七氟烷预处理对缺氧/复氧损伤的心肌细胞H9c2 LC3蛋白表达的影响

目的观察七氟烷预处理对缺氧/复氧（H/R）损伤的H9c2大鼠心肌细胞自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨自噬在七氟烷预处理延迟性保护中的作用。方法 H9c2心肌细胞随机分为5组：空白对照组（CON）;缺氧/复氧组H/R（缺氧2 h,复氧1 h）;七氟烷预处理组（SEVO）予2.5%七氟烷预处理1 h,24 h后进行H/R;3-MA＋SEVO组,七氟烷预处理前15 min在培养液内加入3-MA（10 mmol/L）,24 h后进行H/R;3-MA组,即在培养液内加入3-MA（10 mmol/L）,25 h后进行H/R。取复氧后心肌细胞,MTT法检测各组H9c2心肌细胞存活率,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达。结果与CON组相比H/R组和SEVO组细胞存活率均降低（均P〈0.05）;与H/R组相比SEVO组、3-MA组和3-MA＋SEVO组细胞存活率均增高（均P〈0.05）。Western blot结果显示,与CON组相比SEVO组、H/R组自噬蛋白LC3-Ⅱ表达均上调（均P〈0.05）,与H/R组相比SEVO组LC3-Ⅱ蛋白表达均下调（均P〈0.05）,而3-MA组和3-MA＋SEVO组表达均显著下调（均P〈0.01）。结论七氟烷预处理对H/R损伤H9c2心肌细胞具有延迟性保护作用,自噬可能参与了七氟烷预处理的延迟性保护机制。     

丙烯醛对缺氧复氧H9c2心肌细胞损伤的影响及机制初探

目的研究丙烯醛对缺氧复氧H9c2心肌细胞损伤的影响,并探讨其促凋亡作用机理。方法建立H9c2心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤模型,分为正常对照组、丙烯醛组(ACR)、缺氧复氧组(H/R)、丙烯醛+缺氧复氧组(ACR+H/R)。用10μmol/L丙烯醛预处理H9c2心肌细胞30min后2h缺氧16h复氧,采用MTT法检测细胞存活率,4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)荧光染色检测细胞核凋亡的形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白cytochrome c(cyt c)、caspase 9和caspase 3的表达水平。结果与H/R组相比,ACR+H/R组H9c2细胞存活率下降、凋亡增加(P<0.05),cyt c的线粒体蛋白表达水平下调、细胞浆蛋白表达水平上调,caspase 9和caspase 3蛋白表达水平下调并出现明显裂解蛋白。结论作为一种来源于人类生活环境的心血管毒物,丙烯醛能加剧缺氧复氧H9c2心肌细胞的损伤,可能与cyt c由线粒体释放到细胞浆、激活caspase级联反应导致线粒体功能损伤有关。     

Ghrelin 预处理对 H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的：探讨 Ghrelin 预处理对 H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法培养 H9C2心肌细胞并建立心肌细胞缺氧(21 h)/复氧(6 h)模型。细胞随机分成4组：对照组,缺氧/复氧组(H/ R 组),缺氧/复氧+ Ghrelin 组(H/ R +G 组),缺氧/复氧+ Ghrelin +生长激素促分泌素受体(GH-SR)-siRNA 组(H/ R + G + G-siRNA 组);采用 siRNA 干扰技术阻断 Ghrelin 受体 GHSR 的表达以及 Hoechst 33258染色剂和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot 法检测各组凋亡相关蛋白表达情况。结果 GHSR 存在于正常H9C2心肌细胞中,GHSR-siRNA 可以显著抑制 H9C2心肌细胞中 GHSR 的表达。与 H/ R 组相比,在 H/ R + G 组中缺氧/复氧损伤所导致心肌细胞的凋亡率明显下降(P <0．05),B淋巴细胞瘤-2蛋白/ Bcl-2相关 X 蛋白(Bcl-2/ Bax)比率明显上调(P <0．05),含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)表达水平被显著抑制(P <0．05)。而与 H/ R + G组相比,H/ R + G + G-siRNA 组心肌细胞凋亡率增加( P <0．05),Bcl-2/ Bax 比率显著下降(P <0．05),caspase-3表达上调(P <0．05)。结论 Ghrelin 具有减轻缺氧/复氧所引起的心肌细胞损伤、抑制心肌细胞凋亡的作用。     

丹酚酸B对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究

目的 观察丹酚酸B(Sal B)对H9c2心肌细胞缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 首先构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型,采用噻唑蓝(MTT)法研究丹酚酸B与H9c2心肌细胞活力的量效关系,确定丹酚酸B的保护作用,给药方式为预给药.实验分为正常对照组、丹酚酸B组、模型组(H/R组)、H/R+丹酚酸B组,分别检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧簇(ROS)以及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的含量变化.Western印迹检测添加丹酚酸B对Akt磷酸化的影响,添加Akt抑制剂LY294002加以比较.结果 与正常对照组相比较,模型组LDH、MDA、ROS以及Caspase-3含量水平显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px以及CAT含量水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,丹酚酸B能够显著提高SOD、GSH-Px以及CAT含量水平(P<0.05),显著降低LDH、MDA、ROS以及Caspase-3含量水平(P<0.05).Western印迹结果显示与正常对照组相比较,模型组Akt磷酸化水平显著降低(P<0.001),相对于模型组丹酚酸B能够显著提高Akt的磷酸化水平(P<0.01),而这种保护作用能被LY294002所阻断(P<0.01).结论 丹酚酸B对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)通路相关.     

利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用

目的 探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法 实验随机分为7组：正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组（LP组）,根据利多卡因的不同浓度对分为LP1（1μmol/L）、LP2（2.5μmol/L）、LP3（5μmol/L）、LP4（10μmol/L）、LP5（20μmol/L）组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,L2~5组细胞活力显著增强,LDH释放量显著降低;并且MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力强弱的变化与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关（P均<0.01）。细胞活力的增强与利多卡因浓度的增加呈正相关,与LDH释放量和MDA含量减呈负相关（均P <0.05）。结论 利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。     

LncRNA Mirt2通过调控MKP-1/JNK通路保护心肌细胞避免缺氧复氧损伤

目的 探讨LncRNA Mirt2在心肌细胞H9C2缺氧复氧损伤过程中的作用及其机制.方法 检测LncRNAMirt2在急性心肌损伤患者血液中的水平.建立H9C2心肌细胞缺氧复氧模型,检测LncRNA Mirt2在H9C2缺氧复氧模型中的表达.采用脂质体转染法将LncRNA Mirt2 mimics和阴性对照转染入H9...     

Notch信号通路经ROCK2对缺氧/复氧诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响

目的探讨Notch信号通路经ROCK2对大鼠心肌细胞缺氧/复氧诱导H9c2心肌细胞的凋亡影响。方法选择SD大鼠乳鼠180只,分为6组,检测Hes1的表达、心肌细胞活力、心肌细胞乳酸脱氢酶释放情况、心肌细胞凋亡情况以及NICD、Bcl2、Caspase3以及Hes1表达水平。结果 SI/R组OD值相比对照组明显下降(P0.05);Jagged1+SI/R组与SI/R组、对照组对比,存在明显差异(P0.05);Jagged+DAPT+SI/R组OD值与Jagged1+SI/R组对比,存在明显差异(P0.05);Jagged1组、DAPT组OD值与对照组对比,均未见显著差异(P0.05)。SI/R组、Jagged1+SI/R组、Jagged+DAPT+SI/R组的LDH释放率、细胞凋亡率相比对照组均有明显上升(P0.05);SI/R组、Jagged1+SI/R组、Jagged+DAPT+SI/R组经处理后的Notch1、Hes1、Bcl2均有显著下降,而Caspase3表达显著上升(P0.05)。结论 Notch信号通路在心肌缺血/再灌注的过程中发挥着重要调控作用,对诱导H9c2心肌细胞凋亡具有重要影响,且激活Notch信号通路能起到抗缺血/再灌注损伤的效果。     

异氟烷改善离体鼠肝缺氧-复氧后氧供耗平衡

目的:研究异氟烷对离体鼠肝在缺氧-复氧状态下肝流量和肝氧耗的作用.方法:建立离体鼠肝灌流模型.将大鼠肝脏取下,置于离体鼠肝灌流仪中,以经95%O2/5%CO2饱和的改良克-林碳酸氢盐缓冲液恒压灌流(有氧状态用1.2 kPa,缺氧状态用0.2 kPa),另外加入葡萄糖10 mmol/L维持营养,加入1%牛血清白蛋白维持胶体渗透压,控制在生理pH值和温度,实时监测氧分压和肝流量变化.不同浓度异氟烷随混合气带入离体鼠肝灌注的人工肺.结果: (1)异氟烷对基础状态下鼠肝流量无明显影响,但可改善缺氧后复氧状态下鼠肝流量的减少.(2)异氟烷对基础状态下鼠肝氧耗有降低作用,但在复氧状态下却改善了鼠肝氧耗的下降.结论:异氟烷能改善离体鼠肝缺氧-复氧后氧供耗平衡,保护肝脏功能.     

汉黄芩苷对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤及P38和ERK1/2表达的影响

目的 探讨汉黄芩苷（Wog）对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤及P38和ERK1/2表达的影响。方法 培养心肌细胞H9c2构建缺氧复氧模型（A/R）,给予Wog低、中、高剂量（12.5、25、50 μM）处理24h,采用CCK8检测48 h后细胞活力,Hochest染色检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清液中心肌损伤标记物［肌酸激酶（CK）,肌酸激酶同工酶（CK MB）、肌红蛋白（Mb）］和炎性细胞因子［白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）］的含量,生化试剂盒检测氧化应激指标［超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及乳酸脱氢酶（LDH）］的含量,Western blot检测相关蛋白［B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、Caspase-9］、丝裂原活化蛋白激酶P38及细胞外调节激酶（ERK1/2）的表达。 结果 低、中、高剂量Wog处理缺氧复氧模型细胞H9c2,细胞存活率、Bcl-2及SOD的表达显著升高,凋亡率、Bax、Caspase-3、Caspase-9、CK、CK-MB、Mb、IL-6、IL-1β、iNOS、MDA、LDH、P38及ERK1/2的表达显著降低（均P＜0.05）。 结论 汉黄芩苷可通过改善炎症反应和氧化应激损伤,减少心肌细胞的凋亡,对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤具有一定的保护作用,可能与下调P38、ERK1/2磷酸化有关。     

Nrf2-ARE信号通路在外伤性脑损伤神经保护作用的机制研究

目的 初步探讨Nrf2-ARE通路在外伤性脑损伤保护作用的机制.方法 采用基因敲除大鼠制作创伤性脑损伤模型.将72只实验大鼠分为假手术组（Nrf2＋/＋）、脑损伤组（Nrf2＋/＋）、假手术组（Nrf2-/-）和脑损伤组（Nrf2-/-）,每组18只.损伤36 h后,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡及ELISA蛋白羰基试剂盒检测蛋白质氧化损伤程度.结果 假手术组（Nrf2＋/＋）大鼠与假手术组（Nrf2-/-）大鼠相比,脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率均无显著差异（P ＞ 0.05）;而脑损伤组（Nrf2＋/＋）大鼠及脑损伤组（Nrf2-/-）大鼠的脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率分别比假手术组（Nrf2＋/＋）大鼠与假手术组（Nrf2-/-）大鼠高,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）,但脑损伤组（Nrf2-/-）大鼠的相关指标较脑损伤组（Nrf2＋/＋）明显增高,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）.结论 Nrf2-ARE通路可能通过减低外伤性脑损伤中脑组织蛋白羰基的浓度,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用.     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时 Nrf2-ARE 信号通路的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE 信号通路的影响。方法 30 只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及舒芬太尼后处理组,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 模型,舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min,按1μg/kg 的剂量将舒芬太尼经股静脉注入,假手术组和缺血再 灌注组则注入等量的生理盐水,检测3 组大鼠心肌梗死面积以及病理学改变,检测3 组大鼠心肌细胞凋亡情况, 利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot 分别检测3 组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、 SOD1 及GSTM2 基因和蛋白表达。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋 亡指数和梗死面积均增加,与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋亡指数和梗死面积均降 低（P <0.05）;与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、 SOD1 及GSTM2 基因和蛋白相对表达量均降低（P <0.05）;与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌 组织中Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1 及GSTM2 基因和蛋白相对表达量均升高（P <0.05）。结论 舒芬太尼 后处理可有效减轻缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积以及细胞凋亡,其机制可能通过激活Nrf2/ARE 信号通路 促使其下游Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶的表达,从而有效对抗氧化应激损伤。     

心肌营养素-1预处理减轻缺氧复氧对心肌细胞损伤的机制研究

目的观察心肌营养素-1(CT-1)预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型细胞损伤、凋亡及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,进一步探讨其心肌保护机制。方法选择H9C2大鼠心肌细胞株,实验分为对照组、缺氧复氧组(H2/R24组)、各浓度CT-1预处理组,酶标仪检测细胞上清中LDH释放率,RT-qPCR检测HO-1 mRNA,Western Bolt检测活Cleaved Caspase3及HO-1蛋白。设计合成靶向HO-1的特异性siRNA片段,通过脂质体转染至H9C2细胞中,48 h后给予CT-1预处理及缺氧复氧(si-HO-1组)并重复检查HO-1 mRNA及蛋白的表达、LDH释放率、Cleaved Caspase3表达验证干扰效果。结果与H2/R24组相比,各浓度CT-1预处理组细胞上清LDH释放率下降,Cleaved Caspase3表达减少,而HO-1 mRNA及蛋白表达水平与H2/R24相比均明显增加。经siRNA干扰后,si-HO-1组HO-1表达水平与对照组相当,较H2/R24组、CT-1组则明显减少;而LDH释放率、Cleaved Caspase3蛋白表达较H2/R24组下降,而较CT-1组升高。结论 CT-1能通过上调HO-1表达,减轻心肌细胞缺氧复氧损伤。     

马尾松针提取物调控Nrf2-ARE通路治疗雄激素性脱发的研究

目的 观察马尾松针提取物对双氢睾酮(Dihydrotestosterone,DHT)诱导的雄激素性脱发(Androgenetic alopecia,AGA)模型小鼠的干预效应,并通过核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨马尾松针提取物促毛发生长的作用机制.方法 采用DHT皮下注射建立AG...     

山茱萸提取物经COX-2/Nrf2信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的改善作用

目的：探讨山茱萸提取物经环氧化酶-2(COX-2)/NF-E2相关因子2(Nrf2)信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的改善作用。方法：将60只SPF级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、山茱萸低、中、高剂量组和乌司他丁组,每组10只,除假手术组外,其他各组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型。造模1h后,山茱萸低、中、高剂量组分别灌胃4g/kg、8g/kg、12g/kg的山茱萸提取物,灌胃体积10mL/kg,同时尾静脉注射2mL的生理盐水;乌司他丁组尾静脉注射10万U/kg的乌司他丁,注射体积2mL,同时灌胃10mL/kg的生理盐水;假手术组和模型组分别灌胃(10mL/kg)和尾静脉注射(2mL)生理盐水,24 h后对大鼠肝组织进行病理学观察,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和胆红素(BIL)水平,检测肝组织中谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、COX-2、Nrf2和血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白水平。结果：假手术组未见病理损害;模型组见大量炎性细胞浸润,肝细胞水肿和坏死,肝索及肝窦消失;各山茱萸剂量组和乌司他丁组可见不同程度淤血、肝窦轻度扩张和炎性细胞浸润,但其损伤程度明显轻于模型组,且山茱萸高剂量组和乌司他丁组无明显差异。与假手术组比较,其余各组大鼠血清中ALT、AST、BIL、肝组织中MPO、IL-6、TNF-α和COX-2蛋白水平增加,GSH、Nrf2和HO-1蛋白水平降低(P＜0.05);与模型组比较,各山茱萸剂量组大鼠血清中ALT、AST、BIL、肝组织中MPO、IL-6、TNF-α和COX-2蛋白水平降低,GSH、Nrf2和HO-1蛋白水平增加,呈剂量依赖性(P＜0.05);乌司他丁组和山茱萸高剂量组各指标无明显差异(P＞0.05)。结论：山茱萸提取物在脓毒症大鼠肝损伤中起保护作用,其机制可能与COX-2/Nrf2信号通路有关。     

二甲双胍激活Nrf2通路对PC12细胞H2O2氧化损伤的机制研究

目的：研究二甲双胍对H2O2诱导的PC12 细胞损伤可能的保护作用机制。方法：使用CCK-8法检测二甲双胍对PC12细胞的细胞活力;建立H2O2损伤PC12细胞的细胞模型,使用CCK-8法和LDH法检测二甲双胍对PC12细胞生存率和LDH释放量,采用Hoechst 33342染色法和流式细胞术检测二甲双胍对PC12细胞的凋亡和ROS水平情况。qPCR和Western blot法检测二甲双胍对Nrf2/HO-1通路mRNA和蛋白表达水平。使用小干扰RNA沉默Nrf2检测二甲双胍对H2O2诱导细胞的保护作用。结果：二甲双胍在浓度0.5、1和2 mmol/L下对PC12细胞不表现毒性作用。预处理二甲双胍可对H2O2造成的PC12细胞损伤产生浓度依赖性保护作用和降低LDH。同时,二甲双胍降低H2O2造成的细胞凋亡和ROS水平。二甲双胍能激活细胞内Nrf2/HO-1通路起到抗氧化保护作用。结论：二甲双胍预处理后通过激活细胞内Nrf2/HO-1通路对H2O2诱导的 PC12 细胞损伤具有保护作用。     

樱桃汁和草莓汁激活Nrf2信号通路对砷诱导的人支气管上皮细胞损伤的保护作用

目的：研究草莓汁和樱桃汁对NF-E2相关因子2（Nrf2）信号通路的影响,以及两种果汁对砷诱导的人支气管上皮（HBE）细胞损伤的保护作用。方法选择人乳腺癌MDA-MB-231细胞系,分为空白对照组、萝卜硫素组,以及樱桃（草莓）汁1∶10、1∶20、1∶40和1∶80组（果汁稀释比例分别为1∶10、1∶20、1∶40和1∶80）,采用抗氧化反应原件（ARE）荧光素酶报告基因和Westerm blotting筛选并确证两种果汁对Nrf2信号通路的影响;选择HBE细胞,分为空白对照组、萝卜硫素组,以及樱桃（草莓）汁1∶10、1∶20、1∶40组（果汁稀释比例分别为1∶10、1∶20和1∶40）,采用QuantiChrom谷胱甘肽（GSH）试剂盒测定两种果汁对内源性抗氧化剂GSH水平的影响;采用MTT法和细胞转染技术评价两种果汁对砷诱导的HB E细胞的保护作用。结果草莓汁和樱桃汁能够剂量依赖地增强ARE荧光强度,上调MDA-MB-231细胞中Nrf2及其下游基因NADPH苯醌氧化还原醇（NQO1）和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γGCS）蛋白的表达;两种果汁能够提高HBE细胞内源性抗氧化剂GSH水平;两种果汁和砷处理HBE细胞后,果汁预处理的细胞生存率高于砷单独处理的细胞生存率,两种果汁表现出对砷诱导细胞毒性的保护作用,而这种保护作用在转染Nrf2-siRNA后消失。结论草莓汁和樱桃汁通过激活Nrf2信号通路抑制砷诱导的细胞毒性,对HBE细胞具有保护作用。     

基于Nrf2/ARE信号通路探讨硫氢化钠对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜损伤的影响

目的 基于Nrf2/ARE信号通路探讨硫氢化钠对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜损伤的影响。方法将27只UC大鼠随机分为模型组、阳性对照组及硫氢化钠组,每组9只,另取8只正常大鼠为对照组。阳性对照组大鼠于模型复制成功后第3天给予柳氮磺胺吡啶（SASP）混悬溶液0.5 g/（kg·d）灌胃给药,硫氢化钠组大鼠于同时间腹腔注射1 mL硫氢化钠溶液（100μmol/L,1次/d,连续7 d）,模型组和对照组于同时间腹腔注射等量生理盐水,观察大鼠一般情况。酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织病理学变化;Western blotting检测大鼠结肠组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号通路蛋白水平的变化。结果 与对照组比较,模型组、阳性对照组及硫氢化钠组大鼠血清IL-8水平、TNF-α水平升高（P <0.05）;与模型组比较,阳性对照组和硫氢化钠组大鼠血清IL-8水平、TNF-α水平降低（P <0.05）。模型组、阳性对照组及硫氢化钠大鼠结肠黏膜组织CMDI评分比较,差异有统计学...     

Nrf2通路在创伤性脑损伤中保护作用的研究进展

在氧化应激状态下,转录因子Nrf2从细胞质转移入细胞核,与抗氧化反应元件结合调节多种保护性细胞因子表达,从而增强细胞对氧化应激的抵抗能力。研究表明,Nrf2通路在创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后激活,抑制继发性脑损伤而发挥脑保护作用。而Nrf2基因敲除小鼠比野生型小鼠在TBI后炎性细胞因子表达增强,抗氧化和解毒酶活力下降,神经元钙超载、凋亡及脑水肿加重,神经功能缺失加重。以上研究提示,Nrf2通路在TBI中具有脑保护作用,另外,该通路还具有对TBI后继发性急性肺损伤、肠道屏障功能破坏的保护作用。Nrf2激活剂能减轻TBI后继发性脑损伤、维持血脑屏障功能、减轻脑水肿而发挥保护作用。