乌司他丁与川芎嗪合用对急性胰腺炎大鼠氧自由基影响的研究

目的探讨乌司他丁、川芎嗪两药合用对急性胰腺炎（AP）大鼠氧自由基的影响。方法SD大鼠75只,随机分为5组,每组15只。通过胰胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制成AP大鼠模型。分别观察各实验组血清SOD、MDA的变化。结果①AP组与假手术组相比,血清SOD水平明显降低（P〈0.05）,血清MDA水平明显升高（P〈0.05）。②乌司他丁治疗组、川芎嗪治疗组及乌司他丁、川芎嗪合用组与AP组相比,血清SOD水平明显升高（P〈0.05）,血清MDA水平明显降低（P〈0.05）。③乌司他丁、川芎嗪合用组与乌司他丁治疗组、川芎嗪治疗组相比,血清SOD水平明显升高（P〈0.05）,血清MDA水平明显降低（P〈0.05）。结论乌司他丁、川芎嗪通过升高SOD保护性因子、降低MDA损伤性因子,对AP有治疗作用,而乌司他丁、川芎嗪合用效果更显著。     

奥曲肽与丹参多酚酸盐合用对急性胰腺炎大鼠氧自由基影响的研究

[目的]探讨奥曲肽与丹参多酚酸盐合用对急性胰腺炎(AP)大鼠氧自由基的影响.[方法]SD大鼠75只,随机分为5组,每组15只.通过胰胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制成AP大鼠模型.分别观察各实验组血清超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化.[结果]①AP组与假手术组相比,血清SOD水平明显降低(P＜0.05),血清MDA水平明显升高(P＜0.05).②奥曲肽治疗组、丹参多酚酸盐治疗组及奥曲肽、丹参多酚酸盐合用组与AP组相比,血清SOD水平明显升高(P＜0.05),血清MDA水平明显降低(P＜0.05).③奥曲肽、丹参多酚酸盐合用组与奥曲肽、丹参多酚酸盐单用组相比,血清SOD水平明显升高(P＜0.05),血清MDA水平明显降低(P＜0.05).[结论]奥曲肽、丹参多酚酸盐通过升高SOD(保护性因素)、降低MDA(损伤性因素),对AP有明显治疗作用,且奥曲肽、丹参多酚酸盐合用效果更显著.     

乌司他丁联合三七总皂甙对急性胰腺炎大鼠氧自由基的影响

目的:探讨乌司他丁、三七总皂甙合用对急性胰腺炎(AP)大鼠氧自由基的影响.方法:SD大鼠75只,随机分为A,B,C,D,E5组.A组为假手术组;B组为急性胰腺炎组;C组为乌司他丁治疗组;D组为三七总皂甙治疗组;E组为乌司他丁联合三七总皂甙治疗组.通过胰胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制成AP大鼠模型.分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法于术后3 h,6 h,12 h测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度.结果:B组与A组相比大鼠表现为血清SOD降低和MDA升高.术后6 h,C组和D组较B组血清SOD明显升高(274.750±14.44 U/L,281.420±16.48 U/L vs 204.440±14.87 U/L,P<0.05),MDA明显降低(6.85±0.65μmol/L,6.78±0.56μmol/L vs 9.25±0.22μmol/L,P<0.05);E组较C组血清SOD明显升高(318.360±13.71 U/L vs 274.750±14.44 U/L,P<0.05),MDA明显降低(5.53±0.45μmol/L vs 6.85±0.65μmol/L,P<0.05);C组与D组相比没有显著差异.结论:乌司他丁、三七总皂甙通过升高SOD保护性因子降低MDA损伤性因子,对AP起治疗作用.而乌司他丁联合三七总皂甙应用具有协同效应.     

海风藤酮对急性胰腺炎大鼠的治疗作用

目的:观察海风藤酮对急性胰腺炎(AP)大鼠自由基水平的影响.方法:♂SD大鼠120只随机分为对照组(n=40),AP组(n=40)和海风藤酮(SM)治疗组(n=40).观察3,6,12和24 h大鼠血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、淀粉酶(AMY)、腹水量、胰腺病理等指标的变化.结果:与对照组比较,AP组腹水、血清AMY和MDA升高,SOD水平降低,且有差异统计学意义,经海风藤酮治疗后,治疗组腹水(24 h:4.03±1.36 mL vs 5.15±1.69 mL,P＜0.05),血清AMY(24 h:69.6±6.7 μkat/L vs 136.6±13.4 μkat/L,P＜0.01)和MDA(24 h:1.45±0.19 nmol/L vs 1.98±0.27 nmol/L,P＜0.05)水平显著降低,SOD水平显著升高(24 h:35.27±8.34 nmol/Lvs19.03±8.74 nmol/L,P＜0.05).AP组大鼠胰腺病理变化均显著性升高,而治疗组与AP组相比在早期(3,6 h)胰腺病理变化明显减轻.结论:海风藤酮通过降低损害因子MDA,升高保护因子SOD对AP有治疗作用.     

舒血宁注射液对急性胰腺炎患者氧化应激状态的影响

[目的]观察舒血宁注射液对急性胰腺炎(AP)患者氧化应激水平的影响。[方法]79例AP患者随机分成治疗组(41例)和对照组(38例),对照组给予AP常规治疗,治疗组在此基础上予舒血宁注射液20ml稀释后静脉注射,1次/d,共10d,观察治疗前后疗效及氧化应激水平的变化。[结果]治疗前,治疗组及对照组血清IL-6、TNF-α、SOD、MDA水平及CTSI、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义。治疗后,治疗组血清IL-6、TNF-α、MDA水平及CTSI、APACHEⅡ评分与对照组比较明显降低(P<0.01,P<0.05),而血清SOD则显著升高(P<0.01)。相关性分析表明:血清SOD水平与血清IL-6、TNF-α水平及CTSI、APACHEⅡ评分均呈明显负相关(r分别为-0.720、-0.538、-0.422、-0.661,P<0.01);血清MDA水平与血清IL-6、TNF-α水平及CTSI、APACHEⅡ评分均呈明显正相关(r分别为0.505、0.796、0.473、0.809,P<0.01)。[结论]舒血宁注射液联合常规疗法临床疗效明显优于单用常规疗法,其机制可能与其抗氧化,清除氧自由基的作用有关。     

依达拉奉对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体氧化应激的影响

目的观察依达拉奉(ED)对脓毒血症大鼠心肌细胞线粒体氧化应激的影响。方法 30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组3组,模型组与治疗组予以腹腔注射大肠杆菌内毒素(10mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组在腹腔注射内毒素后立即尾静脉注射依达拉奉(3mg/kg),各组于上述处理后18h断头活杀取心脏组织进行电镜观察病理变化以及制备心肌细胞线粒体,测定线粒体SOD酶活性、MDA含量及NOS酶活性。结果模型组大鼠心肌细胞线粒体膜破碎,线粒体嵴消失,大量空泡形成。治疗组大鼠心肌细胞部分线粒体嵴消失,排列紊乱,有少量空泡形成。对照组无明显变化。模型组大鼠心肌细胞线粒体SOD酶活性与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);依达拉奉治疗组mtSOD酶活性与模型组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠心肌细胞MDA含量和NOS酶活性与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);依达拉奉治疗组mtMDA和mtNOS酶活性与模型组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉能升高大鼠心肌细胞线粒体SOD酶活性,降低MOD含量以及NOS酶的活性,能抑制脓毒症大鼠心肌细胞氧化应激的反应,保护心肌细胞线粒体功能。     

牛磺酸对实验性DM大鼠心脏保护作用的研究

目的探讨牛磺酸对实验性糖尿病(DM)大鼠心脏的保护作用及其机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组(CN组)、DM组、牛磺酸组(TAU组)各10只,后两组均通过一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM模型;其后TAU组以牛磺酸300 mg/(kg.d)灌胃,CN组、DM组给予等体积生理盐水灌胃,连续8周。实验结束后,三组经腹主动脉取血检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平;取心肌组织,采用诱导型一氧化氮合酶(iNOS)检测试剂盒检测iNOS活性,采用TUNEL试剂盒检测细胞凋亡指数(AI)。结果与CN组比较,DM组血清MDA、NO水平增高(P<0.01、0.05),SOD活性下降(P<0.01),心肌组织iNOS活性增高(P<0.05),心肌细胞AI升高(P<0.01);与DM组比较,TAU组MDA、NO水平下降(P<0.05),SOD活性增高(P<0.05),心肌组织iNOS活性降低(P<0.05),心肌细胞AI明显降低(P<0.01)。结论牛磺酸对实验性DM大鼠心脏具有保护作用,可能机制为减轻氧化应激损伤、减少心肌细胞凋亡。     

狗肝菜多糖通过抗氧化应激对大鼠腮腺放射性损伤的保护作用

目的 探讨狗肝菜多糖通对腮腺放射性损伤大鼠腮腺氧化应激的影响，阐明狗肝菜多糖对放射性损伤腮腺的可能作用机制。方法 将60只大鼠随机分为正常组、正常药物组、放射组、放射药物组，每组15只。采用头颈部18 Gy ⁶⁰Co γ线照射建立放射性腮腺损伤模型。药物组每天给予狗肝菜多糖(200 mg/kg)灌胃。苏木素-伊红(HE)染色观察腮腺病理学变化，免疫组化染色测定腮腺组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达，测定腮腺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力，Western印迹测定各组腮腺组织SOD1、SOD2蛋白水平。结果 与正常组和正常药物组比较，放射组体质量、腮腺质量明显降低，腮腺组织PCNA阳性细胞数明显降低，MDA含量明显升高，SOD活力明显降低，SOD1、SOD2蛋白水平明显降低(P<0.05)。与放射组比较，放射药物组体质量、腮腺重明显升高，腮腺组织PCNA阳性细胞数明显升高，MDA含量明显降低，SOD活力明显升高，SOD1、SOD2蛋白水平明显升高(均P<0.05)。正常组和正常药物组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。...     

miR-150-5p对脑小血管病大鼠脑微血管内皮细胞凋亡的影响

目的 分析miR-150-5p对脑小血管病(CSVD)大鼠脑微血管内皮细胞凋亡的影响。方法 56只雄性大鼠14只作为正常组并不做处理，剩余42只建立CSVD模型，建模中途死亡6只。将建模成功的大鼠随机分为模型组、上调组、下调组，每组8只，做miR-150-5p转染，鉴定miR-150-5p转染率、氧化应激指标水平、神经凋亡率和乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果 与正常组、模型组相比，上调组miR-150-5p表达量升高，下调组miR-150-5p表达量降低，具有统计学差异(P<0.05),证明miR-150-5p转染成功。与正常组相比，模型组、下调组细胞凋亡率、LDH释放率、丙二醛(MDA)水平升高，超氧化物歧化酶(SOD)水平降低，上调组细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平降低，SOD水平升高，具有统计学差异(P<0.05);与模型组相比，下调组细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平升高，SOD水平降低，上调组细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平降低，SOD水平升高，具有统计学差异(P<0.05);与上调组相比，下调组细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平升高，SOD水平...     

α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎相关肾损伤的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(ALA)对急性胰腺炎(AP)大鼠肾脏细胞间黏附分子(ICAM)-1与血管细胞间黏附分子(VCAM)-1表达水平的影响及其在氧化应激损伤中的保护作用及机制。方法采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,将雄性Wistar大鼠72只。随机分为3组,假手术组(SO组,n=24)、AP组(n=24)、ALA治疗组(ALA组,n=24),于造模后腹腔内注射ALA(1 mg/kg),各组以不同时间点3 h、6 h、12 h分为3个亚组,每个亚组为8只大鼠。采用生化法测定血清的淀粉酶及肾功能肌酐(Cr)与尿素氮(BUN)水平;硫代巴比妥酸法检测肾组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力;应用HE染色观察肾脏组织病理学变化,免疫组织化学(SP)法检测肾组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达。结果在AP组各时间点血清淀粉酶、Cr、BUN及肾组织中MDA含量均较SO组显著升高,而肾组织的SOD活力则明显降低,光镜下HE染色可见肾近曲小管上皮细胞变性、坏死,肾小球淤血,肾间质内大量炎性细胞浸润。免疫组化法染色后观察在SO组肾组织中几乎没有ICAM-1与VCAM-1的表达,而在AP组中则有较强的表达。与AP组相比,在ALA组血清淀粉酶、Cr、BUN及肾组织MDA含量较AP模型组明显降低,SOD活力则明显升高,给予ALA治疗后组织损伤明显改善,仅有肾小管上皮细胞轻度水肿,炎性细胞浸润已不明显,ICAM-1与VCAM-1表达明显减弱。结论 AP大鼠存在肾脏氧化应激损伤和肾脏炎性细胞因子的激活,ALA可以通过其抗氧化作用以及抑制炎性细胞因子ICAM-1与VCAM-1的表达对大鼠AP相关肾损伤发挥保护作用。