAP组6h、12h、24h血清淀粉酶、肌酐、TNF-α、IL-6,胰腺及肾脏病理评分均较同时间点SO组升高,差异有统计学意义（P<0.05）;②G组6h、12h、24h血清淀粉酶、肌酐、TNF-α、IL-6,胰腺及肾脏病理评分均较同时间点SAP组下降,差异有统计学意义（P<0.05）,但均较同时间点SO组升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论外源性ghrelin通过降低TNF-α、IL-6的水平,减轻炎症反应来减轻SAP的严重程度,同时保护肾脏的生理功能。     

急性胰腺炎患者血清部分细胞因子水平的变化

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、血小板活化因子（PAF）、血管紧张素-Ⅱ（AGT-Ⅱ）的水平变化。方法60例AP患者分为重症急性胰腺炎（SAP）组30例,轻型急性胰腺炎（MAP）组30例,另选健康对照组30例。应用ELISA法和放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8、PAF、AGT-Ⅱ比较观察三组间的水平变化。结果SAP组（急性期,恢复期）和MAP组（急性期,恢复期）TNF-α、IL-6、IL-8、PAF、AGT-Ⅱ水平均明显高于健康对照组（均P〈0．01）;SAP组急性期TNF-α、IL-6、IL-8、PAF、AGT—Ⅱ水平均明显高于MAP组（均P〈0．05）;SAP组和MAP组恢复期TNF-α、IL-6、IL-8、PAF、AGT-Ⅱ水平均明显低于急性期（均P〈0．05）;SAP组死亡者TNF-α、IL-6、IL-8、PAF、AGT-Ⅱ水平均明显高于生存者（均P〈0．05～0．01）。结论TNF-α、IL-6、IL-8、与SAP的病情严重程度及预后密切相关,SAP组AGT-Ⅱ水平升高较MAP组明显。     

急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子-α和白介素-10水平的测定及临床意义

目的：探讨急性胰腺炎（AP）患者血清TNF-α和IL-10在AP发生、发展和转归中的作用。方法：AP患者分轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）,于入院后第一、四、七日分别采集患者空腹静脉血5ml,离心分离血清,于-20℃冰箱保存,血清TNF-α和IL-10细胞因子均采用ELISA法测定。结果：（1）MAP组和SAP组患者TNF-α和IL-10水平均有明显的增高,MAP组患者TNF-α水平在第一日最高,在第四、七日依次递减均有明显的差异（P〈0.05）;SAP组患者TNF-α水平在入院后第一,四日最高,两者之间差异无显著性（P＆gt;0.05）,但第七日则明显下降与前一时间比差异有显著性（P〈0.05）;在入院后同一时间段SAP组TNF-α水平均明显高于MAP组（P〈0.05）。MAP组和SAP组患者IL-10水平在第一日最高,在第四、七日依次递减差异均有显著性（P〈0.05）;在入院后第一日SAP组患者IL-10水平明显低于MAP组（P〈0.01）,在第四、七日IL-10水平虽在递减,但与MAP组相比与差异显著性（P〉0.05）;（2）MAP组、SAP组与对照组相比,TNF-α和IL-10水平均有明显增高（P〈0．05）,SAP组TNF-α水平明显高于MAP组（P〈0．05）,而SAP组IL-10水平明显低于MAP组（P〈0．01）。结论：促炎一抗炎细胞因子平衡在决定AP全身表现及临床转归中起重要作用。     

重症急性胰腺炎患者手术治疗前后血清TNF-α、IL-2的变化及意义

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）患者手术治疗前后血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-2（IL-2）的变化及意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测80例SAP患者手术治疗前后血清TNF-α、IL-2水平,同时设60例健康体检者血清标本作为对照。结果SAP组TNF-α水平显著高于对照组,IL-2水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。手术治疗后患者血清TNF—α水平显著下降,IL-2水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论重症急性胰腺炎患者存在TNF-α过度释放和IL-2过度减少,手术治疗能显著改善二者水平,TNF-α、IL-2水平的变化可作为疾病诊断及判断手术效果的指标。     

骨髓间充质干细胞在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCS)在雨蛙素联合脂多糖导致的重症急性胰腺炎中的作用。方法采用雨蛙素联合脂多糖造成大鼠重症急性胰腺炎模型,经静脉移植体外扩增培养并用Hoechst33258标记的异体大鼠MSCS,检测损伤后0.5,2,4,6,12 h大鼠血浆中的TNF-α,IL-6的水平变化。以及不同时间段胰腺和肺组织病理变化。同时观察标记的MSCS在胰腺,肺脏和肝脏中的分布情况。结果与对照组相比,MSCS能降低治疗组大鼠血浆中各个时间点的TNF-α,IL-6的水平,同时降低肺湿/干重比值,减轻胰腺和肺脏炎性损伤,标记的MSCS在胰腺,肺脏和肝脏中的分布有明显差异。结论 MSCS移植对大鼠重症急性胰腺炎具有保护作用。     

Caspase-1抑制剂对实验性重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的：评价Caspase-1抑制剂二甲基苯甲酰羟甲酮对实验性重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠42只,随机分为3组：健康对照组（HC组,n=6）,SAP造模＋生理盐水组（SAP-S组,n=18）,SAP造模＋ICE抑制剂组（SAP-ICE-I组,n=18）。以5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1mL,12h后重复一次;SAP-ICE-I组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂。HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物。结果：SAP-S组血清ALT、AST及IL-1β水平在6h时分别为（216±58）、（372±38）U/L、（277±45）pg/mL,12h时分别为（397±70）、（548±75）U/L、（309±35）pg/mL,18h时分别为（425±86）、（666±84）U/L、（312±46）pg/mL,显著高于HC组（P〈0.01）;SAP-ICE-I组3者水平显著降低（P〈0.01vsSAP-S）。HC组肝组织可见Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达;SAP-S组3者表达水平显著上调（P〈0.01vsHC）;SAP-ICE-I组IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著下调（P〈0.01 vs SAP-S）,Caspase-1 mRNA表达则无显著改变（P〉0.05）。结论：Caspase-1激活、IL-1β及IL-18的过度表达在SAP肝损伤过程中发挥重要的作用;ICE抑制剂可有效地改善肝脏功能损害。     

氯喹对AHNP肝损伤Toll样受体2/4表达的影响及作用机制研究

目的探讨氯喹对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）肝损伤中促炎因子及Toll样受体2/4（TLR2/4）mRNA表达作用机制的影响。方法采用逆行胆碱牛黄胆酸钠（TAC）逆性建立AHNP肝损伤动脉模型,将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（NC组）、胰腺炎组（SAP组）以及氯喹治疗组（治疗组）,每组12只。采用RT-PCR法测定各组大鼠不同时间点肝损伤TLR2/4 mRNA表达情况。结果 SAP组同一时间点肝腹水、胰腺病理组织评分及肝病理组织评分均高于NC组,NO水平低于NC组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组血清淀粉酶、ALT、AST、TNF-α水平显著低于SAP组,NO高于SAP组（P〈0.05）。SAP组3 h TLR2、TLR4水平、肝腹水、胰腺病理组织评分、肝病理组织评分显著高于治疗组,且在12 h达到最高峰。结论 AHNP肝损伤的发生及进展可能与TLR2/4 mRNA表达上调有关,氯喹可显著抑制AHNP肝组织中TLR2/4 mRNA的表达,减轻肝损伤。     

血糖对大鼠轻、重两型急性胰腺炎的识别作用探讨

目的探讨血糖(BS)对大鼠急性胰腺炎(AP)轻重的识别作用,为临床应用提供动物试验依据。方法24只Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组(SO)、轻型急性胰腺炎组(MAP)和重症急性胰腺炎组(SAP)。每组均在术后1 h、7 h和12 h抽血查血淀粉酶(AMY)、血糖(BS),并于术后 12 h杀死大鼠,取大鼠心、肺、肝、肾、胰行病理检查,比较三组血AMY、BS变化规律和重要脏器损伤数目。结果(1)MAP组BS在7 h、12 h时间点比2 h明显降低(P<0．05)。(2)SAP组BS在7 h、12 h时间点比2 h明显增高(P<0．01)。(3)SAP组BS与SO、MAP组的比较,明显增高(P<0．01)。 (4)SO、MAP组大鼠无重要脏器损伤,而SAP组合并有重要脏器损伤,尤其以肺和肝较多见。结论 AP程度越重血糖增高幅度越大。     

不同剂量Apocynin 对重症急性胰腺炎模型大鼠肠组织的保护作用

摘要： 目的 探讨还原型辅酶Ⅱ氧化酶 （NOX） 抑制剂 apocynin 对重症急性胰腺炎 （SAP） 模型大鼠肠道损伤的保护作用及剂量关系。方法 53 只 SPF 级 Wistar 大鼠随机分为假手术组 （SO 组, 10 只）、 SAP 模型组 （SAP 组, 12 只）、 apocynin 低剂量组 （25 mg/kg, 11 只）、 中剂量组 （50 mg/kg, 10 只）、 高剂量组 （100 mg/kg, 10 只）。胆胰管逆行注射 5% 牛磺胆酸钠溶液制备 SAP 模型, 造模前 30 min, 各剂量组注射 apocynin 干预。造模后 12 h 记录大鼠存活情况, 测定各组腹水量、 血清淀粉酶 （AMY）、 丙氨酸转氨酶 （ALT） 和肌酐 （Cr） 水平, 并取胰腺、 回肠组织行 HE 染色, 进行组织病理学分析。结果 SAP 组死亡 2 只, apocynin 低剂量组死亡 1 只。SAP 组大鼠腹水量、 AMY、 ALT、 Cr 水平、 胰腺病理评分、 回肠病理分级均较 SO 组明显升高 （P＜0.05）。低剂量组 Cr、 肠病理分级较 SAP 组降低, 其他指标与 SAP 组比较差异无统计学意义。中、 高剂量组腹水量、 AMY、 Cr、 胰腺病理评分、 肠病理分级均较 SAP 组降低 （P < 0. 05）。高剂量组 ALT、 Cr 水平较中剂量组升高 （P＜0.05）。结论 Apocynin 可改善 SAP 模型大鼠症状并减轻肠损伤, 这可能与其抑制 NOX 活性有关, 50 mg/kg 可能是最佳剂量。     

P-选择素在大鼠重症急性胰腺炎时肺损伤中的作用

目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发急性肺损伤(acutelung injure,ALI)之大鼠P-选择素浓度的变化及其机制。方法取20只大鼠,随机分为假手术组(A组)及胰腺炎组(B组),每组10只。胰管内逆行性注射3%牛磺胆酸钠的方法建立SAP并发ALI大鼠模型,24小时后检测血清淀粉酶、P-选择素和肺组织P-选择素浓度,并取胰腺和肺组织做病理形态学检查。结果制模后B组大鼠血清淀粉酶、P-选择素和肺组织P-选择素浓度较对照组显著升高(P<0.05);A组胸、腹腔内及胰腺、肺组织均无明显病理变化。B组腹水形成,腹腔内组织广泛分布有皂化斑,胰腺广泛水肿、出血、坏死,胸腔内有胸水形成,肺组织存在组织结构紊乱,灶性或片状肺不张,肺泡腔及间质出血等病理学改变,胰腺及肺组织均发现有大量的中性粒细胞浸润。结论SAP合并ALI时,血清P-选择素和肺组织P-选择素浓度均同时异常升高,提示它们在其发病机制中可能具有重要作用。     

急性胰腺炎胰腺内皮素mRNA表达与肠壁通透性的关系及丹参的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）胰腺内皮素（ET-1）mRNA表达与肠壁通透性的关系及丹参的作用。方法Wistar大鼠45只,随机分为3组：SAP模型组（SAP组）,SAP丹参治疗组（T纽）和假手术组（C组）,每组15只。SAP组用5％的牛磺胆酸钠复制大鼠SAP模型,T组按SAP组方式复制SAP模型,并分别即刻、8h及18h予丹参注射液肌注,剂量2mL／kg。24h处死动物。用原位杂交检查胰腺组织ET-1mRNA表达,检测血中ET-1、淀粉酶（AML）和内毒素（LPS）以及胰腺和回肠的病理变化;^125I-白蛋白测定肠壁通透性。结果SAP组胰腺和回肠病理损害明显,胰腺ET-1mRNA呈强阳性表达,血中ET-1、AML、LPS含量及腹水量以及肠壁通透性均显著高于C组（P〈O．01）;与SAP组比较,T组胰腺及回肠病理损害明显减轻,胰腺ET-1mRNA表达强度较弱,血中ET-1、AML、LPS及腹水量均显著下降（P〈O．01）,^125I-白蛋白测定肠壁通透性降低。结论（1）SAP时肠壁通透性增加的原因之一是胰腺ET-1mRNA的过度表达,使血中ET-1浓度升高,造成肠壁通透性增加;（2）丹参可减轻胰腺和肠道损伤,其机制之一是下调胰腺内ET-1mRNA的表达,对SAP及其肠道损伤有一定治疗作用。     

西维来司钠对大鼠重症急性胰腺炎后急性肝损伤的保护作用

目的:探讨西维来司钠对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)后急性肝损伤的治疗价值。方法:SD大鼠54只随机分为3组,A组为对照组,仅开腹,轻翻动胰腺,B组采用经十二指肠乳头逆行胆胰管注射3.5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠SAP模型,C组为西维来司钠药物治疗组,在制备SAP大鼠模型后微量泵持续静脉滴注西维来司钠;各组又分为3h、6h、12h3个亚组,每时间点6只。检测血浆白介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、淀粉酶(AMY)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平并观察肝、胰病理变化。结果(:1)B组IL-6、NE、AMY、MDA较A组明显升高(P<0.05),SOD明显降低(P<0.05),镜下可见胰腺水肿、炎细胞浸润、坏死,肝脏肝窦充血、细胞浊肿及坏死,且损伤程度随时限延长而加重。(2)C组较B组血浆IL-6、NE、AMY(12h)及肝组织匀浆中MDA水平下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05),胰、肝病理损害程度减轻。结论:西维来司钠通过抑制NE的活性及在肝组织中的表达,抑制SAP急性期炎症反应及有效提高机体对氧自由基的清除能力,减轻SAP致肝损伤的程度。     

丁酸钠对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨丁酸钠对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）合并肺损伤的治疗作用。方法牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制作SAP动物模型,30只SD大鼠分成对照组、SAP组及丁酸钠（NaB）治疗组,检测胰腺湿/干重比值、胰腺及肺脏病理改变、肺脏细胞凋亡情况。结果 NaB治疗组肺组织湿/干重比值下降;NaB治疗组胰腺及肺组织病理改变明显减轻。NaB治疗组肺组织细胞凋亡指数显著高于SAP组。结论 NaB可以有效诱导SAP大鼠肺组织细胞发生凋亡,减轻肺损伤。     

柴芩承气汤通过抑制TLR4/NF-κB p65通路减轻小鼠重症急性胰腺炎并发肝损伤

目的基于TLR4/NF-κB p65信号通路探讨柴芩承气汤(chaiqinchengqi decoction,CQCQD)对小鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发肝损伤的保护机制。方法昆明小鼠36只,随机分为3组(n=12),即对照组(Control),重症急性胰腺炎模型组(SAP)和柴芩承气汤治疗组(SAP+CQCQD)。腹腔注射20%L-精氨酸(3.3 g·kg-1,2次,间隔1 h)建立SAP模型,治疗组给予柴芩承气汤灌胃(19 g·kg-1·d-1)。造模后72 h观察胰腺、肝脏组织病理变化,检测血清内毒素含量,肝组织TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达,及肝内炎性因子水平。结果与Control组相比,SAP组胰腺和肝脏可见明显的病理损伤,血清内毒素含量增多,肝组织TLR4、p-NF-κB p65表达增加,IL-6、TNF-α、MIP-1αmRNA水平升高。与SAP组相比,柴芩承气汤组胰腺和肝脏组织病理损伤减轻,血清内毒素含量降低,肝组织TLR4、p-NF-κB p65表达和IL-6、TNF-α、MIP-1α mRNA水平减少。 结论 柴芩承气汤可能通过抑制肝组织TLR4/NF-κB p65通路活化,降低促炎因子水平,从而减轻小鼠SAP并发肝损伤。