依达拉奉对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:利用改良兔在体肺保护模型,探讨氧自由基清除剂依达拉奉对在体肺保护的作用及可能机制。方法:健康家兔20只,随机分为低钾右旋糖酐液(LPD液)组与依达拉奉(LPE液)组,每组10只,分别以LPD液和LPE液进行肺动脉灌洗和保存,每组分别于等时点取左下肺静脉血行血气分析检测静脉血氧分压(PvO2),测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS),肺组织湿干重比(W/D),光镜、透射电镜下观察肺组织形态结构变化。结果:两组动物再灌注后各时点PvO2均较缺血前下降,但LPE液组明显高于LPD液组,再灌注后LPE液组血浆MDA、iNOS表达明显低于LPD液组,SOD、eNOS表达则高于LPD液组,肺组织湿干重比LPE液组明显低于LPD液组,组织形态学检查LPE液组结构损伤变化较LPD液组轻。结论:加入依达拉奉的LPD液能够减轻肺缺血再灌注损伤,具有较好的肺保护效果。     

川芎嗪对幼兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪(LZ)对幼兔肺缺血再灌注损伤中肺的保护作用。方法:将36只实验用幼兔随机分成缺血再灌注组(I/R)、假手术组(S)和川芎嗪组(LZ60mg/kg),每组12只。建立在体幼兔肺缺血再灌注模型,并检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的水平。测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)计数、计算肺湿干重比(W/D)和光镜下观察肺组织病理改变。结果:I/R组与S组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,肺组织病理损伤明显。LZ组与I/R组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量、MPO活性降低及再灌注肺BALF中性粒细胞计数LZ组低于I/R组(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻。结论:川芎嗪能明显减轻幼兔肺缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

依达拉奉预处理对兔肺缺血再灌注损伤后肺水肿的影响

目的探讨依达拉奉对兔肺缺血再灌注损伤后肺水肿的保护作用及可能机制。方法建立兔肺缺血再灌注动物模型。家兔40只,随机分为4组。ED组和VC组分别给予依达拉奉和维生素C预处理;CO组行左肺缺血再灌注;SH组只开胸并带套。各组在缺血1h并再灌注2h后分别检测SOD、MDA、iNOS和eNOS。取部分左肺下叶,测量肺W／D、肺含水量和MPO。静注伊文思蓝,比较通透性。结果再灌注后ED组的SOD、eNOS高于VC组和CO组;ED组的MDA、iNOS、肺W／D、肺含水量、MPO及伊文思蓝含量低于VC组和CO组。结论依达拉奉能减轻肺缺血再灌注损伤后肺水肿的程度,具有肺保护作用。     

山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的探讨山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响。方法48只SD健康雄性大鼠,采用随机数字表法,分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(IR组)和山莨菪碱预处理组(A组),各16只。S组只做解剖肝门,IR组和A组制备70%大部分肝缺血再灌注损伤模型。A组于阻断肝血流前30 min,静脉注射山莨菪碱2 mg/kg,S组和IR组静脉注射等剂量的0.9%氯化钠溶液。大鼠于再灌注后3 h处死,取肺脏组织,HE染色,光镜下观察病理学结果。计算肺湿/干重(W/D)比值。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),氧化氢还原法测定髓过氧化物酶(MPO)的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果肺组织HE染色病理改变,IR组和A组肺损伤较S组重,A组肺损伤较IR组轻;与S组比较,IR组和A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、HO-1和iNOS蛋白表达均明显增高(P < 0.01),SOD活性明显降低(P < 0.01);与IR组比较,A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、iNOS蛋白表达均明显降低(P < 0.01),肺组织HO-1蛋白表达和SOD活性均明显升高(P < 0.01)。结论山莨菪碱预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤。     

西地那非对大鼠离体肺保护的实验研究

目的 探讨西地那非对大鼠离体肺缺血再灌注保护作用及可能的作用机制.方法 将24只大鼠随机分为2组,对照组以Perfadex液行肺灌注及保存,实验组则将西地那非(0.7 mg/L)加入Perfadex液行肺灌注及保存,大鼠离体肺在4℃保存8 h;测定动脉血氧分压(PaO2)及肺组织湿干质量比(W/D);检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,并观察肺组织病理结构的变化.结果 大鼠离体肺随着再灌注时间的延长,对照组和实验组的PaO2均逐渐降低,但实验组PaO2的下降程度低于对照组(P<0.05);再灌注后,实验组的W/D比值和MPO活性低于对照组(P<0.05),NO含量明显高于对照组(P<0.01),而MDA含量两组间差异无显著性意义;实验组肺组织病理改变较对照组轻.结论 西地那非能减轻肺缺血再灌注损伤,改善肺功能.     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

乌司他丁、还原型谷胱苷肽对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨乌司他丁、还原型谷胱苷肽在兔在体肺移植模型中肺缺血再灌注的保护作用。方法建立在体兔肺移植模型,将40只新西兰大白兔随机分为A组与B组,每组20只。A组为对照组,B组为实验组。A、B两组分别用LPD液和含有乌司他丁2万U/kg、GHS 5 mmol/L的LPD液。在实验各个时段进行血气分析,测肺动脉血PaO_2、PaCO_2,实验结束前取肺组织标本测W/D、MDA、MPO含量检测。结果与对照组相比,实验组PaO_2,显著增高(P0.05),W/D显著降低(P0.05),MDA、MPO(P0.05)显著下降。结论在兔在体肺移植模型中,乌司他丁、还原型谷胱苷肽能有效降低肺缺血再灌注损伤,从而改善移植后肺功能。     

阿司匹林对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injury,IR）模型,观察阿司匹林（Ace-tylsalicylic Acid,ASA）对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。方法将35只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组：术中仅气管插管,开胸,机械通气;缺血再灌注加溶媒组（IR＋溶媒组）：行缺血处理（左肺门夹闭）前30min,腹腔注射无水乙醇1.0ml/kg,左肺门夹闭45min,松开阻断夹再灌注2h;缺血再灌注加阿司匹林低剂量组、中剂量组和高剂量组（ASA 50组、ASA 100组、ASA 200组）：行缺血再灌处理前30min分别给予不同剂量的阿司匹林。各组处理完毕后,心脏采血并处死动物,取左肺组织制作组织匀浆,测定肺组织匀浆中SOD活性、MDA含量、NO活性、NOS活性、MPO活性。结果左肺缺血45min,再灌注2h的IR＋溶媒组大鼠肺组织SOD活性低于假手术组（P〈0.05）,MDA含量高于假手术组（P〈0.05）,NO和NOS活性低于假手术组（P〈0.05）,MPO活性高于假手术组（P〈0.05）,而缺血再灌注加阿司匹林各剂量组SOD活性高于IR＋溶媒组,MDA含量低于IR＋溶媒组,NO和NOS活性高于IR＋溶媒组,MPO活性低于IR＋溶媒组。结论阿司匹林能减轻肺缺血再灌注损伤。     

联合应用维拉帕米和还原型谷胱甘肽对兔供肺细胞凋亡的影响

目的：观察联合应用维拉帕米和还原型谷胱甘肽对兔移植肺细胞凋亡的影响.方法：健康日本大耳白兔24对,随机分为4组,每组6对.Ⅰ组用改良型低钾右旋糖酐液（对照组,改良LPD液）行肺灌洗保存,Ⅱ组用改良LPD液＋维拉帕米（2mg/kg）,Ⅲ组用改良LPD液＋还原型谷胱甘肽（3mmol/L）,Ⅳ组用改良LPD液＋维拉帕米（2mg/kg）＋还原型谷胱甘肽（3mmol/L）.供肺在缺血保存4h后移植并再灌注2h.实验结束时取肺组织测定肺组织丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）活性,细胞内钙离子浓度,并行细胞凋亡及其相关基因Bcl-2,Bax表达蛋白测定.结果：Ⅳ组的肺组织MDA含量、细胞内钙离子浓度、细胞凋亡平均灰度值和阳性单位均低于Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组,SOD活性、细胞凋亡相关基因Bcl-2平均灰度值和阳性单位IV组明显高于Ⅰ和Ⅱ,Ⅲ组.结论：联合应用维拉帕米和还原型谷胱甘肽对于肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡的保护作用优于单独应用.     

地佐辛后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响

目的探讨地佐辛后处理对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的影响以及可能的机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠32只,采用随机数字表法分为4组:CON组为假手术组;II/R组制备肠缺血再灌注模型;Dez组于缺血1 h经股静脉注射地佐辛3 mg 0.6 m L,再灌注1 h;5-HD组于缺血前30 min腹腔注射5-羟基葵酸钠10 mg/kg,随后制备肠缺血再灌注模型,后续处理同Dez组。再灌注1 h即刻,取部分肠组织,观察肠粘膜形态并进行肠粘膜损伤评分;取左肺组织,观察肺组织形态并进行肺损伤评分;取右肺组织测定丙二醛MDA的含量、超氧化物岐化酶SOD活性及髓过氧化物酶MPO的活性,取动脉血检测血清中TNF-a和IL-6的水平。结果地佐辛后处理能减轻肠缺血再灌注引起的远隔脏器肺的损伤,降低肠粘膜损伤评分、肺损伤评分,使肺组织丙二醛MDA的含量降低,超氧化物岐化酶SOD活性上升,髓过氧化物酶MPO的活性下降,血清TNF-a和IL-6的浓度明显下降。使用线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-羟基葵酸钠处理后可以减弱地佐辛对肺损伤的保护效应。结论地佐辛后处理可改善大鼠肠缺血再灌注对远隔脏器肺的损害,激活线粒体ATP敏感钾通道可能是保护机制之一。