固有淋巴细胞在炎症性肠病免疫失衡机制研究中的新进展

正炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),是一种病因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病。目前认为环境、遗传、感染和免疫因素共同参与了其发病过程,其中肠道黏膜免疫系统调节异常在IBD发病中起重要作用。肠道黏膜免疫系统调节异常在IBD发病中的重要作用     

全长型和可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原4信使核糖核酸在溃疡性结肠炎中的表达

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性结肠炎性反应性疾病,其发病与遗传、免疫、环境等多种因素密切相关.其可能的发病机制为肠道细菌诱发过度的肠黏膜免疫反应,这种免疫反应在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤.T细胞过度活化在自身免疫性疾病发病中起重要作用[1],在UC发病中亦具重要作用.     

溃疡性结肠炎免疫学机制的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种反复发作的肠道慢性炎症性疾病,主要表现为结肠和(或)直肠黏膜充血水肿、浅表溃疡,伴黏液脓血便以及肠道功能障碍.UC的病因未明,发病率高,肠道长期慢性炎症的刺激容易发生恶变.UC还被报道与多种肠道外疾病相关,如硬化性胆管炎、关节炎、心包炎等.因此,UC受到了广泛的关注,国内外学者对其病因和发病机制进行了广泛而深入的研究,目前比较一致的观点认为UC的发病是由于具有遗传易感性的人群在环境危险因素作用下,其免疫系统丧失了对肠道菌群抗原的免疫耐受,引起失控的炎症反应,造成组织损伤和功能障碍.异常的免疫应答介导的炎症反应是引起肠黏膜病理损伤的关键因素.     

活动期溃疡性结肠炎患者外周血CD4~+ CD25~+ Treg细胞与肠道炎性反应的相关性研究

<正>溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不完全清楚的慢性肠道炎性疾病。目前研究认为,肠道黏膜免疫系统紊乱在UC发病机制中起着至关重要的作用。导致免疫系统紊乱的原因主要是效应T细胞数量增多或免疫调节功能降低。机体内存在数种免疫调节系统,其中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg cell)是发挥免疫调节功能的主要效应细胞。有研究报道,当UC炎性反应活动时,外周血CD4+     

溃疡性结肠炎黏膜愈合评价的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative、colitis,UC),是一种慢性非特异性大肠疾病[1],其发病可能与遗传易感性、肠道菌群、肠黏膜免疫失调、饮食过敏、精神抑郁及焦虑等有关.本病是终身性疾病,活动期与缓解期交替出现.长期的慢性肠道黏膜炎症,可能导致肠道肿瘤[2].既往临床上以诱导和维持症状缓解为治疗目的,近期有许多新证据表明,临床症状消失并不表明长期治疗的成功,因而一些医生寻求镜下黏膜好转或者愈合[3].在UC临床试验和临床实践中引入黏膜愈合评价,目前成为重要的热点课题.     

中医药对溃疡性结肠炎TLR/MyD88信号通路NF-κB的干预研究

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种病因及发病机制尚不清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病[1].近年研究表明,TLR/MyD88炎症信号通路在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用.现针对TLR/MyD88信号通路在UC中的作用机制和中医药对该通路的干预作一综述.     

难辨梭状芽孢杆菌感染与炎症性肠病

肠道菌群失调参与了炎症性肠病(IBD)的发病过程.不恰当的应用抗生素使肠道菌群失调,从而促进了难辨梭状芽孢杆菌(梭菌)增殖.随着普通人群梭菌感染率的升高,炎症性肠病患者,尤其是溃疡性结肠炎(UC)患者的梭菌感染率也相应升高.正常人群的肠黏膜免疫系统可以耐受肠道正常菌群,而某些具有炎症性肠病遗传易感性的人群其肠黏膜免疫系统对肠道菌群失去耐受,从而引起一系列免疫反应,并最终导致炎症性肠病的发生.     

重视炎症性肠病遗传易感性的研究

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一组慢性肠道炎症性疾病，其病因尚未完全阐明，发病机制假设为由大量肠道细菌诱发的过度肠黏膜免疫反应，在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤。     

溃疡性结肠炎易感基因的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的肠道慢性炎症性疾病,目前较为一致的观点认为,UC是携带易感基因的个体在环境因素的作用下,自身免疫功能紊乱所引发的一种肠道非特异性炎症性疾病.其发病的种族地理差异、单卵双生子的高共患率和家族聚集现象,提示遗传因素在UC发病中起重要作用.目前已发现许...     

溃疡性结肠炎肠黏膜损伤的研究进展

正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性结直肠非特异性炎症性疾病,病变范围累及肠黏膜及黏膜下层,其发病机制至今未能完全阐明,现认为肠黏膜屏障损伤、肠道感染及其黏膜的异常免疫调节、遗传以及环境等多种因素共同参与UC的发病[1-2]。近年来,我国UC患病率日益趋升。肠黏膜作为一个半渗透屏障,在吸收肠内水分和营养物质,     

沙利度胺的药理特点及其在溃疡性结肠炎中的作用

沙利度胺被认为具有免疫调节和抗血管生成作用,已被用于治疗多种免疫性疾病和血管增生性疾病。肠道黏膜免疫反应异常和血管生成异常在溃疡性结肠炎(UC)的发病机制中起重要作用。因此,沙利度胺对UC可能具有有益的治疗作用。此文结合近年来的文献资料对沙利度胺的药理特点及其在UC中的作用作一综述。     

肠黏膜免疫与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是除恶性肿瘤外最严重的肠道疾病之一,其病因和发病机制目前仍不清楚,难以用单一原因解释.多认为是易感性宿主对细菌的异常免疫反应引起.IBD的标志是肠道炎症,被破坏的肠道保护屏障、腔内细菌与黏膜免疫系统三者相互作用产生炎症.本研究从肠黏膜屏障的破坏、各种免疫细胞参与及机体发生的免疫反应3方面阐述肠黏膜免疫与IBD的关系.     

水杨酸类药物在炎症性肠病治疗中的问题与对策

炎症性肠病（IBD）是一种特发性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD）和未定型结肠炎.UC以局限于结肠的弥漫性黏膜炎症为特征,CD以斑片状、透壁性炎症为特征并可累及消化道任何部位.     

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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明的肠道非特异性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s diseases,CD),其发病机制可能是感染、饮食等环境因素作用于具有遗传易患性的人群,使肠道免疫反应亢进引起黏膜损伤所致。近年     

溃疡性结肠炎相关性结直肠癌研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明、以结肠直肠黏膜弥漫性炎性损害为特征的慢性非特异性肠道炎性疾病。病程迁延不愈,复发率高,典型特征为反复发作的腹泻、腹痛及黏液脓血便,长期炎症可出现多种并发症。溃疡性结肠炎相关性结直肠癌（UC—CRC）是溃疡性结肠炎严重并发症之一。     

抗菌肽LL-37在溃疡性结肠炎患者中的表达和临床意义

我国溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)发病目前呈上升趋势.肠道菌群紊乱和肠屏障功能障碍可能是UC的发病机制之一,其中抗菌肽作为天然免疫中的主要分子,对宿主肠黏膜初级屏障的形成起重要作用.本研究旨在了解UC患者结肠黏膜抗菌肽LL-37表达水平的变化,探讨抗菌肽在UC发病中的可能作用.     

溃疡性结肠炎中医证型分布及与肠镜象相关性研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种不明病因的慢性非特异性肠道炎性疾病,病变黏膜炎症具有连续性、弥漫性的特点.近几十年来,本病在发展中国家的发病率逐年上升,而且具有一定的癌变倾向[1].肠镜及病理组织学检查一直是UC确诊的金标准,肠镜检查也是本病治疗的重要手段之一.     

饮食疗法通过肠道菌群治疗溃疡性结肠炎的机制研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的发病与遗传、环境和肠道微生物群之间的复杂相互作用密切相关.肠道菌群失调既是溃疡性结肠炎的发病原因,又是溃疡性结肠炎的病理结果.研究发现,饮食疗法能调节微生物群以改变环境因素对溃疡性结肠炎的影响.饮食方式与溃疡性结肠炎的发病、发展及预后整个过程均有关,在溃疡性结...     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD),包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是病因和发病机制尚不清楚的胃肠道慢性炎症性疾病.现在认为由多种因素(如遗传、环境,尤其是肠道菌群)之间相互作用,遗传易感性宿主通过异常的黏膜免疫反应引起的肠道炎症.     

芳香烃受体及其配体调节溃疡性结肠炎Th17/Treg细胞分化的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种肠道黏膜的慢性非特异性的炎症性疾病(inflammatory bowel disease,IBD),其发病机制与免疫细胞Th17/Treg的失衡有关.而芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,Ah R)是一种细胞质内的转录因子,参与调节药物的代谢、细胞生长和分化,并且与机体免疫反应性疾病和炎症性疾病的发生密切相关.近年来的研究发现,活化的Ah R可调控UC患者体内Th17和Treg的分化.故本文就Ah R的结构、功能及其对溃疡性结肠炎患者的Th17/Treg分化的影响作一综述.