姜黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达、细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达、增殖和凋亡的影响。方法分离SD大鼠血管平滑肌细胞进行培养传代,采用不同浓度的姜黄素作用于氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导的大鼠平滑肌细胞,根据作用药物浓度进行分组,对照组（不加任何药物）,Ox-LDL 100μg/mL组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素20μmol/L组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素40μmol/L组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素80μmol/L组。分析姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达、对细胞的增殖的影响。按照加入药物浓度进行分组,对照组（不加任何药物）,姜黄素50μmol/L组,姜黄素100μmol/L组,姜黄素120μmol/L组,分析姜黄素对细胞凋亡的影响。结果 Ox-LDL 100μg/mL组MCP-1分泌[（812.6±78.7）ng/L]及MCP-1 mRNA表达水平[（1.18±0.11）]较对照组[（91.3±6.1）ng/L,（0.16±0.04）]显著升高,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。姜黄素对OxLDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞MCP-1分泌及MCP-1 mRNA表达、细胞增殖具有显著的抑制作用,对细胞凋亡有诱导作用,并且随着姜黄素浓度的增加,作用越明显（P〈0.01）。结论姜黄素能够抑制Ox-LDL诱导的大鼠细胞平滑肌细胞MCP-1表达以及细胞增殖,诱导大鼠细胞平滑肌细胞凋亡。     

姜黄素对VEGF作用下的HaCat细胞的影响及KLF6/P21表达的调控研究

目的 通过观察姜黄素和VEGF对HaCat细胞增殖、凋亡及KLF6/P21蛋白表达的影响,探讨姜黄素治疗银屑病的可能机制,为姜黄素在银屑病治疗中进一步开发应用提供理论和实验基础。方法1.不同浓度的姜黄素(0,5,10,15,20,30,40μmol/L)作用于HaCat细胞,CCK8法检测其对细胞增殖的影响;20μmol/L姜黄素及25ng/ml VEGF分别及联合作用于HaCaT细胞,CCK8法检测20μmol/L姜黄素对25ng/L VEGF干预下HaCaT细胞的增殖作用。2.20μmol/L姜黄素及25ng/ml VEGF分别及联合作用于HaCat细胞,免疫蛋白印迹法检测KLF6/P21蛋白表达的改变。3.20μmol/L姜黄素及25ng/ml VEGF分别及联合作用于HaCat细胞,流式细胞仪检测其对HaCat细胞凋亡的影响。结果 1.姜黄素在0μmol/L-40μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性抑制HaCat细胞增殖,20umol/L姜黄素明显抑制HaCat细胞增殖(P<0.01),在0μmol/L-40μmol/L范围内姜黄素浓度与HaCat细胞增殖呈线性相关(r=-0.92,P＜0.01);与空白对照组相比,25ng/mL VEGF对HaCat细胞有明显的促增殖作用(P<0.05)。与25ng/L VEGF组相比20μmol/L姜黄素明显抑制25ng/L VEGF对HaCat细胞的促增殖作用(P<0.01)。2.25ng/mL VEGF提高HaCat细胞KLF6/P21蛋白的表达;20μmol/L姜黄素抑制HaCat细胞KLF6/P21蛋白的表达;20μmol/L姜黄素能降低25ng/mL VEGF对HaCat细胞KLF6/P21蛋白表达的增强作用。3.与空白对照组相比,20μmol/L姜黄素可促进HaCat细胞凋亡;与25ng/mL VEGF比较,20μmol/L姜黄素能明显抑制25ng/mL VEGF细胞的促增殖作用,促进细胞凋亡。结论 姜黄素可以抑制VEGF对HaCat细胞的促增殖作用,促进HaCat细胞凋亡,其机制可能与姜黄素可降低HaCat细胞KLF6/P21蛋白的表达有关。     

姜黄素对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨姜黄素对人鼻咽癌(NPC)CNE-2细胞增殖及凋亡的影响.方法 不同浓度(0、10、20、40、60 μmol/L)姜黄素处理NPC细胞株CNE-2,利用噻唑蓝(MTT)实验检测CNE-2细胞增殖活性,利用流式细胞仪检测CNE-2细胞周期及凋亡率,利用Hoechest33258荧光染色法观察细胞凋亡情况.结果 姜黄素可明显抑制CNE-2细胞增殖作用,且随姜黄素浓度增加,CNE-2细胞抑制率呈上升趋势(P＜0.05),姜黄素作用CNE-2细胞24、48、72 h的半抑制浓度(IC50)分别为(23.54±0.36)、(18.31±0.42)、(8.56±0.37)μmol/L,即姜黄素可明显抑制CNE-2细胞增殖作用,且呈现明显浓度、时间依赖性;流式细胞检测结果显示,0、10、20、40、60 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞,凋亡率随着姜黄素浓度增加而上升;荧光染色结果可见,CNE-2细胞未给予姜黄素处理,细胞呈圆形或者椭圆形,细胞核大小均匀一致,染色质分布均匀的淡蓝色荧光;10 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24h后,细胞胞体缩小,细胞核染色质凝聚,呈颗粒状亮蓝色荧光;20 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24 h后,细胞出现胞体缩小,细胞核浓缩、染色质不均匀,出现凋亡小体,甚至出现核碎裂;40和60 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24 h后,细胞凋亡小体数量增多,出现大量核碎裂.结论 姜黄素对NPC细胞株CNE-2细胞增殖具有明显抑制作用,且促进CNE-2细胞凋亡.     

姜黄素对HaCaT细胞增殖、凋亡及KLF6/p21蛋白表达的影响

目的通过观察姜黄素和VEGF对HaCaT细胞增殖、凋亡及KLF6/p21蛋白表达的影响,探讨姜黄素治疗银屑病的可能机制。方法不同浓度的姜黄素(0、5、10、15、20、30、40μmol/L)作用于HaCaT细胞,CCK8法检测其对细胞增殖的影响;20μmol/L姜黄素及25ng/mL VEGF分别及联合作用于HaCaT细胞,CCK8法检测20μmol/L姜黄素对25ng/mL VEGF干预下HaCaT细胞的增殖作用,免疫蛋白印迹法检测KLF6/p21蛋白表达的改变,流式细胞仪检测其对HaCaT细胞凋亡的影响。结果 (1)姜黄素在0～40μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性抑制HaCaT细胞增殖,20μmol/L姜黄素明显抑制HaCaT细胞增殖(P0.01),在0～40μmol/L范围内姜黄素浓度与HaCaT细胞增殖呈线性相关(r=-0.92,P0.01);与空白对照组相比,25ng/mL VEGF对HaCaT细胞有明显的促增殖作用(P0.05)。与25ng/mL VEGF组相比20μmol/L姜黄素明显抑制25ng/mL VEGF对HaCaT细胞的促增殖作用(P0.01)。(2)25ng/mL VEGF提高HaCaT细胞KLF6、p21蛋白的表达;20μmol/L姜黄素抑制HaCaT细胞KLF6、p21蛋白的表达;20μmol/L姜黄素能降低25ng/mL VEGF对HaCaT细胞KLF6、p21蛋白表达的增强作用。(3)与空白对照组(凋亡率2.2%)相比,20μmol/L姜黄素可促进HaCaT细胞凋亡(凋亡率54.1%);与25ng/mL VEGF(凋亡率1.4%)比较,20μmol/L姜黄素能明显抑制25ng/mL VEGF细胞的促增殖作用,促进细胞凋亡(凋亡率46.9%)。结论姜黄素能抑制VEGF对HaCaT细胞的促增殖作用,促进HaCaT细胞凋亡,其机制可能与可降低HaCaT细胞KLF6/p21蛋白的表达有关。     

LY294002联合Znpp IX对人乳腺癌细胞增殖及侵袭能力的影响

[目的]探讨PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002联合血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂Znpp IX对人乳腺癌MCF7/Adr细胞增殖及侵袭能力的影响.[方法]将Znpp IX(0.625~10.000μmol/L)与LY294002(5~80μmol/L)单独或联合应用于人乳腺癌MCF7/Adr细胞,用MTT法检测药物对MCF7/Adr细胞增殖的影响.实验分为对照组、LY294002组(10μmol/L)、Znpp IX组(1.250μmol/L)和联合用药组(LY294002 10μmol/L+Znpp IX1.250μmol/L),用Transwell小室测定各组MCF7/Adr细胞的侵袭力和迁移力,Western blot法检测Akt,p-Akt和HO-1蛋白的表达水平.[结果]联合用药组、LY294002组及Znpp IX组MCF7/Adr细胞的增殖抑制率分别为58.60%±3.24%,42.50%±2.44%和39.70%±3.21%,联合用药组MCF7/Adr细胞的增殖抑制率明显高于LY294002组和Znpp IX组(P<0.05).LY294002和Znpp IX单独或联合应用均可显著抑制人乳腺癌MCF7/Adr细胞的侵袭和转移(P<0.05),其中联合用药组抑制作用显著优于LY294002组和Znpp IX组(P<0.05).Western blot检测结果显示,各组Akt蛋白表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);LY294002组p-Akt,HO-1表达水平均明显低于对照组(P<0.05),Znpp IX组HO-1表达水平明显低于对照组(P<0.05),与LY294002组和Znpp IX组比较,联合用药组p-Akt,HO-1水平均明显降低(P<0.05).[结论]Znpp IX和LY294002单独应用均可抑制人乳腺癌MCF7/Adr细胞的增殖、侵袭及转移,联合应用时作用加强,提示Znpp IX和LY294002联合应用具有协同增效作用.     

布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂联合硼替佐米对人多发性骨髓瘤细胞的作用及其机制

目的 探讨布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton,s tyrosine kinase,BTK)抑制剂依鲁替尼(ibrutinib)和AVL-292单药及联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米对人多发性骨髓瘤细胞系H929和RPMI8226的作用及其机制.方法 用不同浓度的依鲁替尼、AVL-292单药以及联合硼替佐米处理H929、RPMI8226细胞.采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测药物处理前后细胞内BTK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平.结果 依鲁替尼和AVL-292均可抑制H929、RPMI8226细胞增殖,其抑制作用呈浓度依赖性,依鲁替尼对H929、RPMI8226细胞48 h的半数抑制浓度(median inhibitory concentration,IC50)分别为(10.41±3.29) μmol/L和(51.65±13.58) μmol/L,AVL-292对H929、RPMI8226细胞48 h的IC50分别为(7.77±2.99) μmol/L和(6.44±1.06) μmol/L.不同浓度的依鲁替尼(5、10 μmol/L)和AVL-292(5、10 μmol/L)分别与不同浓度的硼替佐米(5、10、20、50 nmol/L)联合应用对H929、RPMI8226细胞增殖的抑制率均高于相应浓度单药组(P＜0.05,P＜0.01),不同组合的协同系数R均＞1.0.10 μmol/L依鲁替尼、10 μmol/L AVL-292和20 nmol/L硼替佐米单独作用48 h后,H929细胞的凋亡率分别为(15.12±1.59)％、(18.23±6.38)％和(10.71±1.62)％,均高于对照组[(6.46±1.18)％;P＜0.05,P＜0.01];RPMI8226细胞的凋亡率分别为(9.29±1.44)％、(15.01±4.99)％和(7.58±1.13)％,10 μmol/L依鲁替尼和10 μmol/L AVL-292单药组与对照组[(5.54±1.61)％]比较差异均有统计学意义(P＜0.05);10μmol/L依鲁替尼和10 μmol/L AVL-292分别与20 nmol/L硼替佐米联合后,H929细胞凋亡率分别为(40.31±3.94)％和(51.55±6.39)％,RPMI8226细胞凋亡率分别为(31.86±1.93)％和(43.23±4.03)％,均高于相应单药组(P＜0.01).10 μmol/L依鲁替尼单药和10 μmol/L AVL-292单药作用24 h后,H929细胞内BTK、NF-κB p65、Akt和ERK的磷酸化水平及Bcl-XL蛋白表达水平均较对照组降低(P＜0.05),cleaved caspase-3表达水平均较对照组升高(P＜0.01);两药分别联合20 nmol/L硼替佐米后,对上述蛋白的调节作用均较相应单药组增强(P＜0.05,P＜0.01).结论 BTK抑制剂依鲁替尼和AVL-292对多发性骨髓瘤细胞系H929、RPMI8226有增殖抑制和凋亡诱导作用,并与蛋白酶体抑制剂硼替佐米有协同作用,其机制可能与抑制细胞内BTK活性及下游NF-κB、Akt、ERK信号通路活性,下调抗凋亡蛋白Bcl-xL表达、激活caspase-3依赖的凋亡途径有关.     

Effects of β-carotene on Biological Behavior of Human Bladder Cancer Cell Line T24

目的:探讨β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞细胞增殖和凋亡的影响.方法:不同浓度的β-胡萝卜素作用于T24细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测T24细胞的凋亡指数.结果:MTT法检测结果显示10 μmol/L和20 μmol/L组β-胡萝卜素均能明显抑制T24细胞的生长,抑制率分别为28.83％和63.02％ (P＜0.05);流式细胞术检测显示β-胡萝卜素能诱导T24细胞调亡,5μmol/L组T24细胞的凋亡指数为(0.065±0.018) (P＜0.05),10 μmol/L和20 μmol/L组凋亡指数分别为(0.126±0.022)和(0.190±0.024)(P＜0.01),呈现剂量依赖效应,10 μmol/L组及20 μmol/L组Hochest染色可见凋亡小体形成.结论:β-胡萝卜素抑制T24细胞的生长,并且呈现剂量依赖效应,其机制可能为诱导细胞凋亡.     

姜黄素抑制大鼠气道平滑肌细胞增殖的作用

目的 研究姜黄素对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖的作用.方法 体外培养大鼠原代ASMCs.CCK-8法检测血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和PDGF加姜黄素处理的ASMCs A150的光密度值,以观察PDGF诱导的增殖和姜黄素的抗增殖作用.Western blotting 检测ERK1/2蛋白的表达水平.结果 与对照组(1.04±0.12)比较,CCK-8法检测给予PDGF 2 d后,10ng/mL PDGF组(1.16±0.14)和50 ng/mL PDGF组(1.30±0.15)的A150的光密度值均显著增加.P＜0.01.给予姜黄素处理12、24和36 h后,与对照组比较,11.25μmol/L组(21.57%、43.55%和65.99%)、16.88μmol/L组(39.64%、57.44%和77.80%)和25.3μmol/L组(44.50%、53.68%和92.68%)的细胞平均抑制率均增加显著,P＜0.05.姜黄素(25μmol/L)加PDGF(25 ng/mL)处理20、40和60 min后ERK1/2蛋白表达水平均显著降低.结论 姜黄素对增殖的ASMCs有抑制作用,可能与抑制了ERK1/2的信号通路活化有关.     

miRNA765高表达对胃癌耐药细胞株BGC-823/CDDP耐药性的影响

目的 观察miRNA765高表达对胃癌顺铂(CDDP)耐药细胞株BGC-823/CDDP耐药性的影响.方法 将PCR扩增的包含miRNA765前体的基因序列克隆至真核表达载体,构建miRNA重组表达载体;阳离子脂质体转染重组质粒到BGC-823/CDDP细胞.转染后48 h,Real-Time PCR和Western blotting法分别检测细胞中miRNA765和细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)蛋白的相对表达量;采用不同浓度CDDP处理转染后48 h的BGC-823/CDDP细胞,24和48 h后MTT法检测细胞活性并计算细胞对于CDDP的半抑制浓度(IC50).采用终质量浓度为1μg/mL的CDDP处理基因干预后的BGC-823/CDDP细胞,双染法检测细胞凋亡率.结果 BGC-823/CDDP细胞内miRNA765的相对表达量明显低于其亲本细胞BGC-823,CIAPIN1蛋白相对表达量则明显高于其亲本细胞株(均P＜0.01).在BGC-823/CDDP细胞内高表达miRNA765可明显抑制CIAPIN1蛋白的表达,转染后48 h的CIAPIN1蛋白表达量明显低于未转染组(P＜0.01);miRNA765高表达可明显降低BGC-823/CDDP细胞的耐药能力,48 h后IC50值从(18.27 ±3.92) μg/mL降至(1.50 ±0.43) μg/mL(P ＜0.05).转染48 h后,BGC-823/CDDP细胞的凋亡率从(10.1±1.7)％上升至(53.4±7.9)％(P＜0.01).结论 miRNA765高表达可以明显降低胃癌耐药细胞株BGC-823/CDDP的耐药能力.     

伊曲康唑联合多柔比星对急性髓系白血病细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究伊曲康唑(ITC)单药及联合化疗药多柔比星(ADM)对急性髓系白血病细胞增殖及凋亡的影响.方法 活细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度ITC、ADM单药及ITC(2、6、15 μmol/L)联合ADM(0.30、0.75 μmol/L)对人急性髓系白血病细胞株KG1α及急性髓系白血病原代细胞的增殖抑制作用;不同浓度ITC持续处理的KG1 α细胞,分别于7、14、21 d观察对集落克隆形成的影响;ADM 0.75 μmol/L、ITC 6 μmol/L及二者联合作用KG1α细胞48 h后,瑞氏染色法观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞周期阻滞情况,Western印迹检测Sonic Hedgehog(Shh)信号通路相关蛋白Shh和胶质瘤相关癌基因同系物1(Gli1)的表达水平.结果 ITC及ADM对KG1α细胞及急性髓系白血病原代细胞均具有增殖抑制作用,并且ITC可降低KG1α克隆形成能力,均呈剂量依赖.Weeb系数检验,ADM0.75 μmol/L与ITC 6 μmol/L两药联合时,细胞实际存活率≤70％细胞预估存活率,有协同效应;联合组与对照组和单药组相比,KG1 α细胞形态变化更为明显.ADM 0.75 μmol/L与ITC 6μmol/L联合诱导KG1α细胞48 h的凋亡率为31.72％±1.58％,均显著高于对照组、ITC单药组和ADM单药组(4.17％±0.74％、4.33％±1.12％、9.53％±1.15％,均P＜0.01).线粒体膜电位检测中,联合组的低红色荧光细胞(P3)比例明显高于对照组、ADM和ITC单药组(18.80％±0.96％比5.00％±0.38％、9.70％±0.43％、7.10％±0.77％,均P＜0.01).ADM 0.75 μmol/L与ITC 6 μmol/L联合组与对照组及单药组比明显阻滞细胞于G2期(P＜0.05).Western印迹结果显示Shh和Gli1的表达水平随着ITC浓度增大而下降.结论 ITC与ADM合用可明显抑制细胞的增殖,增加KG1 α细胞凋亡率、线粒体的损伤及细胞G2期的阻滞;ITC可以抑制Shh信号通路.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。