胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系.方法用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD).结果胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17%和50%,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P < 0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织.VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043).p53与淋巴结转移及预后相关(P < 0.05)而与VEGF、MVD之间无关.MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=-0.371 P=0.011).多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素.结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗.     

VEGF的表达及其微血管密度在胃癌组织中的意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD34的表达与人胃癌多种临床病理因素的关系,分析其在患者预后中的意义.方法:通过免疫组织化学方法回顾性检测169例不同分级分期胃癌组织VEGF的表达.用CD34免疫染色法计数肿瘤微血管密度(MVD),分析VEGF、MVD和胃癌的临床病理因素之间的相关性;并就169例胃癌患者的预后及其相关因素进行统计分析.结果:VEGF的阳性表达率为50.3%.VEGF和CD34为正相关(P=0.0053).VEGF的表达与肿瘤侵袭深度,淋巴结转移,静脉侵犯及TNM分期有关,MVD与原发肿瘤侵犯深度、淋巴结转移、肿瘤大小、静脉侵犯显著相关.VEGF阳性表达者5年无病生存率和总生存率较低(38.8% vs 57.1%,P＜0.05;35.3% vs 54.8%.P＜0.01);MVD积分高者5年无病生存率和总生存率也较低(35.3% vs 53.9%,23.5% vs 49.3%.均P＜0.05).结论:VEGF表达与血管生成和肿瘤演进相关,VEGF、MVD及肿瘤部位对胃癌患者是一个有价值的预后因素.     

血管内皮生长因子的表达与胰腺癌转移及预后关系的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对胰腺癌转移、预后的影响.方法 收集74例胰腺癌组织和6例正常胰腺组织、4例CP组织、6例癌旁正常胰腺组织,采用免疫组化方法检测VEGF的表达,分析VEGF表达与胰腺癌病理指标及患者预后的关系.结果 胰腺癌组织VEGF表达率为71.6%(53/74),其他组织为12.5%(2/16),差异显著(P＜0.05).肿瘤组织VEGF阳性表达与淋巴结转移、神经浸润明显相关(P＜0.05或P＜0.01).Kaplan-Meier方法和log-rank检验显示,VEGF表达、淋巴结转移、神经浸润、肿瘤分期与患者预后相关(P＜0.05或P＜0.01).多变量COX风险模型分析显示,神经浸润、淋巴结转移与患者预后有直接相关性,而VEGF表达不是直接相关因素.结论 VEGF可以作为判断胰腺癌转移与预后的指标,有一定临床价值.     

HIF-2α、VEGF与非小细胞肺癌中微血管生成及生物学转移的关系

应用免疫组化技术检测48例小细胞肺癌（NSCLC）中缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数微血管密度（MVD）。结果48例NSCLC的HIF-2α和VEGF阳性表达率分别为72．9％和75％,与正常肺组织相比有统计学意义（P＜0．01）;HIF-2α和VEGF的表达呈正相关（r=0．721,P＜0．01）;HIF-2α或VEGF阳性NSCLC组织中MVD明显高于阴性组织;NSCLC转移者与未转移者的HIF-2α和VEGF比值有显著性差异（P＜0.01）。结论HIF-2α参与丁济导VEGF表达,促进NSCLC血管生成及转移的过程．可能在NSCLC早期形成和发展阶段有重要作用。     

存活素在非小细胞肺癌血管形成中的作用

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中存活素(Survivin)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的相互关系.方法 应用免疫组化(S-P)法检测60例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD,分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系.结果 NSCLC组织中Survivin阳性率71.66 %,明显高于癌旁及肺良性病变组织(均P＜0.01) ,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关.VEGF在肺癌、癌旁及肺良性病变组织中的阳性率分别为65%和15%(P＜0.05 ) ,其表达与肿瘤的T'NM分期及淋巴结转移有关.肺癌、癌旁及肺良性病变组织中MVD值分别为37.21±11.05;18.21±3.83,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和T'NM分期有关(P＜0.05 ).Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加.结论 在NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用.     

胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的 探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系。方法 用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD)。结果 胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17％和50％,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P<0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织。VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043)。p53与淋巴结转移及预后相关(P<0.05)而与VEGF、MVD之间无关。MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=0.371 P=0.011)。多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素。结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗。     

TFPI-2、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的研究组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)、血管内皮生长因子(vascular endotheli-al growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其间的相关性。方法采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2、VEGF的表达及CD31单克隆抗体标记的微血管密度(MVD)。结果 NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8%、25.0%和40.0%(P=0.003),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TF-PI-2表达阳性率分别为66.7%、38.1%(P=0.033)。临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中EVGF表达阳性率分别为60.6%、88.3%和93.3%(P=0.040),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中VEGF表达阳性率分别为64.1%、90.5%(P=0.028)。NSCLC组织中的TFPI-2的表达与VEGF的表达呈负相关(r=-0.351),差异有统计学意义(P=0.004)。高、低MVD组中的TFPI-2阳性表达率分别为41.2%、76.9%(P=0.006)。高、低MVD组中的VEGF阳性表达率分别为76.5%、30.87%(P=0.000)。结论 NSCLC中TFPI-2可能通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成,从而抑制NSCLC的生长、浸润及转移。     

血管内皮细胞生长因子的表达及微血管密度与胆囊癌浸润、转移及预后的相关研究

探讨血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及微血管密度 (Microvesseldensity ,MVD)在胆囊癌发生发展中的作用及与胆囊癌浸润、转移及预后的关系。应用S -P免疫组化技术对 3 1例经手术切除的原发性胆囊癌及 10例经手术切除的慢性胆囊炎标本进行VEGF蛋白和微血管密度检测。 3 1例胆囊癌组织中癌旁VEGF表达及MVD值均明显高于癌中央及正常组织 ,三者差异具有显著性 (P <0 0 1) ;VEGF表达与MVD具有相关性 ,VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者 (P <0 0 1) ;VEGF表达和MVD与胆囊癌分化程度、浸润转移、Nevin分期密切相关 (P <0 0 1) ;VEGF阳性者及高MVD者预后较阴性者差 ;Cox比例危险模型多因素分析表明 :VEGF对胆囊癌是一个独立的预后因子。VEGF的表达及MVD在胆囊癌的发生和浸润转移过程中发挥重要的作用 ,VEGF和MVD可作为反映胆囊癌生物学行为的指标     

血管内皮生长因子在喉癌中的表达及其与血管生成和转移的相关性

目的 探讨喉癌患者血管内皮生长因子(VEGF)水平与喉癌血管生成和转移的关系.方法 2006～2009年50例喉癌患者为病例组,20例声带息肉患者为对照组.应用免疫组织化学SABC法检测黏膜VEGF及微血管密度(MVD)的表达情况,分析VEGF水平与MVD的关系.结果 喉癌组VEGF及MVD的表达均明显高于对照组(P＜0.01),VEGF表达在肿瘤不同TNM分期和淋巴结转移中有统计学意义.结论 VEGF参与并促进了喉癌患者持续的血管再生,与喉癌生长、浸润及淋巴结转移密切相关,VEGF及MVD可作为判断喉癌预后的重要参考指标.     

胃腺癌中缺氧诱导因子-1αmRNA表达和血管生成的关系

目的:探讨胃腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)和MVD的表达,探讨其间的相互关系及临床意义. 方法:应用原位杂交和免疫组化方法检测HIF-1αmRNA、VEGF蛋白的表达,用CD-34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度. 结果:胃腺癌组HIF-1αmRNA、VEGF的阳性表达率分别为76.7%和66.7%,明显高于正常对照组的20%和0%,胃腺癌组的MVD为34±10,高于正常对照组的15±5,(P＜0.01),.MVD表达与肿瘤的分化情况,即病理分型密切相关,(P＜0.01);而与TNM分期、淋巴结转移和远处转移情况无明显相关性.VEGF阳性表达率与TNM分期表现出一定的相关性,而与病理分型无关,发生远处转移者的VEGF阳性表达率81.9%,高于无远处转移者52.6%(P＜0.05).HIF-1mRNA表达与MVD呈正相关(r=0.37,P＜0.05);与VEGF表达也表现出正相关性(r=0.42,P＜0.05);而VEGF表达与MVD并无相关(r=0.19,P＞0.05). 结论:胃腺癌HIF-1αHIF-1αmRNA过度表达与肿瘤中血管生成密切相关,HIF-1α可以通过诱导VEGF生成而刺激肿瘤血管生成,但这一路径并不是HIF-1α影响肿瘤的血管生成的唯一路径.